胰岛素对正常糖和高糖浓度下牛视网膜微血管内皮细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨胰岛素、糖浓度及其两者的联合作用对牛视网膜微血管内皮(BRE)细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 对照实验研究.采用选择性培养方法,培养BRE细胞,传代后分别在正常糖(5 mmol/L)或高糖(30 mmol/L)浓度下培养3 d,甘露醇平衡渗透压,血清饥饿12 h,给予或不给予100 nmol/L胰岛素作用24 h.实时荧光定量检测VEGF mRNA表达水平;人脐静脉血管内皮细胞增殖法、免疫荧光检测法、免疫印迹法检测VEGF蛋白表达水平.采用SPSS 12.0统计学软件对数据进行分析,胰岛素、糖浓度及其交互作用对BRE细胞的VEGF mRNA和VEGF蛋白表达水平的影响,采用2×2析因设计定量资料方差分析,以P<0.05作为差异有统计学意义.结果 胰岛素或高糖浓度可以显著提高BRE细胞的VEGFmRNA(F=5.67,9.04;均P<0.05)和VEGF蛋白(F=5.50,5.57;均P<0.05)表达水平,但胰岛素联合高糖浓度的作用较其单独作用减弱.结论 高糖浓度下可以降低胰岛素诱导的VEGF表达水平,因此,VEGF可能不是胰岛素治疗导致的糖尿病视网膜病变短期恶化的主要因素.     

Ibrolipim对糖尿病小型猪视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的　观察血管内皮生长因子(VEGF)在早期糖尿病视网膜病变中的表达以及Ibrolipim (NO 1886)对 2型糖尿病小型猪血糖的影响;探讨药物Ibrolipim对视网膜VEGF的作用。 方法　采用高脂高蔗糖饲料喂养贵州小香猪,创建 2型糖尿病动物模型,并用Ibrolipim进行干预,用RT PCR、免疫组织化学和Westernblot技术检测VEGF转录和蛋白表达。 结果　正常组视网膜VEGFmRNA表达量少,免疫组织化学反应阳性较弱,VEGF蛋白表达较低;实验组视网膜VEGFmRNA表达上调,免疫组织化学反应呈强阳性 (P<0 01 ),VEGF蛋白表达增高;治疗组视网膜VEGFmRNA及VEGF蛋白表达介于其他两组之间。 结论　早期糖尿病视网膜中VEGF表达增高;Ibrolipim可通过降低血糖,改善视网膜组织缺氧,来抑制VEGFmRNA及蛋白的表达。     

血管内皮生长因子反义寡聚脱氧核苷酸对增生性视网膜病变幼鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察血管内皮生长因子（vascular endothelial cell growth factor,VEGF）反义寡聚脱氧核苷酸（antisense oligodeoxynucleotides，ASODNs）对增生性视网膜病变幼鼠模型VEGF表达的影响。 方法 将30只Sprague-Dawley(SD) 新生幼鼠随机分为正常对照组、用药组及未用药组,每组10只。用高浓度氧诱导用药组及未用药组SD幼鼠，建立增生性视网膜病变幼鼠模型。对用药组幼鼠行VEGF ASODNs 球后注射，3d后取各组幼鼠除角膜、巩膜及晶状体外的全部眼内组织及血清，通过竞争性酶免疫测定法检测其VEGF的含量。 结果 用药组幼鼠眼内组织VEGF含量明显低于未用药组（P＜0.05），而与对照组相比差异无显著性的意义（P＞0.05）；用药组幼鼠血清VEGF含量与未用药组相比差异无显著性的意义（P＞0.05），两者均明显低于对照组（P＜0.05）。 结论 VEGF ASODNs能明显抑制由高浓度氧诱导的增生性视网膜病变幼鼠VEGF的表达。 （中华眼底病杂志，2003，19：172-174）     

糖尿病大鼠视网膜中血管内皮生长因子的表达

目的 利用糖尿病大鼠动物模型，通过大鼠视网膜中血管内皮生长因子(vascular endothellal growth fac—tor，VEGF)的表达情况，探讨VEGF在糖尿病视网膜病变(Diabetlc Retinopathy，DR)发展过程中作用机理。方法 复制链脲佐菌素(Streptozocin，STZ)糖尿病大鼠动物模型，取不同组、不同时期大鼠视网膜，利用免疫组织化学及原位杂交方法，检测VEGF蛋白质及mRNA的表达情况。结果 正常对照组(H)、血糖恢复组及糖尿病1月组(H1)大鼠视网膜均无VEGF蛋白质及mRNA的阳性表达。糖尿病3月组(M3)未见VEGF mRNA表达，而在内核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性(34％)，此表达与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色阳性细胞相同。糖尿病5月组(M5)VEGFmRNA表达阳性率为67％，表达位于视网膜各层，内界膜中的表达与GFAP免疫组化阳性分布相同，VEGF蛋白质表达强阳性(89％)，主要位于内核层、节细胞层的细胞及血管上。结论 VEGF在STZ大鼠视网膜中的表达与病程相关，而且VEGF的产生存在着自分泌和旁分泌多种途径。     

密蒙花提取物对高糖下人视网膜血管内皮细胞增生及VEGF表达的影响

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病严重的微血管并发症之一,其病理特征为视网膜新生血管形成,血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）能特异性地作用于视网膜血管内皮细胞,是最直接的眼内新生血管形成因子之一。密蒙花是用于治疗眼部疾病的一种中药,具有维生素P样作用,能降低皮肤和小肠血管的通透性及脆性。     

血管内皮生长因子及其受体与糖尿病视网膜病变

视网膜新生血管形成和黄斑水肿是糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)的主要临床表现,也是DR主要的致盲原因。目前研究表明血管内皮生长因子(vascularen-dothelialgrowthfactor,VEGF)在糖尿病视网膜微血管并发症的发生中发挥重要作用,因此VEGF成为当今DR治疗干预的一个研究热点。本文就VEGF及其受体在DR中的表达及其相关治疗措施进行综述。     

瘦素、血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变

瘦素为肥胖基因的产物，这种脂肪来源的激素已被证明有多种生物学效应，其中促进新生血管形成的作用日益受到人们的关注。血管内皮生长因子（VEGF）是目前已知的最强的促进新生血管形成的细胞因子，瘦素通过上调VEGF的表达在糖尿病视网膜病变（DR）中发挥重要作用。本文就瘦素和VEGF的生物学特征、与DR的关系及其病理机制等作一综述。     

薏苡仁油对高糖环境下人视网膜血管内皮细胞增殖和VEGF表达的影响

目的:研究不同浓度的薏苡仁油对体外高糖条件下培养的人视网膜血管内皮细胞(HRCECs)增殖及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:将新鲜人眼球提取的HRCECs进行体外培养,最终用于实验的为生长良好的第3~4代细胞,实验分为空白对照组、低糖对照组、高糖对照组,高糖+不同浓度(50μL/mL,100μL/mL,200μL/mL)薏苡仁油组。不同浓度的薏苡仁油对体外培养的HRCECs增殖的抑制作用是通过用噻唑蓝比色法(MTT)检测。各分组HRCECs中VEGF的表达由免疫细胞化学法检测。结果:MTT比色法结果显示:不同浓度的薏苡仁油作用于体外培养的HRCECs 48h,其细胞增殖抑制与高糖对照组相比有显著性差异(P<0.05)。48h内呈浓度依赖性。而低糖对照组与高糖对照组差异无统计学差异(P>0.05)。免疫细胞化学检测法表明:用50,100,200μL/mL的薏苡仁油作用于高糖下HRCECs 48h,高糖+不同浓度薏苡仁油组与高糖对照组相比VEGF表达下降明显(P<0.05),将高糖+不同浓度薏苡仁油组之间进行两两比较亦具有统计学意义(P<0.05)。且呈浓度依赖性。高糖对照组与低糖对照组相比,VEGF表达明显(P<0.05)。结论:薏苡仁油可抑制高糖环境下HRCECs的增殖和VEGF的表达。     

增生型糖尿病视网膜病变眼内液中血管内皮生长因子定量测定

目的：检测增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者房水和玻璃体中血管内皮生长因子（VEGF）水平。方法：应用酶联免疫吸附测定法（ELISA）。结果：房水VEGF含量,PDR患者（4例）较正常人升高,差异有显著性（P＜0.05）。玻璃体VEGF的含量,PDR患者（11例）较正常人（10例）升高,差异有显著性（P＜0.05）。结论：PDR患者房水和玻璃体中VEGF的含量升高,在PDR的病理过程中起一定的作用。     

P97抵抗高糖培养的人视网膜血管内皮细胞增殖

目的:研究含缬酪肽蛋白(valosin-containing protein,P97)对高糖培养的人视网膜血管内皮细胞的作用。方法:体外高糖培养人视网膜血管内皮细胞(HRCECs),转染P97的RNA干扰质粒到HRCECs,抑制P97的表达,观察血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA水平变化,同时观察HRCECs增殖的变化。结果:RNA干扰P97组和对照组的VEGF/actin分别为:0.21±0.03和0.10±0.01,两组差异有显著性(P<0.05),RNA干扰P97组和对照组,HRCECs在G1期细胞分别为44.05%±3.62%、25.21%±3.20%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:当P97表达受抑制后,VEGF的表达增高,HRCECs的增殖增强,这些变化可能与DR的发生发展相关。     

PDR中血管内皮生长因子与纤维化相关细胞因子的相关性

血管内皮生长因子在视网膜新生血管生成中是必不可少的重要诱导因子。增殖性糖尿病视网膜病变（ proliferative diabetic retinopathy, PDR）患者视网膜新生血管形成后,随着病情进一步加重,可造成纤维血管膜形成、视网膜前膜的纤维化加重,造成牵拉性视网膜脱离。目前研究认为,细胞因子具有促进成纤维细胞增殖、移动、黏附和分泌细胞外基质的功能,在糖尿病环境状态下,转变至促纤维化状态,导致了细胞外基质的积聚和纤维化。本文对血管内皮生长因子与纤维化相关细胞因子相关性的研究现状予以综述。     

自噬在高糖条件下视网膜色素上皮细胞表达血管内皮生长因子促进RF/6A细胞血管生成中的作用

目的　研究高糖条件下诱导的人视网膜色素上皮细胞株（ARPE-19）自噬对其表达血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF），及恒河猴脉络膜视网膜血管内皮细胞（RF/6A）迁移和管腔形成的影响。方法　根据不同干预将ARPE-19细胞随机分为对照组、高糖组及3-甲基腺嘌呤（3-MA）+高糖组。对照组细胞在无糖DMEM培养基中常规培养24 h，高糖组细胞在DMEM培养基中加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理24 h，3-MA+高糖组细胞先用10 mmol·L^-1 3-MA处理24 h，然后更换培养基再加入30 mmol·L^-1葡萄糖溶液处理24 h。Western blot法检测细胞自噬标志性蛋白微管相关蛋白1 轻链 3（microtubule-related protein 1 light chain 3，LC3）II型和I型的比值(LC3-II/LC3-I)、Beclin-1及细胞中自噬相关基因3（autophagy-related gene 3，Atg3）的蛋白表达。ELISA法检测ARPE-19细胞上清液中VEGF的蛋白表达。比较三组ARPE-19细胞LC3-II/LC3-I、Beclin-1、Atg3及VEGF的蛋白表达量。然后将以上三组ARPE-19细胞上清液分别加入RF/6A细胞培养基中，将RF/6A细胞也按以上方法分组，分别采用Transwell法及Matrigel胶法检测并比较三组RF/6A细胞迁移数及细胞管腔形成数。结果　对照组、高糖组和3-MA+高糖组ARPE-19细胞中LC3-II/LC3-I比值分别为0.405±0.095、0.932±0.024和0.635±0.048；Beclin-1蛋白相对表达量分别为0.205±0.035、0.590±0.120和0.425±0.082；Atg3蛋白相对表达量分别为0.277±0.035、0.539±0.071和0.389±0.019。ARPE-19细胞上清液中VEGF的蛋白表达量三组分别为（44.03±9.08）ng·L^-1、（205.70±17.90）ng·L^-1和（112.52±21.06）ng·L^-1；RF/6A细胞迁移数三组分别为（125.60±6.35）个、（153.60±19.20）个和（67.40±7.95）个；细胞管腔形成数三组分别为（12.22±0.84）个、（18.44±1.68）个和（5.44±0.51）个；整体比较差异均有统计学意义（均为P<0.01）。与对照组相比，高糖组ARPE-19细胞的LC3-II/LC3-I比值、Beclin-1及Atg3蛋白相对表达量均明显增加（均为P<0.01），VEGF表达水平均明显升高（P<0.01），RF/6A细胞迁移数和管腔形成数均明显增加（均为P<0.01），3-MA+高糖组ARPE-19细胞中LC3-II/I比值、Beclin-1和Atg3蛋白相对表达量、VEGF表达量、RF/6A细胞迁移数和细胞管腔形成数均较高糖组明显降低（均为P<0.01）。结论　高糖激活ARPE-19细胞自噬，进而上调VEGF的表达并促进RF/6A细胞迁移和管腔形成，自噬抑制剂3-MA可抑制ARPE-19细胞自噬，并下调VEGF的表达从而抑制RF/6A细胞的血管形成能力。     

糖尿病性视网膜病变患者VEGF与微血管损伤的相关性

目的：探讨糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)患者血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)水平与微血管损伤程度的相关性。

方法：回顾性分析本院收治的糖尿病患者71例,根据有无DR及病变程度分为三组：单纯糖尿病组(n=31)、单纯型DR组(n=22)、增殖型DR组(n=18),比较各组微血管病变发生率。同时,取患者空腹肘静脉血,采用ELISA试剂盒测定血清VEGF水平,采用流式细胞仪检测内皮细胞(ECs)、内皮祖细胞(EPCs)、循环祖细胞(CPCs)计数。

结果：各组糖尿病肾病和糖尿病神经病变发生率有明显差异,增殖型DR组高于单纯型DR组和单纯糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05)。各组VEGF水平有明显差异,增殖型DR组高于单纯型DR组和单纯糖尿病组,单纯型DR组高于单纯糖尿病组; 合并糖尿病肾病及糖尿病神经病变者VEGF水平高于非合并者,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组之间ECs、EPCs、CPCs水平有明显差异,增殖型DR组ECs高于单纯型DR组和单纯糖尿病组,单纯型DR组高于单纯糖尿病组; 增殖型DR组EPCs、CPCs水平低于单纯型DR组和单纯糖尿病组,单纯型DR组低于单纯糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.01)。增殖型DR患者的VEGF水平与ECs水平呈正相关性(P<0.01),与EPCs、CPCs水平呈负相关性(P<0.01)。

结论：VEGF在糖尿病视网膜病变,尤其是增殖型糖尿病视网膜病变的临床诊断和医疗中,有重要意义。     

血管内皮细胞生长因子在糖尿病性视网膜病变进展中的作用

糖尿病性视网膜病变是糖尿病微血管病变常见而严重的并发症,在很大程度上导致不可逆的视功能损害或完全失明.VEGF在DR发生、发展,尤其在视网膜新生血管形成过程中发挥重要作用,本文就血管内皮生长因子与糖尿病性视网膜病变的关系进行综述。     

视网膜脱离患者眼内液中血管内皮生长因子浓度的测定

目的 探讨VEGF在孔源性视网膜脱离病理过程中的作用。方法 应用ELISA法测定10例正常人玻璃体、10例PDR患者玻璃体和59例不同条件的孔源性视网膜脱离患者眼内液中(视网膜下液34例,玻璃体15例和玻璃体腔内液体 10例)VEGF的浓度。结果10例正常人玻璃体VEGF浓度为683.47pg/ml±103.69pg/ml,10例 PDR患者玻璃体VEGF浓度为1613.35pg/ml±631.51pg/ml,两组之间有显著差异(P＜0.05)。不同脱离时间视网膜脱离患者共3组,每组10例,≤2周者视网膜下液中VEGF浓度为707.46pg/ml±368.14 pg/ml,2－4周者为 1091.27pg/ml±437.87pg/ml,≥4周者为1518.40pg/ml±326.63pg/ml,各组之间均有而著差异(P＜0.05)。10例视网膜脱离患者玻璃体中VEGF的浓度为105.26pg/ml±51.68pg/ml,低于PDR组和≥4周的视网膜下液组,有显著差异(P＜0.05)。10例气液交换术后眼内液中VEGF的浓度为55.64pg/ml±23.62pg/ml。9例视网膜脱离术后未愈患者中,其视网膜下液中的VEGF浓度为71.78pg/ml±36.62pg/ml;玻璃体中的VEGF浓度为660.82pg/ml±367.48pg/ml。结论 随着视网膜脱离时间的延长,视网膜下液中VEGF浓度逐渐升高;视网膜下液中VEGF浓度高于玻璃体的浓度,两者之间存在一个下降梯度;视网膜脱离患者玻璃体中VEGF浓度低是视网膜无新生血管形成的主要     

血清骨膜蛋白、血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变的关系

目的　探讨骨膜蛋白（periostin,PN）与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）患者血清中的变化及其临床意义。方法　收集糖尿病（diabetes mellitus,DM）（病例组53例）患者血清样本,以同期健康体检对象的血清为对照（对照组50名）,其中病例组包括无眼底病变的DM患者15例（DM组）,NPDR患者18例（NPDR组）,PDR患者20例（PDR组）,用酶联免疫吸附试验测定各组样本血清中PN、VEGF含量,并分析血清中PN、VEGF与DR的关系。结果　病例组和对照组中PN和VEGF差异均有统计学意义（均为P<0.05）。PN、VEGF在四组间差异均有统计学意义（均为P<0.05）。组间两两比较显示,PN在DM组与NPDR组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）,在其余组间比较差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。VEGF在各组间两两比较差异均有统计学意义（均为P<0.05）。NPDR组和PDR组血清中PN与VEGF均呈正相关（r=0.483、0.509,均为P＜0.05）。结论　血清PN、VEGF参与了DR的发生发展,并与DR后期新生血管及纤维血管膜形成关系密切。     

Notch信号对高糖诱导人视网膜血管内皮细胞凋亡的保护作用

目的　探讨Ｎｏｔｃｈ１信号对高糖情况下多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-１［Ｐｏｌｙ（ＡＤＰ-ｒｉｂｏｓｅ）ｐｏｌｙｍｅｒａｓ-１,ＰＡＲＰ-１］和核因子-κＢ（ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｋａｐｐａＢ,ＮＦ-κＢ）的ｐ５０亚单位（ＮＦ-κＢ５０）介导的人视网膜血管内皮细胞（ｒｅｔｉｎａｌｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＲＶＥＣｓ）凋亡的抑制作用。方法　体外培养人ＲＶＥＣｓ及ＨＥＫ２９３Ｔ细胞,并进行传代,同时构建高糖（葡萄糖浓度为３０ｍｍｏｌ?Ｌ－１）人ＲＶＥＣｓ细胞模型。构建ｐＣＭＶ-Ｓｃｒｉｐｔ-Ｎｏｔｃｈ１和ｐＣＭＶ-Ｓｃｒｉｐｔ-ＤＬＬ４质粒,酶切鉴定后ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ法检测重组质粒表达目的基因的效果,同时合成ｓｉＮｏｔｃｈ１并转染高糖培养的人ＲＶＥＣｓ,ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ法检测Ｎｏｔｃｈ基因敲除效果。应用免疫共沉淀及ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ法检测ｓｉＮｏｔｃｈ１对高糖下ＰＡＲＰ-１和ＮＦ-κＢ的相互作用的影响;应用ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ法检测高糖条件下Ｎｏｔｃｈ１／ＤＬＬ４上调和下调后人ＲＶＥＣｓ中ＰＡＲＰ-１、ｐ-ＡＫＴ、ＮＦ-κＢ５０及ｃａｓｐａｓｅ-３的表达变化。结果　人ＲＶＥＣｓ复苏后２４ｈ贴壁,细胞呈扁平梭形,３ｄ左右细胞开始融合呈铺路石样,单层生长,铺满瓶底,并可见接触抑制现象。免疫共沉淀结果显示高糖组培养的人ＲＶＥＣｓ其ＰＡＲＰ-１结合的ＮＦ-κＢ５０的量较正常对照组增加;将ｓｉＮｏｔｃｈ１转染高糖组培养的人ＲＶＥＣｓ后或同时加入ＤＬＬ４,则人ＲＶＥＣｓ中ＰＡＲＰ-１结合的ＮＦ-κＢ５０的量较前增加显著,提示Ｎｏｔｃｈ能抑制高糖下ＰＡＲＰ-１和ＮＦ-κＢ５０的相互作用。ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测结果显示高糖条件下,Ｎｏｔｃｈ１和ＤＬＬ４上调后其ＰＡＲＰ-１及ｃａｓｐａｓｅ-３表达量较前显著降低;Ｎｏｔｃｈ１下调后其ＰＡＲＰ-１及ｃａｓｐａｓｅ-３表达量较前增加;ｐ-ＡＫＴ表达量则相反;提示Ｎｏｔｃｈ信号能抑制高糖诱导的ＰＡＲＰ-１及ｃａｓｐａｓｅ-３的激活及表达。结论　高糖情况下Ｎｏｔｃｈ信号可调控ＰＡＲＰ-１和ＮＦ-κＢ的相互作用,并抑制ＰＡＲＰ-１激活引起的人ＲＶＥＣｓ的凋亡。     

血管内皮细胞生长因子抑制剂对视网膜血管内皮细胞自噬的促进作用

目的　观察血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）抑制剂对小鼠视网膜血管内皮细胞（retinal vascular endothelial cells,RVECs）自噬水平的影响。方法　将RVECs随机分为五组:正常对照组、缺氧对照组、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine,3-MA）组、VEGF抑制剂（anti-VEGF）组和3-MA+anti-VEGF组。采用Western blot法检测RVECs中两种自噬标志蛋白微管相关蛋白1 轻链 3 （LC3）及Beclin-1的表达;计算绿色荧光蛋白（green fluorescent protein,GFP）阳性斑点细胞占比;透射电子显微镜下观察细胞内形成的自噬体的超微结构。结果　正常对照组、缺氧对照组、3-MA组、anti-VEGF及3-MA+anti-VEGF组的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ分别为0.182±0.125、0.587±0.101、0.309±0.151、0.914±0.037及0.585±0.098;Beclin-1分别为0.205±0.035、0.590±0.120、0.425±0.082、0.842±0.087及0.607±0.022;GFP阳性斑点细胞比例分别为17.107%±3.521%、90.278%±2.684%、82.591%±4.490%、94.798%±1.760%及89.472%±3.764%。与正常对照组相比,缺氧对照组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1蛋白表达增高,GFP阳性斑点细胞的比例增加（均为P<0.05）,同时自噬体增多。与缺氧对照组相比,3-MA组的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达水平及GFP阳性斑点细胞比率降低（均为P<0.05）,同时自噬体减少;anti-VEGF组的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达水平及GFP阳性斑点细胞比率升高（均为P<0.05）,同时自噬体增多。与anti-VEGF组相比,3-MA+anti-VEGF组的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1蛋白表达水平及GFP阳性斑点细胞比率降低（均为P<0.05）,同时自噬体减少。结论　VEGF抑制剂对缺氧状态下视网膜血管内皮细胞的自噬水平有促进作用。