Gankyrin在喉鳞癌组织中的表达及临床意义

目的:研究Gankyrin在喉鳞癌组织中的表达及Gankyrin的表达水平与其临床病理特征间的关系.方法:应用qRT-PCR及Western Blot技术检测16例新鲜喉鳞癌组织、相应癌旁组织中Gankyrin mRNA及Gankyrin蛋白的表达;免疫组织化学方法检测Gankyrin蛋白在50例喉鳞癌组织蜡块及癌旁组织中的表达,并分析其与临床病理参数的关系.结果:16例新鲜喉鳞癌组织与癌旁组织相比,Gankyrin mRNA及Gankyrin蛋白在喉鳞癌组织表达增加(均P ＜0.05).50例喉鳞癌组织蜡块中Gankyrin蛋白表达阳性率(34/50,68％)明显高于相应癌旁组织(6/50,12％),差异有统计学意义(P＜0.05).喉鳞癌组织中的Gankyrin蛋白表达水平与肿瘤病理分化程度、临床分期相关(均P＜0.05).结论:Gankyrin在喉鳞癌组织高表达且与喉鳞癌的发生发展密切相关.     

p27Kip1、PLK1在食管鳞癌中表达的临床意义

目的:探讨p27Kip1(p27)、polo-like kinase1(PLK1)在食管鳞癌(ESCC)与其癌旁组织中的差异表达及其相关性,分析其基因表达差异与ESCC的临床病理特点及蛋白表达与预后的关系。方法:RT-PCR和免疫组化检测70对ESCC与其癌旁组织中p27、PLK1的mRNA和蛋白表达情况。结果:比较70对ESCC与其癌旁组织中p27及PLK1的相对表达,p27在46例(66%)癌组织中相对表达下降,24例(34%)癌组织中相对表达增高,比较有统计学差异(P＜0.01);而PLK1在63例(90%)癌组织中相对表达增高,7例(10%)癌组织中相对表达下降,比较有统计学差异(P＜0.01);且癌组织中PLK1及p27相对低表达与患者的病理进展、淋巴结的转移和临床分期相一致(P＜0.05);癌组织中PLK1伴p27胞浆表达阳性的患者与癌组织中PLK1伴p27胞核表达阳性的患者比较,术后生存期明显缩短(P＜0.01)。结论:p27与PLK1在ESCC组织中的差异性表达与患者的临床病理特点密切相关,癌组织中PLK1伴胞浆p27表达阳性的患者预后更差。     

LSD1和EZH2蛋白表达与食管鳞癌术后预后相关性分析

目的 表现遗传学是当前肿瘤生物学研究的热点,本研究探讨食管鳞状细胞癌癌组织中组蛋白赖氨酸特异性脱甲基酶1 (lysine specific demethylase 1,LSD1)和Zeste基因增强子(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)的蛋白表达与术后预后的相关性.方法 收集2008-05-07-2009-8-20在安阳市肿瘤医院胸外科行食管癌根治术的食管鳞癌患者85例.选取食管鳞癌组织85例,淋巴结转移癌组织30例,癌旁组织30例.免疫组织化学法检测食管鳞癌组织、淋巴结转移癌组织、癌旁组织中LSD1和EZH2蛋白表达.采用x2检验分析LSD1和EZH2蛋白表达与临床病理特征的关系;Spearman法分析LSD1和EZH2两者的相关性;Kaplan-meier法和Logrank-test检验分析LSD1和EZH2蛋白表达与术后总生存期(overall survival,OS)和无进展生存期(progression free survival,PFS)的关系,Cox模型多因素预后分析.结果 LSD1在食管鳞癌组织和淋巴结转移癌组织中的高表达率分别为64.7％ (55/85)和70.0％(21/30);癌旁组织均为少量阳性表达(低表达),主要位于增殖较旺盛的鳞状上皮基底部;LSD1在食管鳞癌组织、淋巴结转移癌组织的表达均高于癌旁组织(P＜0.001,P=0.001),食管鳞癌组织与淋巴结转移癌组织中的表达差异无统计学意义,P=0.598.EZH2在食管鳞癌组织、淋巴结转移癌组织和癌旁组织中的高表达率分别为62.3％(53/85)、76.7％ (23/30)和20.0％ (6/30);EZH2在食管鳞癌组织、淋巴结转移癌组织的表达均高于癌旁组织(P＜0.001,P=0.001),食管鳞癌组织与淋巴结转移癌组织中的表达差异无统计学意义,P=0.155.Spearman相关分析显示,LSD1和EZH2蛋白表达存在正相关,r=0.239,P=0.028.LSD1蛋白表达水平与pT分期(P=0.007)和分化程度(P=0.021)相关.EZH2蛋白表达水平与pT分期(P=0.022)、pN分期(P=0.046)和分化程度(P=0.018)相关.单因素分析显示,LSD1高表达患者的mOS和mPFS均低于低表达患者,均P＜0.001.EZH2高表达患者的mOS和mPFS均低于低表达患者,均P＜0.001.亚组分析LSD1和EZH2同时高表达患者的中位总生存期(median overall survival,mOS)和中位无进展生存期(median progress free survival,mPFS)均低于非LSD1和EZH2同时高表达患者,均P＜0.001.多因素分析显示,LSD1表达为独立的PFS预后指标,P=0.005;EZH2表达为独立的OS和PFS预后因素(P=0.003,0.014).结论 LSD1和EZH2在食管鳞癌组织和淋巴结转移癌组织中表达上调,高表达的患者与术后不良预后有关.     

喉鳞癌中p-STAT3和Skp2的表达及其相关性研究

目的:检测喉鳞癌中信号转导和转录激活因子3的活化和Skp2 蛋白的表达,探讨其临床意义及相关性.方法:采用免疫组织化学法检测p-STAT3和Skp2蛋白在56例喉鳞状细胞癌和30例喉全(或近全)切除者癌旁(＞2.0 cm)正常黏膜中的表达,应用Metamorph/DP10/BX41显微图象分析系统测定阳性表达的平均光密度值,并进行统计分析.结果:与癌旁正常黏膜组相比较,p-STAT3和Skp2蛋白在喉鳞癌组织中过表达(P＜0.01);p-STAT3和Skp2蛋白过表达与喉鳞癌的分化程度、临床分期、颈淋巴结转移有关(P＜0.05或P＜0.01);在喉鳞癌组织中p-STAT3蛋白和Skp2蛋白的表达呈正相关关系,相关系数r=0.8041(P＜0.01).结论:p-STAT3和Skp2蛋白过表达与喉鳞癌的发生、发展和转移等生物学行为有关,两者的表达呈正相关.     

食管鳞癌及癌旁粘膜中核转录因子κB p65及IκBα基因和蛋白表达及意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65基因及其抑制基因IκBα的表达与食管鳞癌发生的关系。方法:用RT-PCR及免疫组化SP法检测了61例食管鳞癌及其正常粘膜上皮、癌旁粘膜上皮中NF-κBp65基因、IκBα基因mRNA及蛋白的表达。结果:食管鳞癌中p65mRNA、IκBαmRNA的表达量明显高于正常上皮(P<0.01),p65蛋白、IκBα蛋白胞浆表达或胞核表达率均明显高于正常上皮(P<0.01)。癌旁粘膜中,NF-κBp65蛋白、IκBα蛋白在癌旁正常上皮中的胞浆或胞核阳性率均明显低于不典型增生上皮、原位癌和浸润癌(P均<0.05)。结论:NF-κBp65、IκBαmRNA表达和蛋白表达均与食管鳞癌的发生有关。     

食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白的表达及意义

目的探讨食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白的表达情况及其与临床病理因素的关系.方法应用RT-PCR和免疫组化SP法检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管粘膜组织中mRNA和蛋白的表达.结果在食管鳞癌癌变过程中RECK在癌组织、癌旁不典型增生组织及正常粘膜组织中mRNA的含量依次增高,分别为1.052±0.078、1.274±0.235、1.306±0.121,组间比较有明显差异(F=49.936,P＜0.05);不同分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移的食管鳞癌组织之间RECK mRNA相对含量差异均有统计学意义(F=5.081,F=26.084,U=24.011,P均＜0.05).食管鳞癌组织及癌旁不典型增生组织中RECK蛋白表达均低于正常粘膜组织,表达量分别为59.7%(37/62)、71.0%(22/31)、85.5%(53/62),组间比较有明显差异(X2=10.331,P＜0.01);食管鳞癌组织中RECK蛋白表达与癌组织的分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移密切相关(P＜0.05).结论食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白表达均降低,其低表达可能与食管鳞癌发生有关.检测RECK mRNA及蛋白的表达可望成为食管鳞癌早期诊断和判断预后的分子指标之一.     

石蜡包埋的肝细胞癌组织中ASPP家族的表达

目的:研究肝细胞癌中p53凋亡刺激蛋白（ASPP）家族的表达以及临床意义。方法:应用免疫组织化学SP方法检测73例甲醛固定和石蜡包埋的肝细胞癌组织切片和相应癌旁正常组织中ASPP蛋白家族的表达情况。结果:在癌旁正常组织中,ASPP1和ASPP2的表达阳性率高于肝细胞癌组织(P=0.000,0.000),但是肝细胞癌组织中iASPP的表达阳性率高于相应癌旁正常组织(P=0.000)。在肝细胞癌组织中,ASPP1的表达与患者性别、年龄、临床分期以及淋巴结转移均无相关性(P＞0.05),但与病理分级有关(P=0.001);ASPP2的表达与病理分级和临床分期有关(P=0.000,0.000),与性别、年龄以及淋巴结转移无关(P＞0.05)。iASPP的表达与淋巴结转移有关(P=0.004),但是与性别、年龄、病理分级和临床分期无关(P＞0.05)。结论:ASPP蛋白家族异常表达可能与肝细胞癌的发生机制相关,ASPP1和ASPP2表达水平下调并与肝细胞癌病理分级相关,而 iASPP的表达水平上调与癌的淋巴转移相关,iASPP可能是基因治疗肝细胞癌的一个靶点。      

食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白的表达及意义

目的:探讨食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白的表达情况及其与临床病理因素的关系.方法:应用RT-PCR和免疫组化SP法检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管粘膜组织中mRNA和蛋白的表达.结果:在食管鳞癌癌变过程中RECK在癌组织、癌旁不典型增生组织及正常粘膜组织中mRNA的含量依次增高,分别为1.052±0.078、1.274±0.235、1.306±0.121,组间比较有明显差异(F=49.936,P＜0.05):不同分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移的食管鳞癌组织之间RECK mRNA相对含量差异均有统计学意义(F=5.081,F=26.084,U=24.011,P均＜0.05).食管鳞癌组织及癌旁不典型增生组织中RECK蛋白表达均低于正常粘膜组织,表达量分别为59.7%(37/62)、71.0%(22/31)、85.5%(53/62),组间比较有明显差异(x2=10.331,P＜0.01);食管鳞癌组织中RECK蛋白表达与癌组织的分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移密切相关(P＜0.05).结论:食管鳞癌组织中RECK mRNA和蛋白表达均降低,其低表达可能与食管鳞癌发生有关.检测RECK mRNA及蛋白的表达可望成为食管鳞癌早期诊断和判断预后的分子指标之一.     

iASPP和ASPP2在非小细胞肺癌组织中的表达及其与临床特征的关系

摘 要　目的：检测人非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC） 组织中P53凋亡刺激蛋白（apoptosis stimulating protein of P53,ASPP）家族的iASPP、ASPP2以及P53蛋白的表达,并探讨iASPP、ASPP2表达与P53蛋白表达及NSCLC临床病理特征的关系。方法：收集2005年1月至2005年12月贵阳医学院附属医院NSCLC术后的新鲜肺癌组织54例、癌组织边缘2 cm以外的癌旁组织44例用于研究。采用免疫组织化学与Western blotting方法检测肺癌组织、癌旁组织中iASPP、ASPP2和P53的表达情况;比较iASPP、ASPP2在肺癌组织与癌旁组织中表达的差异,并分析其与P53表达及临床病理特征的相关性。结果：P53阴性时,NSCLC组织中iASPP蛋白表达阳性率为71.4%,显著高于癌旁组织的21.7%（P=0.001）,NSCLC组织与癌旁组织中ASPP2蛋白表达率的差异无统计学意义;NSCLC组织iASPP表达水平显著高于癌旁组织[(0.57±0.36) vs (0.28±0.24),P=0.001],ASPP2表达水平在癌组织与癌旁组织中差异无统计学意义。P53阳性时,癌组织、癌旁组织中的iASPP、ASPP2蛋白表达差异均无统计学意义（P>0.05）。P53阴性时癌组织中iASPP蛋白的表达显著高于P53阳性组织中的表达（P<0.05）,P53阴性时癌组织中ASPP2 蛋白表达与P53阳性组织中表达的差异无统计学意义。不同性别、年龄、病理类型、病理分级、临床分期的iASPP、ASPP2蛋白表达差异无统计学意义。结论：人NSCLC 组织中iASPP表达与P53表达状态有关,P53阴性时iASPP高表达。iASPP、ASPP2蛋白表达与NSCLC临床病理特征无明显相关性。     

PAR1 mRNA及蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及临床意义

[目的]探讨PAR1 mRNA及蛋白在食管鳞状细胞癌及其匹配癌旁组织中的表达和临床意义。[方法]应用RT-PCR方法检测35例食管鳞状细胞癌患者食管原位癌组织及其匹配癌旁组织PAR1 mRNA的表达水平,并分析其与患者性别、年龄、肿瘤大小、临床分期及是否淋巴结转移等临床指标的关系;应用免疫组织化学法检测55对食管鳞癌组织及其匹配癌旁组织的PAR1蛋白表达情况。[结果]食管鳞癌组织PAR1 mRNA的表达水平显著高于其匹配的癌旁组织(146.220±24.790vs134.054±23.593,t=-4.17,P<0.01),而且与淋巴结是否转移有关(t=-2.199,P<0.05);食管鳞癌组织PAR1蛋白表达阳性率显著高于其匹配的癌旁组织(49%vs3.64%,χ2=23.04,P<0.001)。[结论]PAR1 mRNA及蛋白在食管鳞癌中的表达均显著上调,可能参与食管癌的发生发展、侵袭与转移。     

Elevated expression of iASPP in head and neck squamous cell carcinoma and its clinical significance

iASPP is shown to be elevated in several cancers. However, the role of iASPP in head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) remains unknown. We have investigated iASPP expression in HNSCC tissue and cell lines and evaluated its prognostic significance in HNSCC. The expression of iASPP in 109 primary HNSCC tissue specimens was examined by immunohistochemistry and its association with clinicopathological parameters and prognosis was analyzed. Additionally, expression status of iASPP in 16 paired HNSCC tissues and 7 HNSCC cell lines was evaluated by quantitative real-time PCR (qPCR) and immunoblotting. The protein and mRNA expression of iASPP were increased in HNSCC tissues and cell lines. Immunohistochemical staining indicated iASPP was detected in both cytoplasm and nucleus. Importantly, overexpression of cytoplasmic and nuclear iASPP was significantly associated with T classification (p?=?0.002 and p?=?0.033, respectively), clinical stage (p?<?0.001 and p?=?0.004), lymph node metastasis (p?=?0.001 and p?<?0.001), and recurrence (both p?<?0.001). Survival analysis demonstrated high iASPP expression significantly correlated with shorter disease-free survival (DFS) (both p?<?0.001 for cytoplasmic and nuclear expression) and overall survival (OS) (both p?<?0.001 for cytoplasmic and nuclear expression). Multivariate analysis revealed that cytoplasmic iASPP was the only independent prognostic factor for HNSCC patients. iASPP expression is elevated in HNSCC tissues and cell lines, which suggests iASPP may contribute to the malignant progression of HNSCC, and serves as a novel prognostic marker and a potential therapeutic target in HNSCC.     

脂多糖(LPS)刺激NLRP3/Caspase-1炎症信号通路促进口腔鳞状细胞癌细胞的增殖和迁移

目的:探讨脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激NLRP3/Caspase-1炎症信号通路促进口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）细胞的增殖和迁移作用。方法:qRT-PCR、WB和ELISA检测OSCC患者癌旁组织及癌组织、正常口腔黏膜上皮细胞系（NOK）和OSCC细胞系SCC25和HSC3中NLRP3、Caspase-1和IL-1β的mRNA及蛋白表达;采用qRT-PCR、WB、CCK-8和划痕愈合实验检测LPS刺激前后SCC25和HSC3中NLRP3、Caspase-1和IL-1β的mRNA和蛋白表达及其对细胞增殖和迁移生物学特性的影响。结果:OSCC患者癌组织中NLRP3、Caspase-1和IL-1β mRNA和蛋白表达较癌旁组织明显升高,P值分别为:0.035 3、0.024、0.036 2、0.035 4、0.041 3 和 0.014 8;SCC25 与 HSC3 细胞系中mRNA及蛋白表达较NOK细胞系明显升高,分别为NLRP3（P＜0.000 1,P＜0.000 1,P＜0.01,P＜0.01）、Caspase-1（P＜0.000 1,P=0.000 1,P＜0.01,P＜0.01）、IL-1β（P=0.000 3,P=0.001 2,P＜0.001,P＜0.001）;1 μg/mL LPS刺激12 h后,SCC25细胞系中NLRP3（P＜0.05,P＜0.001）、Caspase-1（P＜0.05,P＜0.001）和 IL-1β（P＜0.01,P＜0.01）的mRNA及蛋白表达均明显升高。10 μg/mL LPS刺激12 h后,HSC3中NLRP3（P=0.009,P＜0.01）、Caspase-1（P=0.018 1,P＜0.05）、IL-1β（P=0.016,P＜0.01）的mRNA及蛋白表达均明显升高;经LPS刺激后,SCC25（P＜0.000 1,P＜0.000 1）与HSC3（P＜0.000 1,P＜0.000 1）中细胞的增殖以及迁移能力均明显增强。结论:与癌旁正常组织相比,NLRP3/Caspase-1炎症信号通路在OSCC癌组织中表达明显增高,提示其可能在OSCC的发生发展中起着重要作用。 LPS可通过激活NLRP3/Caspase-1炎症信号通路进一步促进口腔癌细胞的增殖和迁移,提示口腔致病菌可通过分泌LPS促进OSCC的发生发展。     

Linc00673基因在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:本研究阐明了非小细胞肺癌（NSCLC）组织及其细胞系内基因长链非编码RNA00673(long intergenic non-coding RNA,LincRNA00673)的表达水平,以及Linc00673 在肺癌中的临床意义及与患者预后的相关性。方法:利用逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)的实验方法,检测正常肺细胞系与肺癌细胞系之间及肺癌组织与癌旁组织之间Linc00673 的表达水平差异,并分析Linc00673 与肺癌临床病理特征及预后之间的相关性。结果:肺癌细胞系比正常肺细胞系中的Linc00673的表达明显升高,同时肺癌组织比癌旁组织中的Linc00673 明显高表达(P＜0.01);Linc00673的表达与肿瘤的分化程度（P=0.002）、淋巴结转移（P=0.001）、远处转移（P=0.005）和临床分期（P=0.001）相关。并且在吸烟的肺癌患者中Linc00673的表达水平高于非吸烟肺癌患者。肺癌的Linc00673表达水平增高与肺癌患者的预后不良相关（P＜0.01）。结论:Linc00673 的表达与肺癌的发生发展及预后密切相关,有可能成为一个具有特异性的预测性肿瘤分子标志物。     

喉鳞癌中KAI1/CD82、MRP1/CD9的表达及意义

目的探讨喉鳞癌中KAI1/CD82和MRP1/CD9的表达及意义。方法 采用实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)及免疫组织化学技术检测100例喉鳞癌(Laryngeal squamous cell carcinoma, LSCC)组织及随机抽取30例相应癌旁非癌组组织中KAI1/CD82和MRP1/CD9的表达情况, 并分析二者与肿瘤临床病理参数的关系及对生存函数的影响。结果 在mRNA及蛋白水平上KAI1/CD82和MRP1/CD9表达结果基本是一致的, KAI1/CD82和MRP1/CD9在30例配对的LSCC中, 癌组织表达显著低于相应癌旁非癌组织, 其表达差异有统计学意义(P＜0.05);两者在TNM分期Ⅲ~Ⅳ、分化程度差、临床分期Ⅲ~Ⅳ、有淋巴结转移LSCC中的表达水平均低于在TNM分期Ⅰ~Ⅱ、分化程度良、临床分期Ⅰ~Ⅱ、无淋巴结转移LSCC患者(P＜0.05)。而在不同性别、不同年龄组、不同生长部位等LSCC患者的组织中其表达差异无统计学意义(P＞0.05);LSCC中KAI1/CD82蛋白阳性表达者中位生存期为78个月, 高于阴性表达者的48个月(χ²=6.98, P=0.008), LSCC中MRP1/CD9蛋白阳性表达者中位生存期为78个月, 高于阴性表达者的49个月(χ²=5.45, P=0.02);在LSCC中KAI1/CD82和MRP1/CD9蛋白的表达呈正相关(χ²=31.41, P＜0.01)。结论 KAI1/CD82和MRP1/CD9可能共同参与了LSCC的发生发展过程, 对LSCC的浸润和转移及预后评估具有一定的临床参考价值。KAI1/CD82、MRP1/CD9可以作为判断喉鳞癌浸润转移及预后的标记物。     

PRC1通过激活Wnt/β-catenin途径促进胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移、侵袭和血管生成

目的:探讨胞质分裂原蛋白调节因子-1（protein regulator of cytokinesis-1,PRC1）对胶质母细胞瘤的作用及其可能的机制。方法:RT-PCR和Western blot检测胶质母细胞瘤组织和正常脑组织中PRC1的表达;人胶质母细胞瘤细胞株U251转染siRNA-NC和siRNA-PRC1序列,RT-PCR检测细胞中PRC1 mRNA表达;Western blot检测细胞中PRC1、Wnt1、β-catenin和CyclinD1蛋白表达;CCK-8检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期分布;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;血管生成实验检测血管生成。结果:与正常组织相比,癌组织中PRC1 mRNA和蛋白表达升高（P＜0.001）;与siRNA-NC组相比,siRNA-PRC1组细胞在24 h、48 h及72 h的细胞增殖能力降低（P＜0.01）,G0/G1期细胞含量升高（P＜0.05）,S和G2/M期细胞含量降低（P＜0.05）,细胞迁移数和侵袭数降低（P＜0.01）,内皮细胞管道形成数降低（P＜0.001）,Wnt1、β-catenin和CyclinD1蛋白表达降低（P＜0.01）。结论:PRC1在胶质母细胞瘤组织中表达上调,PRC1可能通过促进Wnt/β-catenin途径活化,促进胶质母细胞瘤细胞增殖、细胞周期进程、迁移、侵袭和血管生成。     

KAI1/CD82 and MRP1/CD9 Serve as Markers of Infiltration,Metastasis, and Prognosis in Laryngeal Squamous Cell Carcinomas

Objective: The current study explored the expression of KAI1/CD82 and MRP1/CD9 and its significance inlaryngeal squamous cell carcinoma (LSCC). Methods: The expression levels of KAI1/CD82 and MRP1/CD9 in 100LSCC tissue specimens, as well as in 30 para-LSCC non-carcinomatous tissue specimens randomly taken fromthe patients, were assessed using the quantitative polymerase chain reaction (Q-PCR) and immunohistochemistryand correlations with pathological parameters of LSCC and their influence on survival function were analyzed.Results: KAI1/CD82 and MRP1/CD9 showed basically consistent changes in both mRNA and protein expression.Their expression in the 30 LSCC specimens was significantly lower compared with that in the correspondingnon-carcinous tissues (P < 0.01 or 0.05), notably correlating with TNM stage, differentiation degree, clinicalstage, and lymphatic metastasis (P < 0.01 or 0.05), but not gender, age, and LSCC growth sites (P > 0.05). Themedian survival of patients with positive KAI1/CD82 and MRP1/CD9 protein expression was longer than that ofpatients with negative protein expression (P < 0.01 or 0.05). KAI1/CD82 protein expression negatively correlatedwith MRP1/CD9 protein expression in LSCC (χ2= 31.25, P < 0.01). Conclusion: KAI1/CD82 and MRP1/CD9may jointly participate in the development of LSCC. They may serve as the markers for judging the infiltration,metastasis, and prognosis of LSCC.     

SMYD2通过抑制APC2激活WNT/β-catenin通路影响结直肠癌细胞的迁移和侵袭

目的:探讨SET和MYND域包含蛋白质2（SET and MYND domaincontaining protein 2,SMYD2）调控结直肠癌（colorectal cancer,CRC）细胞迁移和侵袭的机制。方法:从徐州医科大学附属医院收集2019年08月至2020年03月的24对结直肠癌及癌旁组织,进行实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)分析SMYD2的表达量。构建SMYD2和腺瘤性息肉病蛋白2（adenomatous polyposis coli 2,APC2）的小干扰RNA,使用Transwell和蛋白免疫印迹实验检测转染后结直肠癌细胞的迁移和侵袭能力。结果:癌组织中SMYD2的mRNA和蛋白表达量显著高于癌旁组织（P＜0.001,P＜0.05）,且结直肠癌细胞系SW480和HCT116中SMYD2的表达量显著高于正常结直肠细胞系FHC（P＜0.001）。在SW480和HCT116细胞中敲低SMYD2后细胞的迁移和侵袭能力减弱（P＜0.01）,同时E-cadherin的表达量升高（P＜0.001）,而N-cadherin和Vimentin的表达量降低（P＜0.01）。生物信息学分析显示,SMYD2与APC2的表达呈负相关（P＜0.001）,且APC2可以抑制WNT/β-catenin通路。在SW480和HCT116细胞中敲低SMYD2后APC2的表达量增高（P＜0.001）,而WNT/β-catenin通路中的β-catenin、c-MYC和CyclinD1表达降低（P＜0.01）。敲低APC2可以恢复SMYD2敲低引起的SW480和HCT116细胞的迁移和侵袭降低（P＜0.001）,E-cadherin升高（P＜0.001）和N-cadherin、Vimentin、β-catenin、c-MYC、CyclinD1降低（P＜0.01）。结论:在结直肠癌细胞中,SMYD2通过抑制APC2激活WNT/β-catenin通路促进结直肠癌细胞的上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）,从而影响细胞的迁移和侵袭能力。     

EGR1在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:探究早期生长反应基因1（early growth response 1,EGR1）在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法:下载并提取TCGA数据库中EGR1的表达数据;购买乳腺癌组织芯片（HBreD090CS01）,并采用免疫组织化学法检测EGR1在乳腺癌中的表达;利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析EGR1在乳腺癌中的预后价值;利用TIMER数据库分析乳腺癌中EGR1表达与免疫细胞浸润的关系。结果:相较于癌旁组织,EGR1 mRNA在乳腺癌中的表达显著下调（P＜0.001）;EGR1蛋白在45例乳腺癌组织中有18例呈低表达,27例呈高表达,在45例癌旁组织中有9例呈低表达,36例呈高表达,差异具有统计学意义（P=0.038）;EGR1表达与乳腺癌分化程度相关（P=0.003）,与患者年龄、肿瘤大小、N分期、临床分期等无关（P＞0.05）;EGR1低表达的乳腺癌患者,其无复发生存率显著低于EGR1高表达的患者（P＜0.001）,但EGR1表达与乳腺癌患者的总生存率无明显相关性（P＞0.05）;乳腺癌组织中EGR1表达与B细胞浸润水平呈负相关（P＜0.001）,与CD8+T细胞、CD4+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞浸润水平呈正相关（P＜0.001）。结论:EGR1在乳腺癌组织中的表达较癌旁组织低,且与肿瘤分化程度、预后及免疫浸润有关,有望成为乳腺癌预后评估的分子标志物及治疗的潜在靶点。     

Fascin蛋白在肺腺癌中的表达及临床意义

目的:检测Fascin蛋白在肺腺癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测Fascin蛋白在75例肺腺癌中的表达,分析其表达与肺腺癌患者临床病理特征及预后的关系。 结果:Fascin蛋白在正常肺泡上皮及支气管纤毛柱状上皮中不表达,而在75例肺腺癌病例中21例出现Fascin蛋白高表达（28.0%）。Fascin蛋白高表达与淋巴结转移、较晚的pTNM分期及肿瘤进展相关（P均<0.05）;Kaplan-Meier生存分析显示Fascin蛋白高表达患者的中位总生存时间与无进展生存时间均显著低于Fascin蛋白低表达患者（P＜0.05）,Cox多因素分析显示Fascin蛋白高表达为肺腺癌患者的独立预后因子（P＜0.05）。结论:Fascin与肺腺癌的发生发展及不良预后密切相关,有望成为肺腺癌的恶性表型筛选、预后判断及分子靶向治疗位点的潜在候选因子。     

MACC1及其靶蛋白SPON2在乳腺癌中的表达及与预后的关系

目的:探讨结肠癌转移相关基因1（metastasis-associated in colon cancer 1,MACC1）及其靶蛋白SPON2在乳腺癌组织中的表达及与临床病理因素的相关性,并评估它们对乳腺癌患者预后的影响。方法:收集2011年1月至2011年12月间于同济医院行乳腺癌根治术的126例乳腺癌患者的癌和相应癌旁组织石蜡标本,应用免疫组化Envision法检测MACC1和SPON2蛋白在癌及癌旁组织中的表达,分析MACC1和SPON2表达与乳腺癌临床病理特征及患者预后的关系。结果:MACC1主要定位于细胞质及细胞膜,SPON2在细胞膜、细胞质及细胞外基质中出现表达,MACC1和SPON2蛋白在乳腺癌组织中的表达均明显高于癌旁组织（68.3% vs 21.4%和71.4% vs 17.5%,P均<0.01)。MACC1表达与乳腺癌患者组织学分级、TNM 分期、淋巴结转移、肿瘤复发显著相关（P均<0.05）;SPON2表达与患者TNM分期、淋巴结转移、Nottingham预后指数、肿瘤复发显著相关（P均＜0.05）;二者均与ER、PR及HER2状态无关（P>0.05）,且乳腺癌组织中MACC1和SPON2的表达呈显著正相关（P＜0.001）。Kaplan-Meier生存曲线显示,MACC1和SPON2高表达的患者总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）均较短（P均<0.001）;Cox比例风险模型分析表明,MACC1和SPON2过表达是乳腺癌患者预后的独立影响因素（P均＜0.001）。结论:MACC1和SPON2可能参与了乳腺癌的发生、发展,在乳腺癌预后评估中具有一定价值,可能成为潜在的靶点为乳腺癌治疗提供一些新的思路。