HOXA4调控Wnt/β-cateni n信号通路对裸鼠移植胶质瘤的抑制作用

目的：建立人胶质瘤荷瘤裸鼠模型,探讨HOXA4对胶质瘤U251细胞体内生长的影响以及对Wnt/β-catenin信号通路的调控作用及其机制。方法：采用慢病毒转染,建立胶质瘤U251细胞稳转同源异型盒基因A4（HOXA4） siRNA细胞系（si-HOXA4）和稳转空载体阴性对照U251细胞系（si-NC）。取对数生长期U251、si-NC和si-HOXA4细胞接种于BALB/c裸鼠颈背部皮下,建立荷瘤裸鼠模型,命名为对照组、si-NC组和si-HOXA4组。观察各组裸鼠成瘤情况并绘制肿瘤生长曲线;培养21 d处死裸鼠后剥离肿瘤组织,测量肿瘤体积和质量;qRT-PCR法检测各组裸鼠肿瘤组织中HOXA4、CTNNB1和Gsk3β mRNA相对表达量;免疫组织化学（IHC）法检测各组裸鼠肿瘤组织中HOXA4、β-catenin、Gsk3β、CyclinD1和P53蛋白表达水平。结果：si-HOXA4组裸鼠肿瘤体积和质量小于si-NC组和对照组（P<0.05）;si-HOXA4组裸鼠肿瘤组织中HOXA4 mRNA相对表达量和HOXA4蛋白表达水平低于其他2组（P<0.05）;与si-NC组和对照组比较,si-HOXA4组裸鼠肿瘤组织中CTNNB1 mRNA相对表达量降低（P<0.05）,β-catenin和CyclinD1蛋白表达水平亦降低（P<0.05）,但Gsk3β和P53蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：抑制人胶质瘤U251细胞HOXA4表达可在体内通过Wnt/β-catenin信号通路调控CyclinD1和P53蛋白的表达,从而抑制荷瘤裸鼠肿瘤的生长。     

YAP对非小细胞肺癌细胞增殖和迁移能力的影响

目的：探讨长链非编码RNA （lncRNA） MALAT1在YAP调控的非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖和迁移中的作用,并阐明其作用机制。方法：选择A549和H1299细胞系分为Scramble siRNA组（转染Scramble siRNA）、siYAP-1组（转染siYAP-1）和siYAP-2组（转染siYAP-2）。RT-PCR和Western blotting法检测各组细胞中YAP和MALAT1mRNA及YAP蛋白表达水平;在A549和H1299细胞中分别转染pcDNA3.1-YAP质粒（pcDNA3.1-YAP组）、共转染pcDNA3.1-YAP质粒和siMALAT1-2（pcDNA3.1-YAP+siMALAT1-2组）及对照质粒（pcDNA3.1-YAP+Scramble siRNA组）,CCK-8法检测各组细胞增殖能力,细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力。结果：siYAP-1组和siYAP-2组A549和H1299细胞中YAP mRNA及蛋白表达水平均明显低于Scramble siRNA组（P<0.05）,siYAP-1组和siYAP-2组A549和H1299细胞中MALAT1mRNA表达水平低于Scramble siRNA组（P<0.05）;与pcDNA3.1-YAP组比较,pcDNA3.1-YAP+siMALAT1-2组A549和H1299细胞增殖能力降低（P<0.05）,H1299细胞迁移能力降低（P<0.05）。结论：在NSCLC细胞中,YAP通过调控lncRNA MALAT1的表达促进细胞的增殖和迁移。     

lncRNA KTN1-AS1调节miR-153-3p/NFAT5轴对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨长链非编码RNA Kinectin 1反义RNA 1(lncRNA KTN1-AS1)调控miR-153-3p/活化T细胞核因子5(NFAT5)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测NSCLC组织、癌旁组织、人正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞系A549、HCC827、H1299中KTN1-AS1、miR-153-3p表达及NFAT5蛋白表达;将A549细胞分为Ct组、si-NC组、si-KTN1-AS1组、mimic NC组、miR-153-3p mimic组、miR-153-3p mimic+pcDNA组、miR-153-3p mimic+pcDNA-NFAT5组,qRT-PCR检测细胞中KTN1-AS1、miR-153-3p表达;CCK-8法检测细胞增殖;平板克隆实验检测细胞克隆形成能力;划痕愈合实验检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭;Western blot检测NFAT5、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白...     

大黄酸对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其机制

目的：探讨大黄酸对非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并阐明其机制。方法：将NSCLC A549细胞分为对照组和低、中及高剂量大黄酸组,采用不含大黄酸的培养基和含有质量浓度为5、10和20 μmol·L^-1大黄酸的培养基分别培养细胞24、48和72 h。采用MTT法检测各组A549细胞增殖率,流式细胞术检测A549细胞凋亡率以及不同细胞周期A549细胞百分比,Western blotting法检测各组A549细胞中半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、半胱氨酸蛋白酶9（Caspase-9）、细胞色素C（Cyt-C）和凋亡诱导因子（AIF）蛋白表达水平,划痕实验和Transwell实验检测各组A549细胞迁移和侵袭能力。结果：大黄酸处理24h后,与对照组比较,低、中和高剂量大黄酸组A549细胞增殖率明显降低（P<0.05）,细胞迁移距离明显减少,侵袭细胞数量明显减少;中和高剂量大黄酸组A549细胞凋亡率明显升高（P<0.05）;高剂量大黄酸组G₁期细胞百分比明显降低（P<0.05）。大黄酸处理48 h后,与对照组比较,中和高剂量大黄酸组A549细胞中Caspase-3、Caspase-9、Cyt-C和AIF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：大黄酸可抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与上调Caspase-3、Caspase-9、Cyt-C和AIF蛋白表达有关。     

SCNN1B在非小细胞肺癌组织中的表达及其调节肺癌对顺铂的敏感性

【摘要】 目的 探讨SCNN1B在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其调节肺癌对顺铂的敏感性。 方法 选取本院2017年12月~2019年12月收治的130例NSCLC患者,RT PCR法检测其肺癌组织中SCNN1B mRNA水平;另设A549细胞组、A549/DDP细胞组、siRNA-SCNN1B组、siRNA-NC组,其中siRNA-SCNN1B组、siRNA-NC组分别转染SCNN1B过表达质粒及空载质粒（阴性对照）,RT-PCR法检测各组SCNN1B mRNA相对表达量,验证SCNN1B转染效果;并检测各组半数抑制浓度（IC50）、细胞凋亡、细胞周期,Western blot法检测耐药相关蛋白表达。 结果 低分化NSCLC患者SCNN1B mRNA低表达率明显高于中高分化患者,TNM分期Ⅳ期患者中SCNN1B mRNA低表达率明显高于Ⅲ期（P＜0.05）;A549/DDP细胞组SCNN1B mRNA水平显著低于A549细胞组（P＜0.05）;与A549/DDP细胞组比较,siRNA-SCNN1B组SCNN1B mRNA水平明显上升（P＜0.05）;siRNA-SCNN1B组IC50明显低于siRNA-NC组,逆转系数下降（P＜0.05）;与A549细胞组比较,A549/DDP细胞组细胞凋亡率明显下降,细胞周期G0/G1期比例明显上升（P＜0.05）,siRNA SCNN1B组细胞凋亡率则较A549/DDP细胞组明显上升,细胞周期G0/G1期比例较A549/DDP细胞组明显下降（P＜0.05）;与A549细胞组比较,A549/DDP细胞组Bcl-2、生存素、周期蛋白D1(CyclinD1)、表皮生长因子受体(EGFR)、多药耐药相关蛋白-1(MRP1)、肺耐药相关蛋白（LRP）水平明显上升（P＜0.05）;siRNA-SCNN1B组Bcl-2、生存素、Cyclin D1、EGFR、MPR1、LRP水平则较A549/DDP细胞组明显下降（P＜0.05）。结论 SCNN1B与NSCLC患者肺癌组织分化程度、肿瘤分期密切相关,靶向上调SCNN1B可下调Bcl-2、生存素、Cyclin D1、EGFR、MPR1、LRP等蛋白表达。     

叉头蛋白3对肺腺癌细胞增殖和化疗药物顺铂敏感性的影响

目的：观察叉头蛋白3（FOXP3）在人肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞增殖和顺铂敏感性的影响，阐明肺腺癌细胞对顺铂耐药的相关机制。方法：收集肺腺癌患者术后石蜡标本50例和正常肺组织10例。免疫组织化学染色方法检测肺腺癌组织和正常肺组织中FOXP3和Ki-67的表达，分析肺腺癌组织和正常肺组织中FOXP3阳性表达率的差异，Pearson相关分析法分析FOXP3和Ki-67表达的相关性。选取对数生长期的人肺腺癌A549细胞进行siRNA转染，将A549细胞分为Mock组（转染脂质体）、Control-siRNA组（转染Control-siRNA）和FOXP3-siRNA组（转染FOXP3-siRNA）。RT-qPCR法检测各组A549细胞中FOXP3 mRNA表达水平，Western blotting法检测各组A549细胞中FOXP3蛋白表达水平，CCK-8法检测各组A549细胞增殖活性及不同浓度（0、0.63、1.25、2.50和5.00mg·L^-1）顺铂作用后各组A549细胞生长抑制率，RT-qPCR和Western blotting法检测顺铂作用后各组A549细胞中FOXP3 mRNA和蛋白表达水平。结果：FOXP3在肺腺癌和正常肺组织的阳性表达率分别为62.0%和13.3%，组间比较差异有统计学意义（P<0.05）；FOXP3和Ki-67在肺腺癌组织中表达呈正相关关系（r=0.370，P<0.01）；FOXP3-siRNA组A549细胞中FOXP3 mRNA和蛋白表达水平均明显低于Mock组和Control-siRNA组（P<0.01）；顺铂作用48和72 h后，FOXP3-siRNA组A549细胞增殖活性明显低于Mock组和Control-siRNA组（P<0.05）；1.25、2.50和5.00 mg·L^-1顺铂作用后，FOXP3-siRNA组A549细胞生长抑制率均高于Mock组和Control-siRNA组（P<0.05）；1.25和2.50 mg·L^-1顺铂组A549细胞中FOXP3 mRNA和蛋白表达水平均明显高于0 mg·L^-1顺铂组（P<0.05）。结论：沉默FOXP3可抑制肺腺癌细胞的增殖，增加肺腺癌细胞对顺铂的敏感性。     

葡萄糖调节蛋白78对非小细胞肺癌患者吉西他滨 化疗敏感性的影响

目的：探讨葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达与非小细胞肺癌（NSCLC）患者吉西他滨化疗的关系及GRP78对肺腺癌SPCA1细胞活力和吉西他滨化疗敏感性的影响,并阐述其作用机制。方法：选取32例NSCLC患者的癌组织石蜡标本,采用免疫组织化学染色检测NSCLC癌组织中GRP78阳性表达率。选取GRP78高表达的SPCA1细胞作为研究对象。采用RNA干扰技术在SPCA1细胞中下调GRP78的表达水平（干扰组）,并设对照组（给予shNC）;MTT法检测各组SPCA1细胞活力。实验分为阴性对照组、干扰组、对照＋吉西他滨组和干扰＋吉西他滨组,克隆形成实验检测各组SPCA1细胞克隆形成率,Western blotting法检测各组SPCA1细胞中Akt、p-Akt、PI3K和p-PI3K的表达量。结果：免疫组织化学染色法检测,与经吉西他滨治疗缓解的NSCLC患者癌组织比较,经吉西他滨治疗未缓解NSCLC患者癌组织中GRP78阳性表达率明显升高（P<0.05）。MTT法检测,与对照组比较,干扰组细胞活力明显降低（P<0.05）。克隆形成实验,与阴性对照组比较,干扰组SPCA1细胞克隆形成率明显降低（P<0.05）,干扰＋吉西他滨组SPCA1细胞克隆形成率降低更加明显（P<0.05）。Western blotting法检测,与阴性对照组比较,干扰组细胞中p-Akt、p-PI3K表达量明显降低,干扰＋吉西他滨组细胞中p-Akt和p-PI3K表达量降低更加明显。结论：干扰GRP78可以增加吉西他滨化疗的敏感性,GRP78可能通过PI3K/Akt途径降低NSCLC患者对吉西他滨的敏感性。     

张力蛋白1抑制非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭

目的: 探讨张力蛋白1(tensin1,TNS1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平、与NSCLC患者预后的关系及其对NSCLC细胞生物学功能的影响。方法: 收集56例NSCLC患者的临床病理资料,通过电话方式进行随访,了解患者生存情况。荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测56例NSCLC标本和对应癌旁组织中TNS1 mRNA表达水平,分析其与NSCLC患者临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析TNS1 mRNA与NSCLC患者预后的关系。采用qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测NSCLC细胞A549、H1299与正常肺支气管上皮16HBE细胞中TNS1 mRNA和蛋白表达水平;将A549、H1299细胞各分为2组,分别转染TNS1过表达质粒(pcDNA3.1/TNS1组)和相应的空载质粒(阴性对照pcDNA3.1组);MTT实验、克隆形成实验、细胞划痕、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭能力;蛋白质印迹法检测细胞上皮间质转化相关分子蛋白水平。结果： 与癌旁组织相比,NSCLC组织中TNS1 mRNA表达明显降低(P<0.05)。TNS1 mRNA表达量与NSCLC患者淋巴结转移及术后肿瘤转移相关(P<0.05),与年龄、性别、吸烟、病理分型、肿瘤大小、TNM分期无明显相关性(P>0.05)。TNS1 mRNA高表达患者的3年累积无病生存率和累积总体生存率均高于TNS1 mRNA低表达患者(P均<0.05)。A549和H1299细胞中TNS1 mRNA和蛋白表达量均明显低于16HBE 细胞(P均<0.01)。与对照组相比,pcDNA3.1/TNS1组A549和H1299细胞增殖、迁移、侵袭能力降低,E-钙黏蛋白表达明显上调(P<0.01),波形蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论： TNS1在NSCLC组织及细胞中表达下调,与NSCLC患者预后相关,可抑制NSCLC细胞增殖和迁移。     

非小细胞肺癌细胞周期素D1(CyclinD1)与细胞周期素E(CyclinE)表达特点的研究

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）细胞周期素D1（CyclinD1）及细胞周期素E（CyclinE）的表达特点。方法采用免疫组织化学S-P法,对40例NSCLC患者切除的癌组织石蜡切片进CyclinD1与CyclinE表达检测。结果 40例NCSLC患者中有19例表达CyclinD1,21例表达了CyclinE;CyclinD1的表达与原发肿瘤大小、分化程度有关,CyclinE表达与淋巴结转移状态相关。结论非小细胞肺癌CyclinD1与CyclinE的表达高于正常肺组织,过表达与NSCLC的发生有关,CyclinD1过表达可能有助于早期诊断。CyclinE的过表达可能提示淋巴结转移。     

过表达lncRNA HCG18调控miR-107/CDKN2B轴对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调控miR-107/周期蛋白依赖激酶抑制因子2B(CDKN2B)轴对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测60例PTC患者癌组织、癌旁组织及人正常甲状腺上皮细胞TEC及人PTC细胞WRO、TPC-1、SW579中HCG18、miR-107、CDKN2B蛋白表达;将WRO细胞分为CK组、si-NC组、si-HCG18组、pcDNA组、pcDNA-HCG18组、pcDNA-HCG18+mimic NC组、 pcDNA-HCG18+miR-107 mimic组,qRT-PCR检测各组细胞HCG18、miR-107表达;CCK-8法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭;Western blot检测CDKN2B、细胞周期素D1 (CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达;双荧光素酶实验验证HCG18和miR-107、miR-107和CDKN2B的关系。结果 在PTC组织和P...     

沉默lncRNA-UCA1对乏氧诱导NSCLC细胞A549放射抵抗的作用机制

目的探究沉默长链非编码RNA尿路上皮癌相关基因1(lncRNA-UCA1)对乏氧诱导的非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549放射抵抗的作用机制。 方法选取NSCLC细胞A549及人正常支气管上皮细胞HBE,平板克隆实验、qRT-PCR分别检测不同NSCLC细胞在常氧和乏氧状态下对放射的敏感性及lncRNA-UCA1的表达水平。将A549细胞实验分为si-NC组(未干预)及si-RNA组(转染lncRNA-UCA1)。流式细胞术检测乏氧状态下两组细胞放射敏感性、细胞分期和凋亡率。裸鼠成瘤实验检测乏氧状态下两组裸鼠成瘤能力。Western blotting检测两组B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、磷酸化蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)及磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)含量。 结果A549细胞放射敏感性显著高于HBE;乏氧状态下A549细胞lncRNA-UCA1表达水平显著高于常氧状态。沉默lncRNA-UCA1可以逆转放射诱导的周期阻滞,诱导细胞凋亡。与si-NC组比较,si-RNA组肿瘤增殖变慢,肿瘤体积变小,p-Akt、p-mTOR和Bcl-2蛋白含量显著下调,BAX蛋白含量显著上调。 结论沉默lncRNA-UCA1能激活Akt/mTOR通路抑制NSCLC A549细胞的放射抵抗,增加其放射治疗敏感性。     

MicroRNA-204 在非小细胞肺癌患者组织中的表达及对癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察microRNA-204（miR-204）在非小细胞肺癌（NSCLC）患者体内的表达水平及对癌细胞增殖的影响,探讨miR-204 在非小细胞肺癌中的临床意义及可能分子机制。方法 实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-204 在肺癌及癌旁组织中的表达情况;用化学合成的miR-204 模拟物和抑制物转染人非小细胞肺癌A-549 肺癌细胞,CCK-8 法检测细胞增殖的情况,流式检测细胞凋亡情况,qRT-PCR、Western blot 法分别检测Bcl-2 的mRNA 和蛋白表达。结果 miR-204 在肺癌组织中表达水平与对应癌旁组织比较,差异有统计学意义（P <0.05）,肺癌组织低于癌旁组织;肺癌组织中miR-204 低表达与分期、肿瘤大小、肿瘤淋巴结转移相关（P <0.05）;miR-204 可抑制A-549 细胞的增殖,促进细胞凋亡,并下调Bcl-2 的mRNA 与蛋白表达水平。结论 miR-204 在非小细胞肺癌组织中表达下调并与肺癌恶性临床病理特征有关,miR-204 可能通过调节Bcl-2 的表达从而影响非小细胞肺癌细胞的增殖及凋亡。     

化疗联合二甲双胍治疗前后非小细胞肺癌患者外周血中IGF-1和mTOR表达变化及其疗效分析

目的：观察化疗联合二甲双胍治疗后非小细胞肺癌（NSCLC）患者外周血中胰岛素样生长因子1（IGF-1）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达变化及临床疗效,并阐明其作用机制。方法：60例NSCLC患者根据采用的治疗方法不同分为化疗组（腺癌和鳞癌各15例,采用单纯化疗）和联合组（腺癌和鳞癌各15例,采用化疗联合二甲双胍治疗）。采用ELISA法和实时荧光定量PCR（QT-PCR）法分别检测2组患者外周血中IGF-1和mTOR水平及mRNA表达水平,应用Pearson单因素分析和多因素Logistic回归分析法分析晚期NSCLC患者治疗的影响因素,综合评估疗效。结果：与化疗组比较,联合组患者治疗后与治疗前外周血中IGF-1和mTOR水平及mRNA表达水平差值均降低（t=-3.207,P=0.003;t=2.414,P=0.019;t=-3.635,P=0.001;t=-3.737,P=0.001）。在腺癌中,与化疗组比较,联合组患者治疗后与治疗前外周血中IGF-1和mTOR水平及mRNA表达水平差值均降低（t=5.270,P<0.01;t=2.816,P=0.009;t=-2.621,P=0.019;t=4.039,P<0.01）;在鳞癌中,与化疗组比较,联合组患者治疗后与治疗前外周血中IGF-1和mTOR水平及mRNA表达水平差值均降低（t=4.164,P<0.01;t=2.670,P=0.012;t=-2.621,P<0.01;t=3.502,P=0.002）。从疾病控制率的层面,联合组患者总有效率（80.0%）明显高于化疗组（53.3%）（P<0.05）。单因素分析,患者性别、吸烟、肿瘤分期和淋巴结转移与2组患者疗效有关（均P<0.05）;美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分和肿瘤分化程度与化疗组患者疗效有关（均P<0.05）,胸腔积液与联合组患者疗效有关（P<0.05）。多因素分析,吸烟和肿瘤分期是2组患者的独立危险因素（均P<0.05）,吸烟和淋巴结转移是化疗组患者的独立危险因素（均P<0.05）,吸烟、分化程度和胸腔积液是联合组患者的独立危险因素（均P<0.05）。与化疗组比较,联合组患者骨髓抑制、胃肠道反应、肾毒性和肝脏损害的发生率差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：化疗联合二甲双胍治疗NSCLC患者的效果较好,且能降低其不良反应,其机制可能与降低患者外周血中IGF-1和mTOR水平有关。     

microRNA-9-5p靶向MEF2C对腺泡状横纹肌肉瘤细胞生物学行为的影响

目的：探讨microRNA-9-5p （miR-9-5p）靶向肌细胞增强因子2C （MEF2C）对腺泡状横纹肌肉瘤（ARMS）细胞生物学行为的影响,为ARMS的分子诊断和靶向治疗提供依据。方法：qRT-PCR法检测ARMS组织和细胞中miR-9-5p和MEF2CmRNA表达水平,CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力,双荧光素酶报告基因检测293T细胞中荧光素酶活性,Western blotting法检测细胞中MEF2C蛋白表达水平。结果：ARMS组织和细胞中miR-9-5p表达水平高于正常骨骼肌组织和HSKMC细胞（P<0.05）。与miR-NC组比较,miR-9-5p抑制剂组RH30细胞中miR-9-5p表达水平降低（P<0.01）,细胞增殖率降低（P<0.05）,细胞凋亡率升高（P<0.05）,细胞侵袭和迁移数降低（P<0.05）。加入miR-9-5p后,共转染MEF2C-3'-UTR-WT的293T细胞中荧光素酶活性降低（P<0.01）;与miR-NC组比较,miR-9-5p抑制剂组RH30细胞中MEF2C mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.05）。ARMS组织中MEF2C mRNA表达水平低于正常骨骼肌组织（P<0.01）,且与ARMS组织中miR-9-5p表达呈负相关关系（r=-0.542,P<0.05）;RH30细胞和PLA802细胞中MEF2CmRNA表达水平低于HSKMC细胞（P<0.01）。与转染对照质粒（EV）比较,转染MEF2C过表达质粒后RH30细胞中MEF2C mRNA表达水平升高（P<0.01）,细胞增殖率降低（P<0.01）,细胞凋亡率升高（P<0.05）,细胞侵袭数降低（P<0.05）,细胞迁移数降低（P<0.01）。与转染si-NC比较,转染MEF2CsiRNA后RH30细胞中MEF2C mRNA表达水平降低（P<0.05）,细胞增殖率升高（P<0.05）,细胞凋亡率降低（P<0.05）,细胞侵袭数升高（P<0.01）,细胞迁移数升高（P<0.01）。结论：miR-9-5p通过直接靶向MEF2C mRNA的3'-UTR诱导mRNA降解而抑制MEF2C表达,从而促进RH30细胞的增殖、侵袭、迁移以及抗凋亡能力。