人芽囊原虫病患者肠黏膜表皮生长因子水平及其临床意义

目的检测人芽囊原虫感染者肠黏膜表皮生长因子(EGF)的水平,探讨EGF与肠黏膜损伤程度的关系。方法感染组为确诊人芽囊原虫感染者44例,对照组为健康体检者40例,均经电子肠镜检查肠黏膜病变情况,并用ELISA法检测肠黏膜组织匀浆EGF水平。结果电子肠镜检查可见人芽囊原虫感染者的肠黏膜有不同程度病变,表现为充血、水肿、糜烂、溃疡等。感染组EGF为(559.60±178.5)pg/ml,对照组为(977.58±215.5)pg/ml,差异有统计学意义(t=9.7136,P<0.01)。且EGF水平随着肠黏膜病变严重程度的增加而逐渐降低。结论人芽囊原虫感染能引起患者肠黏膜的病理改变及肠黏膜EGF水平降低。人芽囊原虫感染所致肠黏膜损伤可能与原虫的侵入及黏膜中EGF的减少有关。EGF在人芽囊原虫病肠道损伤的修复中起重要作用。     

人芽囊原虫病患者肠粘膜损伤及其粘膜细胞因子的测定

目的探讨人芽囊原虫感染引起的肠粘膜病变及其分泌细胞因子IL-8、IL-18、GM-CSF水平变化的病理意义。方法经粪便检查确诊为人芽囊原虫感染的30例患者做电子肠镜检查,取病变粘膜做病理检查。用ELISA法检测人芽囊原虫感染者和30例正常对照者肠粘膜组织匀浆中的IL-8、IL-18和GM-CSF水平。结果电子肠镜检查人芽囊原虫感染者均出现肠道病理改变,病变部位主要在左半结肠、直肠,病变程度与人芽囊原虫感染度呈正相关(rs=0.8538,P<0.001);病理切片检查多数粘膜呈慢性炎症或溃疡病变。患者肠粘膜组织匀浆中IL-8、IL-18、GM-CSF水平均显著高于正常人,且随人芽囊原虫感染度的加重逐渐升高。结论人芽囊原虫感染能引起患者肠粘膜病理改变和细胞因子IL-8、IL-18、GM-CSF水平的升高,且与感染程度相关。人芽囊原虫感染诱导并调节肠上皮细胞的免疫反应,细胞因子可能起重要作用。     

人芽囊原虫病患者肠粘膜损伤及其粘膜细胞因子的测定

目的探讨人芽囊原虫感染引起的肠粘膜病变及其分泌细胞因子IL-8、IL-18、GM-CSF水平变化的病理意义.方法经粪便检查确诊为人芽囊原虫感染的30例患者做电子肠镜检查,取病变粘膜做病理检查.用ELISA法检测人芽囊原虫感染者和30例正常对照者肠粘膜组织匀浆中的IL-8、IL-18和GM-CSF水平. 结果电子肠镜检查人芽囊原虫感染者均出现肠道病理改变,病变部位主要在左半结肠、直肠,病变程度与人芽囊原虫感染度呈正相关（rs =0.853 8,P〈0.001）;病理切片检查多数粘膜呈慢性炎症或溃疡病变.患者肠粘膜组织匀浆中IL-8、IL-18、GM-CSF水平均显著高于正常人,且随人芽囊原虫感染度的加重逐渐升高. 结论人芽囊原虫感染能引起患者肠粘膜病理改变和细胞因子IL-8、IL-18、GM-CSF水平的升高,且与感染程度相关.人芽囊原虫感染诱导并调节肠上皮细胞的免疫反应,细胞因子可能起重要作用.     

人芽囊原虫感染小鼠肠黏膜IL-17和IL-23的表达及意义

目的观察人芽囊原虫(Blastocystis hominis)感染小鼠肠道组织中白细胞介素17(IL-17)和IL-23的表达情况。方法30只BABL/c小鼠随机分为实验组、免疫抑制剂组和对照组,实验组和免疫抑制剂组小鼠腹腔注射地塞米松2 mg/只,日1次,连续5 d;对照组小鼠腹腔注射生理盐水0.2 ml/只。实验组每鼠经口感染107个人芽囊原虫,免疫抑制组和对照组每鼠经口灌服0.5 ml生理盐水。感染人芽囊原虫5 d后,剖杀小鼠,分别取十二指肠、空肠、回肠和结肠制作成组织切片,HE染色检查小鼠肠黏膜病变,免疫组化法检测各肠黏膜中IL-17和IL-23的表达水平。结果HE染色显示,肠道黏膜有不同程度炎症改变。IL-17和IL-23在实验组小鼠不同肠黏膜中的表达均显著高于免疫抑制剂组和对照组(P<0.05),而免疫抑制剂组与对照组IL-17和IL-23在小鼠不同肠黏膜中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。IL-17在实验组小鼠十二指肠、空肠、结肠黏膜中的表达水平均显著高于回肠黏膜(P<0.05),IL-23在实验组小鼠十二指肠、空肠黏膜中的表达水平显著高于回肠和结肠黏膜(P<0.05)。结论IL-17和IL-23参与人芽囊原虫感染的免疫反应,且IL-17与IL-23在人芽囊原虫感染的免疫应答过程中有一定的相互调节作用。     

人芽囊原虫对实验感染昆明小鼠肠黏膜超微结构的影响

目的 观察昆明小鼠感染人芽囊原虫后肠黏膜超微结构的改变，探讨人芽囊原虫的致病机制。 方法 20只昆明小鼠随机分为4组：A和D组为接受免疫抑制剂（地塞米松）处理，B组不用地塞米松处理，C组为正常对照组。A组和B组经口感染20⁴人芽囊原虫包囊等，C组和D组灌注等量Locke氏液作为对照。感染6 d后，剖杀各组小鼠取回盲部肠黏膜处理后，扫描和透射电镜下观察其超微结构。 结果 扫描电镜下见A、B两组人芽囊原虫寄生在小鼠回盲部肠腔和肠黏膜表面，个别虫体入侵肠黏膜及肠黏膜皱襞，部分肠黏膜微绒毛呈局灶性破坏；透射电镜下见部分吸收细胞表面微绒毛数目减少，吸收细胞和杯状细胞线粒体水肿，粗面内质网扩张、脱颗粒，间质内淋巴细胞浸润及嗜酸粒细胞增多。A组病变程度比B组重，C组和D组未见异常。 结论 感染人芽囊原虫的昆明小鼠回盲部肠黏膜超微结构有严重的损害，肠黏膜损伤程度受机体免疫状态的影响。     

口服甲硝唑治疗人芽囊原虫感染的临床研究

目的观察甲硝唑治疗人芽囊原虫感染的疗效。方法115例患者因腹疼、腹泻及粘液血便行肠镜检查，肠镜下取病变粘膜做病理检查，并采集其新鲜粪便，行直接涂片法和三色染色法用光学显微镜检查，确诊人芽囊原虫阳性而其他寄生虫阴性者，予口服甲硝唑0．4g／d，4次／d，连续服7d。治疗3周后粪检仍阳性者，再重复用药7d。30例患者治疗后复查电子肠镜，观察肠粘膜损伤的变化。结果甲硝唑治疗人芽囊原虫感染的总有效率为94．65％（230／243），其中服药7d的治愈率76．54％（186／243）；服药14d的治愈率18．11％（44／243）；治疗无效5．35％（13／243）。部分患者服药后出现恶心、呕吐、食欲不振等不良反应，占4．53％（11／243）。电子结肠镜检查，所检患者的肠道病变部位主要在左半结肠、直肠，表现为粘膜糜烂及溃疡；病理检查多为粘膜慢性炎症或溃疡病变。治疗后复查肠镜30例，肠粘膜损伤均获治愈。结论人芽囊原虫感染可引起肠粘膜糜烂及溃疡，口服甲硝唑治疗该病引起的肠粘膜损伤有较好的疗效，但少数患者出现药物不良反应或因产生抗药性而治疗无效。     

口服甲硝唑治疗人芽囊原虫感染的临床研究

目的观察甲硝唑治疗人芽囊原虫感染的疗效。方法115例患者因腹疼、腹泻及粘液血便行肠镜检查,肠镜下取病变粘膜做病理检查,并采集其新鲜粪便,行直接涂片法和三色染色法用光学显微镜检查,确诊人芽囊原虫阳性而其他寄生虫阴性者,予口服甲硝唑0.4 g/d,4次/d,连续服7 d。治疗3周后粪检仍阳性者,再重复用药7 d。30例患者治疗后复查电子肠镜,观察肠粘膜损伤的变化。结果甲硝唑治疗人芽囊原虫感染的总有效率为94.65%(230/243),其中服药7 d的治愈率76.54%(186/243);服药14 d的治愈率18.11%(44/243);治疗无效5.35%(13/243)。部分患者服药后出现恶心、呕吐、食欲不振等不良反应,占4.53%(11/243)。电子结肠镜检查,所检患者的肠道病变部位主要在左半结肠、直肠,表现为粘膜糜烂及溃疡;病理检查多为粘膜慢性炎症或溃疡病变。治疗后复查肠镜30例,肠粘膜损伤均获治愈。结论人芽囊原虫感染可引起肠粘膜糜烂及溃疡,口服甲硝唑治疗该病引起的肠粘膜损伤有较好的疗效,但少数患者出现药物不良反应或因产生抗药性而治疗无效。     

人芽囊原虫感染大鼠的方式改良及病理切片观察

目的建立人芽囊原虫感染大鼠动物模型。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组和4个感染组(10~5、 10~6、 10~7和10~8),每组6只。4个感染组分别灌服人芽囊原虫滋养体10~5、 10~6、 10~7和10~8个/鼠,对照组灌服等量PBS。感染后第3天开始收集粪样,于洛克氏-鸡蛋-血清(LES)培养基中培养72 h后镜下观察,PCR和测序确认感染前后虫株的基因型。感染后第3～18天连续收集5次大鼠粪样培养观察,记录阳性鼠感染情况。感染后第21天将大鼠全部无痛处死,分别收集十二指肠、空肠、回肠、结肠和盲肠等肠段的内容物培养72 h后观察,计算其最终感染数和感染密度;并取不同部位的组织进行切片,苏木精-伊红(HE)染色后观察肠道内是否存在虫体。采用皮尔森相关性分析比较各肠段寄生数目的相关关系。结果 10~5、 10~6、 10~7和10~8感染组中确定感染人芽囊原虫的大鼠数目分别为2、 3、 5和6只。其中10~5感染组感染后第6天检出阳性结果,其余感染组第3天检出阳性,对照组均为阴性。PCR及序列比对证实,感染大鼠分离的人芽囊原虫与感染所用虫株均为ST7型。肠道内容物培养结果显示,回肠、盲肠和结肠的内容物均成功培养出人芽囊原虫,且盲肠与结肠内的虫数之间呈正相关,盲肠与结肠内容物培养获得的人芽囊原虫数呈正相关性(r=0.541, P 0.01),其余肠段未发现人芽囊原虫。HE染色结果显示,盲肠有人芽囊原虫寄生并存在黏蛋白,未发现虫体入侵、炎细胞浸润、黏膜糜烂等病理损伤;其余肠段未发现人芽囊原虫寄生。结论采用人芽囊原虫滋养体可成功建立大鼠感染模型。灌服10~5个人芽囊原虫滋养体可成功感染大鼠, 10~8个滋养体的感染效果稳定,各组随着感染人芽囊原虫数量的增加,感染的大鼠数也增加。     

感染人芽囊原虫昆明鼠肠粘膜的病理改变

目的通过观察昆明鼠感染人芽囊原虫后肠粘膜病理变化,探讨人芽囊原虫的致病机制。方法从腹泻患者粪便中分离培养人芽囊原虫。15只昆明鼠分为3组:A组为接受免疫抑制剂处理组,B组为非免疫抑制剂处理组,经口感染人芽囊原虫1 .6×105个/鼠,观察小鼠感染情况及肠粘膜的病理变化;C组为健康对照组。结果实验鼠人芽囊原虫检出率90 %(9/10) ,虫体主要寄生在小鼠回盲部肠腔和肠粘膜表面,个别虫体侵入肠粘膜上皮,部分肠粘膜充血水肿,腺体增生,粘液分泌增强,可见有炎症细胞浸润,偶见局灶性肠粘膜坏死。病变程度免疫抑制剂处理组比未接种免疫抑制剂处理组重。结论感染人芽囊原虫的昆明鼠回盲部肠粘膜发生病理损害,病变程度受宿主机体免疫状况的影响。     

芽囊原虫致病机制的研究进展

芽囊原虫(Blastocystis)是常见的寄生于人和动物肠道的原生生物,但它是否具有致病性一直存在争议。临床调查发现,芽囊原虫感染与肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)、炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)以及免疫功能低下相关。芽囊原虫通过粪-口传播,主要寄居部位是盲肠和结肠,且芽囊原虫感染能引起细胞因子(IFN-γ、IL-12和TNF-α)上调及不同程度的肠道病理变化,但其致病机制尚不明确。近年来许多体外研究提出了芽囊原虫的几种致病机制,包括降解紧密连接蛋白引起肠上皮细胞通透性增加、细胞凋亡、上调肠道上皮细胞内的促炎细胞因子以及下调诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)。本文就芽囊原虫致病机制的最新研究进行综述。     

RNA干扰抑制IL-23表达对感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC活化Th17细胞功能的影响

背景：前期研究发现感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层树突细胞（DC）诱导活化Th17细胞与肠道感染消退后肠黏膜免疫系统的持续激活有关。推测DC可能系通过分泌白细胞介素-23（IL-23）活化Th17细胞。目的：应用RNA干扰技术抑制DC分泌IL-23,探讨感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC活化Th17细胞的机制。方法：建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型,以免疫磁珠分选肠黏膜固有层DC和脾脏CD4＋T细胞。构建、鉴定小鼠IL-23小发夹RNA（shRNA）干扰质粒,以脂质体法转染DC（A组）以抑制IL-23表达,同时设置转染空脂质体的DC（B组）和转染无关序列shRNA干扰质粒的DC（C组）作为对照。各组DC与CD4＋T细胞共培养120 h,以单独培养的CD4＋T细胞（D组）作为对照。以ELISA方法检测DC转染前后培养上清液中的IL-23水平,以及DC与CD4＋T细胞共培养上清液和CD4＋T细胞单独培养上清液中的IL-17水平。结果：A组DC培养上清液中的IL-23水平较转染前显著降低（P〈0.05）,B、C两组转染前后IL-23水平无明显变化。A、B、C组DC与CD4＋T细胞共培养上清液中的IL-17水平均较D组显著增高（P〈0.05）,其中A组显著低于B、C两组（P〈0.05）,B、C组间差异无统计学意义。结论：感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC可能通过分泌IL-23活化Th17细胞,参与维持肠道感染消退后肠黏膜免疫系统的持续激活。     

Nonoperative treatment of splenic rupture in malaria tropica: review of literature and case report

Intestinal permeability (IP) studies using some macromolecules have been assumed to demonstrate the intactness of intestinal mucosa. The aim of the present study is to determine the changes in IP among patients with protozoan infections. Thirty nine patients with protozoan infections and ten healthy controls were enrolled in the study. Protozoa were diagnosed by Native-lugol, Richie and Trichrome staining of faeces. IP was evaluated by diethyl triamine penta acetic acid labeled with 99m Technetium (99mTc labeled DTPA) assay. The IP was found to have increased in patients with protozoan infections compared with control patients (7.20+/-5.52 vs. 4.47+/-0.65%, P=0.0017). The IP values were 9.91+/-10.05% in Giardia intestinalis group, 6.81+/-2.25% in Blastocystis hominis group, 5.78+/-2.84% in Entamoeba coli group. In comparison with the control group, the IP was significantly higher in G. intestinalis and B. hominis patients (P=0.0025, P=0.00037, respectively), but not in E. coli patients. In conclusion, the IP increases in patients with G. intestinalis and B. hominis but not with E. coli infection. This finding supports the view that IP increases during the course of protozoan infections which cause damage to the intestinal wall while non-pathogenic protozoan infections have no effect on IP. The increase in IP in patients with B. hominis brings forth the idea that B. hominis can be a pathogenic protozoan.     

Blastocystis hominis infection in irritable bowel syndrome patients

Irritable bowel syndrome (IBS) is a functional bowel disorder in which abdominal pain is associated with a defect or a change in bowel habits. Subtle inflammation, especially after infectious enteritis, has been sometimes suspected as one mechanism of pathogenesis. This research was performed (1) to evaluate the prevalence of parasitic infections and (2) the possible association of IBS and parasitic infections. Fifty-nine IBS patients were recruited using symptom-based criteria (Rome Criteria II) with an absence of intestinal parasitic infection by direct smear method. Stool samples of individual patients were examined using 7 methods, ie examination for stool occult blood, simple saline smear method, formalin-ether technique, culture for Blastocystis hominis, modified trichrome stain, modified Ziehl-Neelsen method, and trichrome stain for parasitic and bacterial infections. Of the 59 patients, stool samples of 13 patients (22.1%) were positive for parasites. These were B. hominis (13.6%), Strongyloides stercoralis larvae (1.7%), Giardia lamblia cysts (1.7%), and non-pathogenic protozoa, ie Endolimax nana cysts (5.1%). The prevalence rate of parasitic infections in the control group (20%) was not statistically different from the patients. There was no statistical difference between B. hominis infection in IBS patients and control was found in this study (p = 0.87). In the IBS group, B. hominis infection predominated (13.6%), while other parasitic infections were found in 8.5%. The culture method for B. hominis is more sensitive than the direct (simple) stool smear method, which is the routine diagnostic method in most laboratories. These results were also found in control group.     

人芽囊原虫感染小鼠肠黏膜超微病理变化观察

目的探讨人芽囊原虫人工感染后对肠黏膜的损伤情况。方法将昆明小鼠60只随机分为5组,一组为空白对照,其它四组分别经口感染104、204、304、404剂量的虫体。7天后处死动物,取回盲部,用电镜观察肠黏膜超微结构的改变。结果扫描电镜和透射电镜下观察,空白对照组小鼠未发现虫体寄生,肠黏膜结构正常。感染104、204剂量的小鼠有少量的虫体寄生,黏膜上皮细胞破损,部分微绒毛脱落,线粒体局部水肿,嵴排列紊乱。感染304、404剂量的小鼠可见有大量虫体侵入肠黏膜,黏膜上皮细胞破损严重,呈网状,蜂窝状,并有成片的肠黏膜脱落。线粒体膜开始溶解,嵴断裂、扭曲、黏连,呈空泡样变,粗面内质网囊泡变,黏膜表面细胞间的紧密连接融合。结论人芽囊原虫对回盲部肠黏膜有损伤作用,且与感染剂量有关,随感染剂量的增加病理变化越明显。     

我国农村HIV/AIDS高流行地区肠道寄生虫感染现况调查

目的了解我国农村HIV/AIDS高流行地区HIV和肠道寄生虫合并感染状况。方法采用横断面调查方法,在安徽省阜阳市2个自然村开展流行病学调查,检测居民HIV和寄生虫感染情况。结果共调查769人,其中720人参与了9种常见肠道寄生虫的检测,蛔虫、钩虫、鞭虫、华支睾吸虫、人芽囊原虫、蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫、隐孢子虫、粪类圆线虫感染率分别为0.56%、4.03%、0.28%、0.42%、21.39%、3.89%、1.67%、4.44%、0。肠道蠕虫总感染率为4.72%,原虫总感染率为24.31%;贫血患病率为34.68%;HIV感染率为8.10%;HIV合并肠道蠕虫感染率为2.17%,合并肠道原虫感染率为28.26%,其中合并人芽囊原虫感染率为19.57%;HIV阳性和HIV阴性人群合并隐孢子虫感染率分别为13.04%和4.70%,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论当地肠道蠕虫感染率低,肠道原虫感染率高,HIV阳性人群对隐孢子虫易感性增高。     

Blastocystosis and other intestinal protozoan infections in human riverside communities of the Valdivia River basin, Chile]

Between March and October 1987, the prevalence of infection by Blastocystis hominis and other intestinal protozoan, their relationship with the age and sex of the hosts, and the percentage of infected persons in family groups were determined in riverside communities of Valdivia River Basin, Chile. One or more intestinal protozoan species were determined in 72.5% of the examined persons. The prevalence was greater for B. hominis (61.8%). The prevalences of B. hominis, Endolimax nana and Entamoeba coli were greater in relation to the age of the host. The sex of the host and prevalence of infections by B. hominis and other species of intestinal protozoans did not show association. Prevalence of B. hominis was greater in persons from houses with no sanitary faeces disposal. Over 60% of the members of family groups showed infection by B. hominis in 53.1% of the groups compared to 2.4%-21.8% of infections by other protozoan species. Faecal samples of 45 pigs revealed 22.2% of infection by Blastocystis.     

人芽囊原虫感染致大鼠肠道紧密连接破坏的机制研究

目的 探讨大鼠感染人芽囊原虫后引起肠道屏障损伤的机制.方法 将30只SD大鼠随机分为对照组及感染1、3、6、9周组(感染组),每组6只.各感染组大鼠经口感染人芽囊原虫2×108个/鼠.对照组大鼠经口灌胃等体积磷酸盐缓冲液.分别于感染后1、3、6、9周收集7h大鼠尿液检测肠道通透性,随后采用颈椎脱臼法处死大鼠,取盲肠组织...     

微孢子虫及人芽囊原虫混合感染与病原体形态观察

目的鉴别微孢子虫和人芽囊原虫及其各发育阶段的形态学特征,探讨引起腹泻的相关病因。方法取病人排泄物涂片进行活体观察;将涂片固定染色制成永久性标本;对从排泄物中分离的脱落肠组织进行切片,采用光学显微镜和透射电镜观察及图像分析。结果观察到该两种病原体不同发育阶段的外部形态特征及内部基本结构,初步确定了其属性及寄生关系。结论微孢子虫和人芽囊原虫的不同发育阶段寄生于肠组织,其所造成的肠组织坏死是引起慢性腹泻的主要原因。