先天性心脏病合并肺动脉高压一氧化氮合酶mRNA表达及临床意义

目的:了解一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在先天性心脏病合并肺动脉高压中的病理生理作用. 方法:将24例左向右分流先天性心脏病患者分为三组:轻度肺动脉高压8例,中重度肺动脉高压9例和无肺动脉高压7例,应用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测患者肺组织中NOS mRNA的表达. 结果:NOS mRNA表达水平在中重度肺高压组较轻度肺高压组和无肺高压组显著减低(P＜0.05);NOS mRNA表达与肺高压肺血管病变程度呈负相关(r=-0.833, P＜0.01). 结论:NOS, NO 参与先天性心脏病合并肺动脉高压肺血管病变的病理过程;肺组织NOS mRNA的表达, 随肺动脉高压和肺血管病变程度的加重而下降.     

新生乳猪缺氧性肺动脉高压的肺血管重构

目的：探讨缺氧性肺动脉高压新生乳猪血管形态学的变化。方法：42只新生乳猪分成正常发育组和缺氧性肺动脉高压组。其中20只新生乳猪置于低气压仓中3或11d形成不同程度缺氧性肺动脉高压模型。采用免疫组化方法和γ－肌动蛋白抗体染色对肺小动脉的形态学变化进行定量分析。结果：正常新生乳猪出生后早期随着日龄增加，血管壁中层百分率快速下降；缺氧抑制了中层厚度百分率的下降，甚至增加这种百分率（P＜0．01），同时中层与管腔面积比值与中层百分率有相同的变化倾向。结论：新生乳猪出生后肺血管快速重构以适应子宫外生活环境。缺氧及缺氧性肺动脉高压改变正常肺血管的重构，导致或加重肺动脉高压。     

先天性心脏病合并肺动脉高压的术后早期治疗对策

肺动脉高压是左向右分流先天性心脏病患儿常见的一种严重并发症，通常的诊断标准是肺动脉平均压大于20mmHg或收缩压大于30mmHg。术前大量左向右分流、高肺血流量、肺动脉高压者，手术纠治后特别容易出现肺血管阻力增高的倾向，进而导致右心衰，出现低心排。婴幼儿与成人相比具有反应性较高的肺血管床，易致肺动脉压升高甚至诱发肺动脉高压危象。术后早期治疗中采取预防措施可有效地避免肺动脉高压危象的发生，现将治疗体会介绍如下。     

先天性心脏病合并肺动脉高压的…

应用放射免疫分析法测定３８例先天性心脏病患者血浆内皮素浓度（肺动脉高压组１５例，非肺动脉高压组２３例）。肺动脉高压组内皮素浓度明显高于非肺动脉高压组，肺动脉血浆内皮素浓度明显高于右心室和股动脉；内皮素浓度与肺动脉压力及肺血管阻力呈明显正相关。提示血浆内皮素增高在肺高压形成中具有重要的病理生理意义。     

慢性阻塞性肺疾病和缺氧性肺动脉高压的发病机理及药物防治研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)和缺氧性肺动脉高压的发病机理及中药814、肺舒灵的防治作用.方法建立弹性酶、吸烟、细菌感染、缺氧及脂多糖诱发COPD、肺动脉高压鼠模型及体外肺泡巨噬细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞培养,利用形态定量病理学、电镜、病理生理、免疫组化及分子生物学技术检测.结果1、814、肺舒灵对COPD造成的气道、肺、肺小动脉的病理性结构改建有抑制(减轻)作用,降低肺动脉高压.2、814、肺舒灵能保护肺血管内皮细胞;抑制肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子TNF-α的产生和一氧化氮合酶NOS的异常表达;促进肺泡巨噬细胞发生凋亡.3、通过培养细胞的免疫组化,West-ern,Northern杂交检测,提示814可拮抗TNF-α对肺表面活性物质A、B、mRAN表达的抑制,并证明表面活性物质的基因表达变化与肺气肿病变的发生发展相关.提示内源性表面活性物质系统的改善有助于肺气肿的减轻.4.COPD及肺动脉高压肺组织中基质金属蛋白酶MMP-9、MMP-12 mRNA表达增强,肺舒灵有抑制MMP表达增强,防治COPD的作用.结论814、肺舒灵对动物实验性COPD、缺氧性肺动脉高压有明显防治作用.其主要作用机理可能是保护肺血管内皮细胞,抑制肺泡巨噬细胞TNF-α的产生和iNOS的表达,减少炎症因子,从而起到防治COPD的作用.     

慢性阻塞性肺疾病和缺氧性肺动脉高压的发病机理及药物防治研究

目的 研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）和缺氧性肺动脉高压的发病机理及中药814、肺舒灵的防治作用。方法 建立弹性酶、吸烟、细菌感染、缺氧及脂多糖诱发COPD、肺动脉高压鼠模型及体外肺泡巨噬细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞培养,利用形态定量病理学、电镜、病理生理、免疫组化及分子生物学技术检测。结果 1、814、肺舒灵对COPD造成的气道、肺、肺小动脉的病理性结构改建有抑制（减轻）作用,降低肺动脉高压。2、814、肺舒灵能保护肺血管内皮细胞、抑制肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子TNF－α的产生和一氧化氮合酶NOS的异常表达;促进肺泡巨噬细胞发生凋亡。3、通过培养细胞的免疫组化,Westerm,Northem杂交检测,提示814可拮抗TNF－α对肺表面活性物质A、B、mRAN表达的抑制,并证明表面活性物质的基因表达变化与肺气肿病变的发生发展相关。提示内源性表面活性物质系统的改善有助于肺气肿的减轻。4、COPD及肺动脉高压肺组织中基质金属蛋白酶MMP－9、MMP－12mRNA表达增强,肺舒灵有抑制MMP表达增强,防治COPD的作用。结论 814、肺舒灵对动物实验性COPD、缺氧性肺动脉高压有明显防治作用。其主要作用机理可能是保护肺血管内皮细胞,抑制肺泡巨噬细胞TNF－α的产生和iNOS的表达,减少炎症因子,从而起到防治COPD的作用。     

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重危害人民健康的常见病。肺动脉高压是COPD发展至肺心病的关键环节，其严重程度直接影响肺心病患者的病程、生活质量和预后。深入研究肺动脉高压的发生发展机制，努力降低肺动脉高压、逆转肺血管的病理变化是目前COPD及肺心病的研究重点。本文就近年来的有关研究进展作一综述。     

原发性肺动脉高压的新观点

肺动脉高压是简单表示平均肺动脉压超过正常值上限(大约18毫米汞柱)的一种血液动力学状态。传统观点认为,肺动脉高压有原发性或继发性两类。继发性肺动脉高压的改变是,近肺外周的肺小阻力血管(直径150～1,000微米)肌层呈中度肥厚与扩张。这些改变见于许多疾病,如:肺泡低氧症、肺血栓性栓塞症、左     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺内氧自由基代谢的研究

测定缺氧性肺动脉高压大鼠血浆及肺组织脂质过氧化物（LPO）水平，肺组织超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（catalase）的含量，结果发现：缺氧大鼠血浆及肺组织LPO水平上升，肺组织SOD和catalase含量下降，抗氧化剂维生素E能抑制这种变化，显示缺氧大鼠肺脏存在着氧化一抗氧化的平衡失调，抗氧化剂可使之趋向平衡，氧自由基及其脂质过氧化反应在缺氧性肺动脉高压的发生中起一定作用。     

白花前胡提取物对慢性阻塞性肺疾病继发性肺动脉高压的影响

目的：评价中药白花前胡提取物（ＱＦ－８）降低慢性缺氧性肺动脉高压的急性疗效。方法：采用右心漂浮导管检测法观察口服ＱＦ－８对１１例慢性阻塞性肺疾病继发性肺动脉高压患者血流动力学和血气等的影响。结果：服药后３０ｍｉｎ时，肺动脉平均压、肺总阻力和肺血管阻力均明显下降，６０ｍｉｎ时分别下降１４％、２３％和３１％（Ｐ均＜０．０１），动脉血氧分压未见下降，氧运输量增加（Ｐ＜０．０５），体动脉压和体循环阻力等无变化。结论：ＱＦ－８有较好的选择性扩张肺血管、降低缺氧性肺动脉高压作用。     

肺动脉高压的诊断治疗

肺动脉高压是一类表现为肺动脉压力和肺血管阻力进行性增高的疾病,通常导致右心功能衰竭并最终使患者死亡。肺动脉高压的临床症状没有特征性,对出现气短、晕厥、胸痛等症状而不能用常见心、肺疾病解释时,应想到肺动脉高压的可能,尽早进行超声心动图检查,缩短患者的确诊时间。准确评价心功能分级,完成6 m in步行距离试验的评价。确立右心导管检查诊断肺动脉高压,尤其是特发性肺动脉高压的价值。近年来,随着对肺动脉高压肺血管重构的细胞和分子基础的研究,出现了一系列新的治疗方法。但是传统疗法是治疗肺动脉高压的基石,特殊治疗应建立在规范传统治疗上,新的治疗药物(前列环素类似物、内皮素受体拮抗剂等)的引入,肺动脉高压的存活率有了很大的提高。口服波生坦和吸入性前列腺素作为特发性肺动脉高压的一线药。肺动脉高压发病基因的研究已取得进展,目前至少发现了一种基因与肺动脉高压的发病有关,相信在不久的将来,肺动脉高压的基因治疗将成为现实。     

大鼠实验性肺动脉高压的功能、形态关系及大蒜素等的阻抑作用观察

采用大蒜素、川芎嗪、小檗胺对野百合碱诱发大鼠肺动脉高压并进行降压治疗，观察了降压前后肺血管功能、形态与肺动脉高压的关系。结果表明，肺血管功能形态改变与肺动脉高压密切相关，其中以大蒜素的降压作用最佳，并对其发病机制进行了探讨。     

粉防己碱对野百合碱致大鼠肺动脉构形重建的逆转作用

以野百合碱复制Ｗｉｓｔａｒ大鼠肺动脉高压模型，用特殊染色方法观察粉防已碱对野百合碱致大鼠肺动脉构形重建的逆转作用，结果表明粉防已碱可选择性的降低野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的作用，并明显地逆转肺血管及肺组织损伤，降低肺动脉高压和右心室肥大，对体循环压力无影响     

肺动脉高压的药物治疗进展

肺动脉高压是以小肺动脉的血管增生和重构为主要特征的一种疾病.小肺动脉的血管增生和重构导致肺血管阻力进行性增加,最终引起右心衰竭和死亡.肺动脉高压的治疗越来越受到人们的关注.传统的血管扩张剂在降低肺动脉压的同时,也引起体循环动脉压下降.因此,在肺动脉高压患者的血流动力学不稳定时,血管扩张剂的应用受到了限制.最近,选择性作用于肺动脉的血管扩张剂受到重视,尤其这些药物的雾化剂能局部作用于肺动脉,而不引起明显的低血压.本文就肺动脉高压患者的药物治疗现状及进展作一综述.     

汉防己甲素对缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管形态学改变的影响

为考察汉防己甲素对常压低氧性肺动脉高压大鼠肺血管形态学改变的影响，作者采用缺氧性肺动脉高压大鼠模型研究汉防己甲素处理后肺小动脉的光镜和电镜改变，并进行形态计量学分析。结果显示缺氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉变细，平滑肌细胞增生。图象分析发现肺小动脉外径变小，管壁厚度占外径的比例增大，血管壁面积占血管总面积增大，经汉防己甲素处理后，上述病变明显减轻。由此表明，汉防己甲素主要通过抑制肺小动脉胶原纤维的增生和抑制缺氧引起的肺血管增厚和肌化，使肺小动脉管腔狭窄明显减轻，肺动脉压降低，从而部分阻抑肺动脉高压的发展     

先天性心脏病合并肺动脉高压的内皮素改变及其意义

应用放射免疫分析法测定３８例先天性心脏病患者血浆内皮素浓度（肺动脉高压组１５例，非肺动脉高压组２３例）。肺动脉高压组内皮素浓度明显高于非肺动脉高压组，肺动脉血浆内皮素浓度明显高于右心室和股动脉；内皮素浓度与肺动脉压力及肺血管阻力呈明显正相关。提示血浆内皮素增高在肺高压形成中具有重要的病理生理意义。     

瑞舒伐他汀对肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡影响的实验研究

目的观察瑞舒伐他汀对左向右分流肺动脉高压大鼠肺血管重构、肺动脉平滑肌细胞凋亡以及bcl-2蛋白表达的影响,研究瑞舒伐他汀拮抗肺高血流性肺动脉高压的可能机制。方法 36只SD大鼠随机分为分流给药组、分流组、对照组,观察各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右室肥厚指数(RVI)、肺小动脉中膜厚度百分比(WT)、肺小动脉管壁面积百分比(WA)的变化,TUNEL法检测大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡情况,Western Blot法检测大鼠肺组织中凋亡抑制蛋白bcl-2的表达情况。结果分流给药组较分流组大鼠mPAP、RVI、WT、WA值均有所下降,分流给药组大鼠凋亡的肺动脉平滑肌细胞明显增多,而bcl-2蛋白的表达减弱。结论瑞舒伐他汀能明显抑制肺高血流性模型大鼠肺动脉压力升高及肺血管重构,而抑制大鼠肺组织中bcl-2蛋白的表达,促进肺动脉平滑肌细胞凋亡是其可能的机制。     

右心导管诊断肺动脉高压（附10例报告）

目的通过右心导管诊断肺动脉高压,并监测用药前后肺动脉压力的变化,从而评价右心导管在诊断肺动脉高压中的价值。方法通过右心导管诊断10例肺动脉高压患者,分别测量他们用药（西地那非或地尔硫卓）前后的肺动脉压力。结果 10例肺动脉高压患者,其中急性肺血管反应试验阳性者1例。急性肺血管反应试验阳性患者应用钙离子拮抗剂地尔硫卓12周后再次测肺动脉压力明显下降,另外9例患者均接受西地那非治疗,治疗12周后再次通过右心导管术测定其肺动脉压力,其较用药前均有不同程度的下降。结论右心导管在诊断肺动脉高压以及监测治疗前后肺动脉压力的变化中有重要价值。     

细胞因子在肺动脉高压发病中作用的研究进展

肺动脉高压是一类发病率低,但常引起右心衰竭等最终导致患者死亡的严重肺血管疾病,其形成的主要病理改变是肺血管重构和肺血管收缩,多种细胞因子异常作用参与发病,对该作用机制的研究成为了治疗疾病,改善疾病预后的关键.     

儿童原发性肺动脉高压诊断与治疗的研究进展

肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重塑为主要特征的一种疾病。肺循环高压分为：肺血流增加、肺泡低氧、肺静脉压力升高、原发性肺血管疾病和其他累及肺实质和肺血管的疾病阻引。