青光眼的视神经保护治疗

视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路,阻断或延缓神经节细胞原发性和(或)继发性损伤的治疗方法称为青光眼视神经保护治疗。目前这一领域的研究包括基因治疗、谷氨酸拮抗剂、钙通道阻滞剂、自由基清除剂、NO合成酶抑制剂、β受体阻滞剂、α2-肾上腺素能受体激动剂、疫苗接种等。在未来的青光眼治疗中视神经保护治疗很可能成为一种重要的辅助治疗措施,将和包括降眼压药在内的其他手段一起来减少各种原发性和(或)继发性致病因素对视网膜神经节细胞的损伤。     

青光眼视神经保护的免疫学途径

导致青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞进行性凋亡和丧失。目前对视网膜神经节细胞损伤和保护的治疗研究已取得一些进展，如：采用可溶性抗原诱导免疫耐受以避免对破坏性自身抗原应答的诱导；在避免自身免疫性疾病基础上，发挥T细胞神经保护性免疫反应的治疗作用；利用谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道阻滞剂、免疫抑制剂等非特异性治疗，减轻和预防视网膜神经节细胞的不可逆性损伤。本就视网膜神经节细胞的凋亡、青光眼视神经损害的免疫学机制及视神经保护的免疫学途径进行综述，并从自身抗原、抗原多肽、免疫抑制剂等方面探讨视神经保护在免疫学的可能途径。     

青光眼视神经保护的免疫学途径

导致青光眼视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞进行性凋亡和丧失。目前对视网膜神经节细胞损伤和保护的治疗研究已取得一些进展,如:采用可溶性抗原诱导免疫耐受以避免对破坏性自身抗原应答的诱导;在避免自身免疫性疾病基础上,发挥T细胞神经保护性免疫反应的治疗作用;利用谷氨酸受体拮抗剂、钙离子通道阻滞剂、免疫抑制剂等非特异性治疗,减轻和预防视网膜神经节细胞的不可逆性损伤。本文就视网膜神经节细胞的凋亡、青光眼视神经损害的免疫学机制及视神经保护的免疫学途径进行综述,并从自身抗原、抗原多肽、免疫抑制剂等方面探讨视神经保护在免疫学的可能途径。     

青光眼视神经保护治疗的实验研究

视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路，阻断或延缓神经节细胞原发性和（或）继发性损伤的治疗方法称为青光眼视神经保护治疗。目前这一领域的研究包括谷氨酸拮抗剂、钙通道阻滞剂、抗氧化剂、NO合成酶抑制剂、神经营养、凋亡抑制剂、疫苗等。在未来的青光眼治疗中视神经保护治疗很可能成为一种重要的辅助治疗措施，将和包括降眼压药在内的其他手段一起来减少各种原发性和（或）继发性致病因素对视网膜神经节细胞的损伤。     

美金胺对青光眼视神经的保护作用

青光眼导致视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的进行性凋亡及视神经纤维的丢失.目前认为N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体介导的细胞内钙超载引起的神经元兴奋毒损伤学说是青光眼神经节细胞死亡的主要机制之一,并据此考虑应用NMDA受体的拮抗剂来治疗青光眼的视神经损伤.美金胺(memantine)是一种接近于理想动力学的提供神经保护而显示较少副作用的非竞争性拮抗剂,有良好的应用前景.     

青光眼视网膜神经节细胞凋亡的预防

本文综述青光眼视网膜神经节细胞的凋亡机制 ,并从应用基因治疗、蛋白酶抑制剂、补充神经营养因子、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、一氧化氮合酶抑制剂、自由基清除剂等方面探讨预防视网膜神经节细胞的凋亡 ,从而保护视神经。     

青光眼与谷氨酸、细胞凋亡的研究

人们对眼压升高致视神经损害提出了机械学说和血流学说，但随着对青光眼神经损害机制研究的深入，发现兴奋性神经递质谷氨酸在视网膜神经节细胞损伤中起着重要作用，且神经节细胞是以凋亡的方式死亡的。本文就谷氨酸致视网膜神经节细胞凋亡以及其可能的防治方法等方面进行综述。     

降眼压药物对青光眼患者眼表影响的研究进展

青光眼是一种累及视网膜神经节细胞的慢性视神经病变,以视乳头萎缩、视野缺损及视力下降为共同特征的疾病。由于青光眼是一种慢性疾病,长期滴用局部降眼压药物往往会合并眼表疾病,从而降低药物依从性,最终影响治疗效果。目前局部降眼压药物主要有前列腺素类衍生物、β-肾上腺素能受体阻滞剂、α-肾上腺素能受体激动剂、局部碳酸酐酶抑制剂、拟胆碱能类药物。本文就以上5种降眼压药物对青光眼患者眼表影响和相关机制做一综述,并为青光眼患者的眼表保护提供预防性措施。     

金纳多对大鼠视神经节细胞保护作用的研究

视网膜神经节细胞的慢性进行性丢失是青光眼最主要的病理生理学特性，研究表明青光眼的继发性视神经损害与中枢神经系统损伤后的继发性损害极为相似。中枢神经系统损伤后，细胞外环境毒性物质增加，使逃过原发损伤的细胞，或者处于损伤边缘的细胞进入细胞损害进程。目前，国内外学者都在寻找具有视神经保护作用的药物。金纳     

内皮素-1与青光眼

近年来血管活性物质内皮素 - 1(endothelin- 1,ET- 1)与青光眼的关系倍受学者的关注 ,本文就青光眼发病因素中的血管学说 ,ET- 1在青光眼血流灌注调节、房水外流调节、神经节细胞凋亡中的作用及青光眼治疗新概念进行综述。1　青光眼视神经病变的血管学说青光眼是世界范围内的第二大致盲性眼病 ,它的致病因素的多重性 ,亦是一世界性难题。青光眼如同其他视神经疾病一样 ,其特征是视网膜神经节细胞的进行性死亡。流行病学以及实验研究证实 :眼压升高不再是青光眼视神经病变的唯一因素。青光眼患者中约 16 %～ 30 %眼压在正常范围内 ;接受抗…     

原发性开角型青光眼中枢视觉通路的改变

原发性开角型青光眼是临床上常见的一种不可逆性致盲眼病,对于青光眼所造成的视网膜神经节细胞水平及视神经水平的损害已得到广泛研究.最近研究表明,青光眼患者的上行视路部分,如外侧膝状体及枕叶视皮质等,存在损伤,提示青光眼可能同时也是一种中枢神经退行性疾病,早期对青光眼进行视神经保护治疗有助于减缓视神经节细胞的凋亡并阻止视功能的进一步损害.本文将从青光眼中枢损伤的发病机制、临床诊断及青光眼视神经保护治疗方面的研究进展进行综述,并对青光眼的研究前景进行展望.     

青光眼视神经保护的治疗现状及进展

青光眼是以视网膜神经节细胞及视神经轴突的丢失为特征的神经变性疾病。现有证据表明眼压升高仅仅是青光眼的许多危险因素之一,很多患者虽然已有效地降低了眼压但疾病仍然处于进展中。本文对青光眼视神经保护相关的药理学方法、基因治疗、免疫调节代谢物和接种疫苗、干细胞疗法和生物能疗法,以及目前相关的药物疗法进行综述,展望青光眼视神经保护治疗新前景。     

视网膜神经胶质细胞与青光眼

青光眼视神经病变以进行性的视网膜神经节细胞丧失和相应的视功能损害为特征.导致青光眼视神经病变的病理生理机制尚不明确.在中枢神经系统,神经胶质细胞参与了神经元在受到机械、缺血、缺氧等损伤后的病理变化过程.胶质细胞参与青光眼视神经病变的机制复杂多样,但部分机制与中枢神经系统相似.本文就视网膜神经胶质细胞的生理功能、动物青光眼模型建立后胶质细胞的反应以及针对胶质细胞的青光眼视神经保护治疗手段做一综述.     

青光眼视神经保护治疗的研究进展

青光眼是由于眼压升高引起视乳头损害和视野缺损的一种致盲性眼病,其病理基础是视网膜神经节细胞及其轴突的进行性丢失。过去大量的研究都集中在降低眼压方面,现在视神经保护治疗作为一种通过阻止神经元死亡治疗青光眼的新策略已被普遍接受。我们从NMDA受体拮抗剂、神经营养因子、热休克蛋白、免疫系统等方面,总结了目前青光眼视神经保护治疗的研究进展。     

青光眼视神经保护的研究进展

青光眼是眼科临床中最常见的致盲眼病之一,目前的治疗方法主要是药物和手术控制眼压,单纯的降低眼压并不能有效地防止视网膜神经节细胞程序性死亡所引起的视神经进行性损害.自视网膜神经保护概念提出以来,对视网膜神经节细胞的损伤和保护研究取得了长足进展.文中就视网膜神经节细胞的损伤、死亡机制及对视网膜神经保护措施的研究进展加以综述.     

青光眼视网膜神经节细胞损伤及其保护

青光眼是一种主要的致盲眼病，导致视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞进行性死亡和视神经纤维丧失。视网膜神经节细胞损伤的机理是复杂的，到目前为止还不完全明了，本就其可能的原因及其保护的研究进展作一综述。     

一氧化氮与青光眼

青光眼的发病机制学说不一，近年积累许多证据解释为什么青光眼高眼压已缓解或控制之后，其视野及视神经病变继续恶化。新进展揭示众多分子水平内环境的改变，涉及到视网膜神经节细胞及视神经胶质细胞退行性变性，该过程可能与一氧化氮病理性分泌过多，或微血管内分泌过多；ＥＴ－１分泌过多造成血管内皮机能障碍，缺血再灌注损伤；     

青光眼视神经保护研究进展

青光眼是以视网膜神经节细胞进行性死亡为特征的一类疾病,其病理学机制包括慢性缺血、氧自由基损害、谷氨酸兴奋性毒素导致神经变性、轴突运输障碍、神经营养因子缺乏、电活动消失等。临床上主要通过降眼压治疗青光眼,但往往有一部分患者控制眼压后仍不能有效减少视网膜神经节细胞的死亡。因此,合理的青光眼治疗应包括视神经保护,本文就近几年青光眼视神经保护治疗的研究进展作一综述。     

青光眼视网膜神经节细胞损伤的研究进展

青光眼是严重损害视力的常见眼病,其病理基础是视网膜神经节细胞及其纤维的丧失。关于青光眼视网膜神经节细胞损伤的机制,迄今未明。以往曾有“机械学说”和“血流学说”等。近年来,随着分子生物学的发展,对青光眼视网膜神经节细胞损伤机制的研究进一步深入。综述了肝光眼视网膜神经节细胞超微结构、轴浆运输以及凋亡等几个方面的研究进展。     

牛磺酸保护视网膜神经节细胞的研究进展

牛磺酸是动物组织内常见的氨基酸,近年来很多研究提示其对视网膜神经节细胞具有重要保护功能,其作用机制可分为以下6种：(1)降低NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)诱导的兴奋毒性;(2)调节Müller细胞的功能;(3)保护线粒体功能;(4)促进视神经再生;(5)促进适应性调节;(6)改善眼底微循环。在各类眼病中,青光眼则是以视网膜神经节细胞损害为主的疾病。目前体内及体外试验证明牛磺酸可从多方面对抗视网膜神经节细胞损伤,为包括青光眼在内的多种眼科疾病的视神经保护治疗开辟了潜在途径。