代谢性疾病(下)

高尿酸血症及痛风 〔概念〕 尿酸是嘌呤代谢的最终产物,据国内北京等大城市502名正常人的调查,其血清正常值在男性261.7±60μmol/L,女性202.2±53.5μmol/L,当男性血尿酸大于386.62μmol/L,女性大于309.39μmol/L,可诊为高尿酸血症。 痛风是由嘌呤代谢或排泄失常所引起的一组临床综合病征,分原发性和继发性两大类,通常由高尿酸血症而查悉。临床上可表现为急性关节炎、痛风石、尿酸性肾结石或肾功能不全等,上述表现以不同形式组合而出现。     

无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识

血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相关,正常情况下血液中尿酸盐饱和度为6.7mg/dl,国际上将高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）的诊断标准定义为血尿酸水平男〉420μmol/L（7mg/dl）,女〉357μmol/L（6mg/dl）,没有发作痛风的HUA称为无症状HUA。     

痛风及其多系统损害

尿酸是嘌呤核苷酸代谢的终产物,主要通过肾脏排泄以维持体内动态平衡.正常人血尿酸浓度为男性150 ～ 350 μmol/L,女性100 ～ 300 μmol/L,尿酸生成增多和（或）尿酸排泄障碍均可能导致高尿酸血症[HUA,血尿酸浓度男性＞ 420 μmol/L（7.0 mg/dl）,女性＞357.μmol/L（6.0 mg/dl）].HUA是痛风发生的生化基础.痛风是HUA后尿酸盐（monosodium urate,MSU）晶体沉积于组织或器官并引起组织损伤的一组临床综合征.     

高尿酸血症与脑血管病相关性研究述评

高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)是指一种不伴有其他获得性疾病的尿酸代谢障碍所致的血清尿酸水平增高或尿酸盐沉积和以痛风综合征为主要临床表现的疾病[1]。它是嘌呤代谢紊乱引起的一种代谢性疾病,任何原因造成的尿酸生成过多和(或)排泄不足均可导致高尿酸血症。其诊断标准为血尿酸水平男性>420μmol/L(7mg/dl),女性>357μmol/L(6mg/dl)[2]。     

专业运动员、教练员运动性损伤与痛风

对田径、足球、网球老运动员,退役运动员,专业及退役教练员90例进行随机问卷形式调查和临床观察,血尿酸检测。结果表明受试者全部有单个以上关节不同程度的运动性关节损伤。临床确诊痛风症2例。受试者血尿酸浓度>420μmol/L有28例,高尿酸血症患者中痛风发病7例血中尿酸浓度356.9～594.8μmol/L,男6例,高尿酸血症合并痛风症临床误诊5例。     

无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专家共识

血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相关,正常情况下血液中尿酸盐饱和度为6.7 mg/dl,国际上将高尿酸血症(hyperuricemia,HuA)的诊断标准定义为血尿酸水平男>420 μmol/L(7 mg/dl),女>357 μmoL/L(6mg/dl),未发作痛风的HUA称为无症状HUA.     

第8章第2节高尿酸血症(Hyperurikamie)

1 概况 1.1 定义当尿酸生成增加或排泄减少时形成高血尿酸,当血清中尿酸浓度C男性＞420μmol/L,临床上痛风或尿酸性肾病时称之为高尿酸血症.有原发性和继发性之分.     

高尿酸血症

并非所有的高尿酸血症(Hyperuricemia)均伴有尿酸代谢障碍,所以确切地给高尿酸血症下个定义是困难的。一般情况下将男性血尿酸超过420μmol/L,女性超过360μmol/L称之为高尿酸血症。血尿酸增高,如果24小时尿尿酸量超过600mg,可能为尿酸产生增多,如果24小时尿尿酸量低于600mg,则可能为尿酸排泄减少所致。本文试图就高尿酸血症的形成及与高尿酸血症相关的一些疾病作一综述。     

专业运动员、教练员运动性损伤与痛风

对田径、足球、网球老运动员，退役运动员，专业及退役教练员90例进行随机问卷形式调查和临床观察，血尿酸检测。结果表明受试者全部有单个以上关节不同程度的运动性关节损伤。临床确诊痛风症2例。受试者血尿酸浓度&;gt;420μmol／L有28例，高尿酸血症患者中痛风发病7例血中尿酸浓度356．9—594．8μmol／L，男6例，高尿酸血症合并痛风症临床误诊5例。     

口服非布司他片致血糖升高不良反应1例并合理用药分析

正近年来,痛风和高尿酸血症的患病率在我国飙升[1-3],且日趋年轻化,主要集中于男性群体。降低血清尿酸和维持血清尿酸357μmol/L是治疗痛风基本目标[4],预防痛风的发生和复发,首先要阻断血液中尿酸盐以晶体沉淀的形式析出,如长期控制血尿酸300μmol/L,会使痛风石逐渐吸收,有效减少关节损伤和肾损害[5]。积极干预治疗,对于预防痛风有着     

无症状高尿酸血症患者的健康教育

随着生活水平的提高和饮食结构的改变,近年来人群中无症状性高尿酸血症患者明显增加,并呈现年轻化趋势,其中酗酒和高蛋白食物的过度摄取是导致高尿酸血症患者增多的主因,反映在体检时查出血尿酸高,因尤特殊不适,因而不被重视.如不及时进行饮食控制,会导致尿酸持续增多,轻者出现痛风,重者引起肾功能衰竭.高尿酸血症是指血清中尿酸水平男性≥417μmol/L(7.0 mg/dl),女性≥375μmol/L(6.0 mg/dl).     

高尿酸血症与代谢综合征

高尿酸血症（hyperuricemia,HUA）是指血尿酸盐水平升高,超过血清单钠尿酸盐溶解极限,诊断标准为血尿酸（blood uric acid,BUA）水平超过420μmol/L（男性）或357μmol/L（女性）。绝大部分HUA是由于遗传与环境因素共同作用引起的尿酸代谢障碍。     

血尿酸与IgA肾病临床及病理相关性分析

正IgA肾病(IgAN)是我国常见的原发性肾小球疾病,占比高达36.66%~([1]),20%至40%的患者在疾病发病20年内进展到终末期肾病(ESRD)[2]。尿酸是人类嘌呤代谢的终末产物,在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L,女性高于360μmol/L,即称为高尿酸血症(Hyperuricemia)。相关研究表明高尿酸血症是IgA     

飞行人员高尿酸血症的健康教育

高尿酸血症是由于肾小球的滤过减少或肾小管对尿酸盐的再吸收增加或肾小管排泌尿酸盐减少引起血浆尿酸盐增高所导致的代谢综合征。通常以血浆尿酸盐〉420,μmol／L（7mg／d1）为高尿酸血症。血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长，发生痛风和尿路结石的机会愈多。因为痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，随着近年来生活水平的提高，加上缺乏营养保健知识。     

健康体检人群高尿酸血症相关知识调查分析及对策

高尿酸血症（HUA）是一种嘌呤代谢障碍性疾病,临床上将正常男性空腹血清尿酸（SUA）〉420μmol／L,女性〉360μmol／L称为高尿酸血症。我国现在高尿酸血症的发病率有直线上升的趋势,有关研究结果显示：高尿酸血症是冠心病、脑卒中、2型糖尿病患者脑血管意外的独立危险因子。由于高尿酸血症中只有10％-20％发生痛风而有临床表现,大多数患者没有任何症状,人们对其危害性认识不足。     

2型糖尿病患者血尿酸水平与肾脏白蛋白排泄率相关性研究

目的:探讨2型糖尿病患者血尿酸水平和肾脏白蛋白排泄率的关系。方法:检测316例2型糖尿病患者血尿酸、晨尿微量白蛋白/肌酐、尿酸排泄分数,根据尿微量白蛋白/肌酐水平分为正常组、微量白蛋白组和大量白蛋白组,根据血尿酸水平分为尿酸正常组(血尿酸360μmol/L)和高尿酸血症组(血尿酸≥360μmol/L),将患者血尿酸水平从低到高排序,等分为4组,使用SPSS 13.0软件包进行分析。结果:(1)高尿酸血症组体质量指数、腰臀比、平均动脉压、三酰甘油及尿微量白蛋白/肌酐较尿酸正常组高(P0.05)。(2)正常组、微量白蛋白组、大量白蛋白组血尿酸水平分别为(285.3±76.8)μmol/L、(300.1±101.3)μmol/L、(342.4±103.8)μmol/L,组间比较差异有统计学意义(P0.05);血尿酸值等分4组的异常尿白蛋白患病率分别是19.4%,20.0%,22.5%,34.8%。(3)以尿微量白蛋白/肌酐为因变量进行多元逐步线性回归,血尿酸、尿酸排泄分数及平均动脉压进入方程,以尿微量白蛋白/肌酐分级为因变量进行二元logistic回归,结果显示血尿酸的相对危险度为1.158,P=0.008。结论:2型糖尿病患者血尿酸与肾脏白蛋白排泄率独立相关,可反映肾脏的早期病变。     

五苓散加减治疗痛风及高尿酸血症对血尿酸值的Meta分析与系统评价

目的:评价五苓散加减对比降尿酸药物治疗痛风性关节炎及高尿酸血症的临床疗效和对血尿酸的影响.方法:计算机检索中国知网、万方数据库、超星期刊、中国生物医学文献网(CBM)、维普期刊数据库、PubMed数据库、Co-chrane图书馆、Web of Science,纳入五苓散加减对照降尿酸药物治疗痛风及高尿酸血症的随机对照试验(RCT)文献.依据Cochrane系统评价员手册进行偏倚风险评估,使用RevMan 5.3及R语言统计软件对临床疗效、血尿酸值进行Meta分析.结果:共纳入8篇RCT文献,五苓散加减治疗痛风及高尿酸血症临床疗效的合并效应量RR=1.14,95％CI为(1.04,1.26),有统计学意义;治疗后尿酸值合并效应量的加权均数差值(SMD)的合并效应量-0.07μmol/L(-0.68,0.54)μmol/L,无统计学意义.安全性方面五苓散加减除了轻度腹泻,无明显不良反应.结论:五苓散加减治疗痛风及高尿酸血症有更好的临床疗效,同时具有降尿酸作用,且在安全性上不良反应发生率低,适合临床推荐.但由于纳入的文献质量不高,仍需高质量大样本RCT研究.     

血尿酸水平与冠心病慢性心功能不全的相关性

目的探讨血尿酸水平和冠心病慢性心功能不全的关系。方法将296例冠心病患者分为两组:心功能正常组173例,心功能不全组123例,心功能不全组按纽约心脏病学会NYHA分级分为心功能Ⅱ级组(n=31),心功能Ⅲ级组(n=40),心功能Ⅳ级组(n=52)。应用尿酸氧化酶法测定血尿酸浓度。结果①心功能正常组血尿酸浓度(330.62±89.21)μmol/L,高尿酸血症发生率21.97%;心功能不全组血尿酸浓度(415.63±100.30)μmol/L,高尿酸血症发生率50.41%(P0.01)。②心功能Ⅱ级亚组血尿酸浓度(362.37±101.01)μmol/L,高尿酸血症发生率25.81%;心功能Ⅲ级亚组血尿酸浓度(389.12±100.37)μmol/L,高尿酸血症发生率35.00%;心功能Ⅳ级亚组血尿酸浓度(427.21±98.33)μmol/L,高尿酸血症发生率82.69%;各组间血尿酸水平差异有统计学意义(P0.05)。结论冠心病慢性心功能不全患者血尿酸水平升高,血尿酸水平与心功能不全的严重程度呈正相关。     

促尿酸排泄剂导致痛风急性发作

促尿酸排泄是针对痛风病因所进行的治疗,苯溴马龙(benzbromarone)通常被认为是安全有效的促尿酸排泄药物,近年来广泛应用于临床。但该药也可诱发部分病人痛风关节炎急性发作。我们收治3例,现报告如下。1病例资料【例1】男,67岁。有痛风病史30年,未用治疗痛风的药物,近3年无痛风关节炎急性发作,有痛风家族史。查血尿酸590μmol/L,血肌酐77μmol/L,尿尿酸排泄10·36 mmol/24 h,尿pH 5·0,诊断为高尿酸血症。予苯溴马龙25 mg口服,仅用药一次即出现足趾、踝、肘等多个关节痛风关节炎急性发作。复查血尿酸160μmol/L,继续应用苯溴马龙(每日25 m…     

山东沿海女性居民血尿酸影响因素及与代谢综合征防治切点的研究

背景:沿海居民血尿酸的影响因素如何?血尿酸与代谢综合征防治切点如何?目前尚无中国人资料。目的:明确山东沿海20岁以上女性血尿酸与代谢综合征的关系。设计:随机、分层、整群抽样调查。单位:青岛大学医学院附属医院内分泌科。对象:于2004-05/10对山东沿海五市(青岛、日照、烟台、威海和东营)常住女性居民进行调查。年龄20～80岁,常住5年及5年以上,以家庭为单位的自然人群。方法:采用入户调查和现场调查相结合的方式,第1天填写调查问卷,第2天清晨采空腹血做血尿酸检测,对尿酸值高于正常的第3天复查并进行痛风和高尿酸血症的防治教育。主要观察指标:①一般情况调查:包括健康状况、饮食、体力活动、劳动强度和经济情况。②营养调查:分食物摄入频率调查和膳食调查两部分。③测量身高、体质量、腰围、臀围、血压、体质量指数。④测定空腹血糖、血尿酸、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、尿素氮、肌酐含量。结果:①随着血尿酸浓度的升高,收缩压、舒张压、脉压、体质量指数、腰围、腰臀比、尿素氮、肌酐、三酰甘油、总胆固醇也逐渐升高,血尿酸280～319μmol/L、血尿酸320～349μmol/L、血尿酸>350μmol/L(高尿酸血症)三组上述指标均明显高于血尿酸<280μmol/L组(P<0.05～0.01),而高密度脂蛋白胆固醇随血尿酸浓度的升高而降低(P均<0.01)。②高血压、脂代谢紊乱、超重和肥胖、糖代谢紊乱及代谢综合征的患病率随着尿酸值的升高而升高;与血尿酸<280μmol/L组比较,血尿酸280～319μmol/L、血尿酸320～349μmol/L和高尿酸血症组发生代谢综合征的OR值分别为2.29(95%CI:1.81～2.89),4.15(95%CI:3.10～5.55),4.96(95%CI:3.85～6.39)。③非条件Logistic多元逐步回归分析显示年龄、高血压、食贝类量、尿素氮、肌酐、三酰甘油、腰臀比、轻体力活动为女性高尿酸血症独立的危险因子,高密度脂蛋白胆固醇为保护因素。结论:山东沿海女性代谢综合征患病率随血尿酸值的升高而升高,血尿酸超过280μmol/L应作为代谢综合征防治切点。控制代谢综合征,减少贝类等含高嘌呤海产品的摄入是预防高尿酸血症的发生的措施之一。临床医师应警惕高尿酸血症致病作用。