胃的肠化生和间变与胃癌的关系

本文就肠化生和间变的病理学特点，与胃溃疡和胃癌的关系以及其亚型与胃癌风险作一综述，本文还就两大类型胃癌表型和基因型，间变和肠化生与肠型胃癌的关系及肠型胃癌产生的分子生物学模型等作一讨论。     

CDX-2在胃癌及癌前病变中的表达及其意义

目的 研究胃癌、胃肠道间质瘤、慢性胃炎、肠化生组织中CDX-2基因蛋白的表达及其意义,探讨胃黏膜癌前病变及癌变的分子机制.方法 应用单克隆抗体SP免疫组化法检测246例不同胃组织(包括正常胃黏膜30例,慢性浅表性胃炎30例,慢性萎缩性胃炎42例,肠化生胃黏膜58例,胃腺癌46例,癌旁组织30例,胃间质瘤10例)CDX-2基因蛋白的表达.结果 CDX-2在正常胃黏膜及慢性胃炎中不表达,在癌旁组织仅表达于肠化生胃黏膜,在胃间质瘤中无表达,在肠化生组织中阳性表达率为910.4%(53/58),在胃癌组织中阳性表达率为80.4%(37/46).按Laurien分型,肠型胃癌中CDX-2蛋白阳性表达率高于弥漫型胃癌,差异有显著性(P<0.050).CDX-2表达与细胞分化程度呈高度正相关(JP<0.005),但与性别、年龄、浸润深度、胃癌分期及淋巴结转移无明显关系.结论 CDX-2的异常表达可能与胃癌的早期发生有关,它可能是一种抑癌基因.检测CDX-2的表达强度有助于判断胃癌恶性程度及预后.     

胎盘型谷胱甘肽S转移酶与胃粘膜肠化生的关系

目的 探讨胎型谷胱甘肽S转移酶（glutathione S transferase-π,TST-π）与胃粘膜肠化生及其增殖状态分型、硫酸化粘液分泌状况的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测167例胃粘膜中GST－π的表达,并对其中112例伴肠化生慢性萎缩性胃炎做免疫与粘液组织化学套染,进行胃粘膜肠化生细胞增殖状态分裂。结果 胃腺癌、伴异型增生慢性萎缩性胃炎和伴肠化慢性萎缩性胃炎中GST-π的阳性率均显著高于慢性浅表性胃炎（P＜0．05）,且高增殖型肠化生中GST－π的阳性率显著高于中、低增殖型肠化生（P＜0．05）。结论 GST－π是一种较好的胃癌前病变标志物,高增殖型肠化生与胃癌的发生密切相关。     

胃癌及癌前病变中肝肠钙黏蛋白的表达及其意义

目的 研究胃癌及肠化生组织中肝肠钙黏蛋白(liver-intestine cadherin. LI-cadherin)的表达,探讨胃黏膜癌前病变及癌变的分子机制. 方法应用SP免疫组化方法检测244例不同胃组织中(包括正常胃黏膜28例、慢性浅表性胃炎30例、慢性萎缩性胃炎42例、肠化生胃黏膜58例、胃腺癌46例、癌旁组织30例、胃间质瘤10例) LI-cadherin蛋白的表达.结果 LI-cadherin蛋白在正常胃黏膜、慢性胃炎、癌旁组织及胃间质瘤组织中不表达;在肠化生组织中阳性表达率为83%,在胃腺癌组织中阳性表达率为65%.按Laurien分型,肠型胃癌中LI-cadherin蛋白阳性表达率(78%)高于弥漫型胃癌(35%),两者之间差异有统计学意义(P<0.05).LI-cadherin与淋巴结转移及临床分期明显正相关(P<0.01). 结论LI-cadherin的异常表达与肠化生及胃腺癌的发生有关;LI-cadherin高表达者淋巴结转移率高.有助于判断胃癌恶性程度及预后.     

胃的肠上皮化生的细胞增殖动态的研究

本项研究利用免疫组织化学技术，通过对胃癌，尤其是其背景粘膜肠上皮化生的细胞增殖活性的研究，探讨了肠上皮化生与胃癌发生的相关性。结果发现，肠上皮化生主要出现在分化型癌周围，其增殖活性明显高于正常胃粘膜，尤其是高度肠上皮化生肠粘处于增殖亢进、增殖活性不稳定状态。细胞增殖动态研究结果提示肠上皮化生是胃癌多阶段发生中一个重要阶段。     

胃粘膜病变中人端粒酶催化亚单位、c-myc蛋白的表达及其相互关系

目的探讨胃粘膜病变中人端粒酶催化亚单位(humantelomerasecatalyticsubunit,hTERT)的表达状况及其与c-myc蛋白表达的关系。方法应用免疫组织化学技术检测45例慢性胃炎和19例胃癌中hTERT和c-myc蛋白的表达。结果hTERT蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在不典型增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。c-myc蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在不典型增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。hTERT蛋白表达率在c-myc蛋白阳性患者中显著高于c-myc蛋白阴性患者(P<0.01)。结论在胃癌和胃癌前病变阶段,端粒酶(telomerase)与c-myc均可能发挥重要作用,促进了胃癌的发生、发展;c-myc表达增加可能是胃粘膜上皮细胞端粒酶激活的主要机制之一。     

c-erbB-2和ki67在胃黏膜肠上皮化生及胃癌组织中的表达

目的:探讨c-erbB-2、ki67在胃黏膜肠上皮化生(肠化)及胃癌中的表达及其与胃癌发生的关系.方法:采用免疫组织化学Envison法对27例单纯肠化(SIM)、26例不典型肠化(AIM)和37例胃癌组织分别进行c-erbB-2、ki67检测.结果:c-erbB-2、ki67在胃癌组织中的表达均高于SIM中的表达(P<0.05),AIM与胃癌组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:c-erbB-2、ki67在AIM及胃癌组织中高表达,AIM与胃癌发生关系密切,属于胃癌的癌前病变.     

胃癌与雌激素-雌激素受体-雌激素调节蛋白信号传递系统的关系

本研究旨在应用链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶 (SP)技术研究雌激素 雌激素受体 雌激素调节蛋白 (E ER EIP)信息传递通路在胃癌发生发展中的作用 ,与胃癌生物学行为的关系 ,用以指导新的治疗模式。一、材料与方法1.标本 :选取手术切除并且资料完整的胃癌标本 60例 ,组织学分型为 :乳头状腺癌 10例 ,管状腺癌 2 3例 ,低分化腺癌 2 3例 ,粘液腺癌 2例 ,印戒细胞癌 2例。 2 8例为肠上皮化生组织 ,按粘液组化染色分为四型[1,2 ] :完全大肠型化生 4例 ,完全小肠型化生 3例 ,不完全大肠型化生 16例 ,不完全小肠型化生 5例。2 .实验方法和结…     

胃上皮异型增生的诊断和治疗进展

正胃癌目前是世界范围内重要的公众健康问题之一,发病率居所有癌症的第5位,病死率居所有癌症的第3位[1]。发展中国家胃癌病例占70%以上,东亚地区胃癌病例占50%~([1])。依照LAUREN分类标准~([2]),将胃癌分为弥散型和肠型胃癌2种类型,肠型胃癌存在明确的组织学进展过程,即慢性胃炎-萎缩-肠上皮化生-异型增生-肠型胃癌~([3])。其中胃上皮异型增生以细胞分化不良、腺体结构紊乱等     

胃粘膜病变中人端粒酶催化亚单位、c—myc蛋白的表达及其相互关系

目的探讨胃粘膜病变中人端粒酶催化亚单位（human telomerase catalytic subunit，hTERT）的表达状况及其与c—myc蛋白表达的关系。方法应用免疫组织化学技术检测45例慢性胃炎和19例胃癌中hTERT和c—myc蛋白的表达。结果hTERT蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织（P〈0．05）；在不典型增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织（P〈0．05）；在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织（P〈0．05）。c—myc蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于不典型增生、肠化生和萎缩性胃炎组织（P〈0．05）；在不典型增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织（P〈0．05）；在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织（P〈0．05）。hTERT蛋白表达率在c—myc蛋白阳性患者中显著高于c-myc蛋白阴性患者（P〈0．01）。结论在胃癌和胃癌前病变阶段，端粒酶（telomerase）与c—myc均可能发挥重要作用，促进了胃癌的发生、发展;c-myc表达增加可能是胃粘膜上皮细胞端粒酶激活的主要机制之一。     

Survivin和bFGF在胃癌及肠化生组织中的表达及其与胃癌血管生成的关系

目的探讨Survivin和bFGF在胃癌及肠化生组织中的表达及其与胃癌血管生成的关系,为胃癌的诊断、治疗及预后判断提供依据。方法应用免疫组化S-P法检测44例胃癌组织、22例肠化生组织和10例正常胃黏膜组织中的Survivin、bFGF的表达和MVD值,分析Survivin、bFGF表达、MVD值与临床病理因素间的关系。结果在44例胃癌组织、22例肠化生组织和10例正常胃黏膜组织中Survivin、bFGF和MVD3种标记物在3组组织之间差异有统计学意义(P<0.05)。在胃癌组织中Survivin、bFGF表达及MVD值均与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05)。胃癌组织中Survivin和bF-GF表达与MVD值均有相关性(P<0.05)。胃癌组织中Survivin和bFGF两者均阳性组中MVD值与两者均阴性组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌组中Survivin、bFGF的表达均与MVD值有明显相关性,bFGF和Survivin的表达共同促进胃癌血管的生成。联合检测Survivin、bFGF和MVD有助于对胃癌的病理分级、恶性程度判定和预后判断。     

Survivin和bFGF在胃癌及肠化生组织中的表达及其与胃癌血管生成的关系

目的探讨Survivin和bFGF在胃癌及肠化生组织中的表达及其与胃癌血管生成的关系，为胃癌的诊断、治疗及预后判断提供依据。方法应用免疫组化S-P法检测44例胃癌组织、22例肠化生组织和10例正常胃黏膜组织中的Survivin、bFGF的表达和MVD值，分析Survivin、bFGF表达、MVD值与临床病理因素间的关系。结果在44例胃癌组织、22例肠化生组织和10例正常胃黏膜组织中Survivin、bFGF和MVD3种标记物在3组组织之间差异有统计学意义（P〈0．05）。在胃癌组织中Survivin、bFGF表达及MVD值均与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）。胃癌组织中Survivin和bF—GF表达与MVD值均有相关性（P〈0．05）。胃癌组织中Survivin和bFGF两者均阳性组中MVD值与两者均阴性组相比差异有统计学意义（P〈O．05）。结论胃癌组中Survivin、bFGF的表达均与MVD值有明显相关性，bFGF和Survivin的表达共同促进胃癌血管的生成。联合检测Survivin、bFGF和MVD有助于对胃癌的病理分级、恶性程度判定和预后判断。     

采用组织芯片技术检测胃黏膜病变中缺氧诱导因子-1α的表达

目的　研究缺氧诱导因子 -1α (HIF 1α)在胃黏膜病变中的表达及其意义。方法　采用组织芯片技术制作 12 0例各类胃黏膜病变的组织芯片 ,免疫组织化学方法检测HIF 1α的表达。结果　 12 0例各类胃黏膜病变中HIF 1α阳性率为 2 8.3 %。慢性浅表性胃炎、伴肠化生慢性萎缩性胃炎、伴异型增生慢性萎缩性胃炎和肠型胃癌中HIF 1α的阳性率分别为 0 .0 % ,10 .0 % ,40 .0 %和 63 .3 %。肠型胃癌和伴异型增生慢性萎缩性胃炎中HIF 1α的阳性率均显著高于慢性浅表性胃炎和伴肠化生慢性萎缩性胃炎 (P <0 .0 5 )。结论　HIF 1α可以作为一种较好的胃癌前病变标志物。应用组织芯片大规模检测临床组织样本是可行的 ,具有高效、快速、方便、经济、准确的特点。     

E-cadherin和β-catenin蛋白的表达与胃黏膜肠上皮化生及胃癌的关系

目的：探讨E-cadherin和β-catenin蛋白的表达与胃黏膜肠上皮化生及胃癌的关系。方法：观察肠上皮化生的胃黏膜形态特点,应用免疫组织化学Envision法分别检测30例单纯肠上皮化生,38例不典型肠上皮化生和55例胃癌组织中E-cadherin和β-catenin蛋白的表达。结果：E-cadherin和β-catenin蛋白在胃癌组织中的减少表达率显著高于单纯肠上皮化生组织（P〈0.05）,而与不典型肠上皮化生组织比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：E-cadherin和β-catenin蛋白参与了胃黏膜从肠上皮化生到胃癌的转化过程,不典型肠上皮化生与胃癌关系密切,属于癌前病变范畴。     

胃康复治疗脾虚证胃癌前病变对胃粘膜组织细胞病理学的影响

目的 :观察胃康复冲剂治疗胃粘膜肠化生 (IM)和不典型增生 (ATP)的临床病理疗效。 方法 :中西医证病结合 ,辨证施治 ,随证加减应用胃康复冲剂作为治疗组 (6 1例 ) ,不予辨证用胃苏冲剂作为对照组 (5 4例 )。治疗前后均作胃镜检查 ,取胃窦部粘膜作病理诊断、肠化生和不典型增生的病理分度 ,以及组织化学染色肠化生分型。 结果 :治疗组的症状疗效和病理疗效明显优于对照组 ,P <0 .0 5～ 0 .0 0 1。 结论 :胃康复冲剂能够在改善临床症状的同时逆转肠化生和不典型增生     

胃大部切除术后残胃发病的病理因素研究

５０例Ｄｕ、Ｇｕ、ＧＣ分为脾气虚证与脾虚气滞证２型，其手术切下胃粘膜标本，扫描电镜观察在非病灶区粘膜中存在浅表性炎症、腺体萎缩、肠化生细胞群和微小溃疡，称为“背景病变”，在脾虚证间有显著性差异，Ｐ〈０．０５￣０．００１。“背景病变”是残胃发病的内在病理因素，而不完全性结肠型肠化生和腺体萎缩有癌变倾向，是残胃癌发病的原始病理基础。     

CDX2和PTEN蛋白表达与胃黏膜肠上皮化生关系的临床研究

目的：探讨CDX2和PTEN蛋白表达与胃黏膜肠上皮化生（简称肠化）的关系。方法：观察肠化的胃黏膜病理形态特点，应用免疫组织化学法检测23例单纯肠化、33例不典型肠化和44例胃癌中CDX2、PTEN蛋白的表达，分析其与单纯肠化、不典型肠化及胃癌的关系。结果：CDX2蛋白在单纯肠化、不典型肠化及胃癌中的阳性率分别为82．6％、51．5％和36.4％，胃癌组织中的阳性表达率显著低于单纯肠化组织（X^2=12．9470，P〈0．05），而与不典型肠化组织比较差异无统计学意义（X^2=2．7010，P〉0．05）。PTEN蛋白在单纯肠化、不典型肠化及胃癌组织中的阳性表达率分别为86．9％、75．8％和47．7％，胃癌与单纯肠化之间差异有统计学意义（X^2=9．7885，P〈0．05）。结论：CDX2蛋白异常表达参与了胃黏膜肠化及癌变的过程，PTEN蛋白对CDX2蛋白的表达可能起到一定的调节作用；不典型肠化与胃癌的关系密切，属癌前病变范畴。将肠化分类方法应用于不典型肠化患者的初步筛选，有望提高早期胃癌的检出率。     

多发性胃癌和单发性胃癌临床病理特点的Meta分析

目的:探讨多发性胃癌与单发性胃癌临床病理特点的差异。方法:应用Meta分析方法对15篇有关多发性胃癌和单发性胃癌临床病理特点的文献进行综合定量分析;Review manager 5.2进行一致性检验及合并WMD、OR值及95%CI的计算。结果:各因素合并WMD、OR值及95%CI分别为年龄因素WMD(95%CI)为3.83(2.71,4.95);肠化生、性别、组织学类型和家族史因素OR(95%CI)分别为2.29(1.70,3.08)、1.64(1.29,2.08)、1.55(1.35,1.77)和1.64(1.36,1.98)。结论:与单发性胃癌相比,多发性胃癌发病年龄晚、男性比例高、伴肠化生和家族史比例高、组织学类型良性程度高。     

Bcl基因与Ki—67抗原在胃癌组织中表达的研究

目的:探讨bcl-2基因和Ki-67抗原在胃癌中的表达及其可能的作用和意义.方法:用免疫组织化学LSAB法检测bCI-2和Ki-67在胃癌中的表达.结果:正常胃粘膜中bcl-2基本无表达.慢性萎缩性胃粘膜中可见基底部有bcl-2表达.7例胃癌bcl-2表达阳性,其中肠型胃癌阳性高于弥漫型.bcl-2的表达与胃癌的浸润深度和淋巴结转移无关.弥漫型胃癌的Ki-67表达显著高于肠型胃癌.Ki-67指数随浸润深度的增加而增高.有淋巴结转移的Ki-67指数显著高于无转移者.结论:bcl-2的表达可能对胃癌特别是肠型胃癌的发生有重要作用.Ki-67的表达与胃癌的发展及其预后的判断可能有意义.     

早期胃癌组织学类型与细胞增殖活性的关系

目的　评估胃癌和可能发生胃癌的非癌胃黏膜的生物学特征。方法　应用流式细胞分析仪分析 1 54例黏膜内胃癌和 40例胃溃疡的细胞增殖活性。标本取胃癌、癌旁胃黏膜及胃溃疡旁的胃黏膜组织。结果　分化型癌细胞的DNA异倍体发生率 (34 .3% )明显高于未分化型癌细胞 (1 4 .5 % )(P <0 .0 5)。在DNA二倍体的肿瘤中 ,分化型癌的S期细胞平均比值 (6 .6 % )明显高于未分化型癌(5 .5 % ) (P <0 .0 1 )。分化型癌旁黏膜细胞的G2 M期的平均值均高于未分化型者 ,而S期的平均值高于胃溃疡旁黏膜细胞。肠化生多见于分化型胃癌周围的胃黏膜 (77.8% )。结论　分化型胃癌的早期阶段 ,癌变可能发生于具有高增殖活性的胃黏膜组织。此生物学特征提示分化型胃癌细胞具有高增殖活性。