运动性高血压性心脏肥大心肌间血管超微结构的对比研究

目的 比较高血压性心肌肥大和运动性心肌肥大心肌间血管超微结构的变化。方法 用八道生理记录仪记录血压和心率,用透射电子显微镜观察心肌间血管超微结构。结果（1）高血压组血管呈痉挛像,管腔呈星芒缩窄,向腔内突出;运动组微血管管腔显著扩张,腔内有多数髓磷体。（2）高血压组内皮细胞严重水肿,胞浆内仅剩扩张粗面内质网及变性线粒体;运动组血管内皮细胞水肿,胞饮泡增多,线粒体电子密度加大。结论 高血压性和运动性心肌肥大肌间血管结构都有一定程度病理性变化,主要表现在心肌间血管内皮细胞,但心肌间血管口径的改变不同。     

运动性和高血压性肥大心脏心肌细胞超微结构的对比研究

为了研究运动性和高血压性肥大心脏心肌细胞的本质差别 ,用透射电子显微镜观察了运动性和高血压性大鼠肥大心肌细胞的超微结构。结果表明 :①高血压大鼠和运动大鼠心肌细胞肌膜、肌浆网、T管、线粒体、细胞核、闰盘等发生了不同程度的病变 ,而对照大鼠则未见异常。②高血压大鼠心肌的线粒体嵴结构、细胞核、闰盘及心肌纤维的明暗带方面的病变较重 ;而运动组肌膜下水肿、纤维间水肿较明显。本结果提示 :高血压性和运动性心肌肥大均存在超微结构的病理变化 ,高血压大鼠心肌细胞内蛋白质合成和能量代谢功能受损严重 ,运动大鼠心肌细胞水盐代谢有明显障碍。     

运动性与高血压性心肌肥大时心源性活性肽变化比较

为进一步探讨运动性心肌肥大形成的自分泌和旁分泌机制,本实验采用放射免疫方法比较了运动性和高血压性肥大心脏心肌局部和血浆多种心源性活性肽变化。与正常对照大鼠相比,游泳运动10周大鼠,左心重/体重(心系数)提高25%(P<0.01),心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素(endothelin,ET)和心钠素(atrial natriuretic factor, ANF)含量分别提高197%、44%和23%(P<0.05),血浆AngⅡ、ET和ANF含量分别提高41％、67％和19％（P<0.05）。与自发性高血压大鼠（Spontaneously hy pertensive rat,SHR）相比,运动大鼠心肌AngⅡ、ET和ANF分别降低64％、84％和105％（P<0.05）,血浆AngⅡ、ET和ANF分别降低26％、45％和45％（P<0.05）。结果表明运动肥大心脏心源性活性肽变化特征与高血压肥大心脏不同。这些不同变化是否对运动性心肌肥大调节具有意义值得进一步研究。     

运动性和高血压性心肌肥大对再灌注损伤耐受性的研究

为探讨运动性心肌肥大和高血压心肌肥大对缺血再灌注损伤的差异，本文在大鼠游泳训练心肌肥大和主动脉缩窄性高血压心肌肥大离体心脏灌流模型上，观察它们对缺血再灌注损伤的差异。结果表明，反映组织损伤程度的指标如乳酸脱氢酶漏出，心肌脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）和心肌钙在高血压心肌肥大的心肌较对照组和运动心肌肥大组皆明显升高，而运动组和对照组则无差异，高血压心肌肥大的程度和运动性心肌肥大的程度基本一致。本研究提示运动性心肌肥大的心肌抗缺血再灌注损伤的能力较高血压心肌肥大者增强。     

运动性肥大心脏心肌和血浆降钙素基因相关肽含量变化

我们的前期研究发现心血管系统自身产生和分泌的调节肽参与运动性心肌肥大形成机制,但对心血管系统肽能神经纤维分泌的神经递质是否参与其机制尚不清楚。本实验采用放射免疫方法对运动性肥大心脏心肌局部降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ,ＣＧＲＰ）含量变化进行研究。结果表明,大鼠游泳运动１０周后,心系数比对照组增加３５％,心肌ＣＧＲＰ含量明显提高７０％,血浆ＣＧＲＰ含量提高４７％。这一结果提示,ＣＧＲＰ这一心血管神经调节肽在运动性心肌肥大形成中具有重要的调节作用,从已知ＣＧＲＰ作用机理推断,ＣＧＲＰ可能对运动性肥大心脏心肌收缩性的提高和肌球蛋白α重链的增加具有积极意义     

运动性肥大心脏心肌血管紧张素Ⅱ受体特征变化

为进一步了解心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）参与运动性心肌肥大的受体机制，本文采用１２５Ⅰ－ＡｎｇⅡ配体结合实验，对游泳运动８周大鼠心肌ＡｎｇⅡ受体特征变化进行了研究。结果表明，游泳运对照组提高了２４％（Ｐ＜０．０１），心肌膜ＡｎｇⅡ受体最大结合（Ｂｍａｘ）比对照组降低１８％（Ｐ＜０．０５），但受体与配体解离常数（Ｋｄ）提高１１％（Ｐ＜０．０５）。说明运动性心肌肥大时ＡｎｇⅡ受体变化特征与高血压等病理性心肌肥大Ｂｍａｘ降低等特征不同。提示在运动性心肌肥大的形成中，可能存在通过ＡｎｇⅡ受体数目下调和亲和力上调的变化，使ＡｎｇⅡ对心肌的调节产生不同于高血压等病理性心肌肥大调节的生物学效应的受体机制。     

运动性与病理性左室肥厚心肌力学的对比研究

目的为揭示长期运动训练与高血压病所致两类心肌肥大的联系与区别,对二者进行心肌力学分析.方法以大鼠为研究对象,分别用腹主动脉缩窄加盐负荷法制作高血压性心肌肥大模型、游泳训练制作运动性心肌肥大模型.测定动物的一般性指标收缩压、舒张压、全心重、心室重和左室重.借助八导生理记录仪和计算机分别在基础状态和给去甲肾上腺素状态下对两种动物模型的在体心脏作心肌力学测量.结果一般性指标,高血压组收缩压和舒张压显著高于其它组(P＜0.01).高血压组和运动训练组的全心重、心室重和左室重显著高于对照组(P＜0.01),尤以运动训练组明显.心肌力学指标,在基础状态下高血压组和运动训练组与对照组相比+dP/dTm、dP/dT/IP、Vee40、"心力环”Lo-U等心肌力学指标升高,有显著性差异.高血压组的上述各项指标均低于运动训练组(P＜0.01).在给去甲肾上腺素刺激状态下,对照组、运动训练组和高血压组的心肌力学指标均表现为升高;运动训练组Vpm、Vmax、"心力环”Lo-L4的升高比高血压组明显,两组间有显著性差异(P＜0.01).结论在基础状态下,运动性心肌肥大与高血压病理性心肌肥大心肌舒缩功能均表现为增强,但后者不及前者.在给去甲肾上腺素模拟应激反应时,病理性心肌肥大心肌的反应性和心力贮备显著低于运动性心肌肥大.尽管运动训练和高血压病有相似的心肌肥大的改变,但前者的心肌收缩与舒张功能均强于后者,是一种良性的适应性反应.     

左旋硝基精氨酸诱导高血压大鼠心肌肥大

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｎ－左旋硝基精氨酸（Ｎ－ＬＮＡ）诱导持续性高血压大鼠１２只，随机分成２组测右颈动脉压，ＮＯ代谢物亚硝酸盐（ＮＯ２）浓度，心肌组织胶原蛋白含量及丝裂活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性，观察左心室心肌病理变化，发现与高血压比较，自然归组大鼠动脉血完全逆转（Ｐ〈０．０１）；ＮＯ２水平及ＭＡＰＫ活性轻度逆转，但均未达到正常对照组水平（Ｐ〈０．０１），胶原蛋白含量，心脏及左心室相对重量     

心肌血管紧张素Ⅱ在运动和高血压性心肌肥大时肌球蛋白重链变化中的作用

运动和高血压心肌肥大的细胞表型改变明显不同，心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）参与运动和高血压心肌肥大形成。为了解心肌局部ＡｎｇⅡ是否参与两种不同心肌肥大细胞表型变化调节，本实验对正常和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）运动后心肌ＡｎｇⅡ与肌球蛋白重链（ＭＨＣ）异型变化进行相关分析，结果表明正常安静大鼠心肌ＡｎｇⅡ与ａ－和β－ＭＨＣ变化无明显相关性（ｒ＝０．１７４７：０．１７３２，Ｐ＞０．０５），但经过１２周游泳训练运动后，心肌ａ－ＭＨＣ增加，ＡｎｇⅡ含量升高，两者呈正相关（ｒ＝０．７７２３，Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲ心肌ＡｎｇⅡ和β－ＭＨＣ比ＷＫＹ高８８．０２％和４６．８９％，两者呈正相关（ｒ＝０．８７０５，Ｐ＜０．０５），ＳＨＲ心肌ＡｎｇⅡ与ａ－ＭＨＣ呈负相关（ｒ＝－０．８６２２，Ｐ＜０．０５），ＷＫＹ心肌ＡｎｇⅡ与ａ－和β－ＭＨＣ之间无明显相关性（ｒ＝０．２９３５；０．０２６３，Ｐ＞０．０５）。ＳＨＲ经１０周游泳运动后，心肌ＡｎｇⅡ含量下降，β－ＭＨＣ向ａ－ＭＨＣ逆转，ＡｎｇⅡ与ａ－／β－ＭＨＣ呈正相关（ｒ＝０．７９３４：Ｐ＜０．０５）。以上结果提示心肌局部ＡｎｇⅡ在运动性心肌肥大中可能具有对ａ－ＭＨＣ表达上调作用?     

运动预处理对大鼠心肌CuZn-SOD基因表达的影响

为探讨在高原或仿高原环境下高强度运动的心脏适应机制,通过动物实验模拟高原运动心脏,观察了心肌组织中CuZn-sODmRNA的表达情况.结果表明,在海拔5000米环境下,大鼠6%负重游泳10分钟,常压休息10分钟,重复3次,在运动后30分钟和24小时,心肌CuZn-SODmRNA的表达出现两个高峰,分别比对照组升高了47%和112%;而大鼠在单独低压氧环境下不运动,只在缺氧后30分钟时有CuZn-SODmRNA的表达增高.结果提示与经典的缺血预处理类似,在高原或仿高原环境下进行高强度训练,很可能是一种由心肌缺血和缺氧等因素所诱发的"运动预处理”现象.     

运动心脏重塑与微损伤发生中的细胞凋亡现象

本研究选用健康成年雄性SD大鼠 70只 ,随机分为四种不同负荷运动训练组 ,建立运动心脏实验动物模型 ,采用电镜技术与流式细胞技术观察和分析在运动性心脏重塑与微损伤过程中 ,是否存在细胞凋亡现象以及细胞凋亡的发生与运动负荷及心肌微损伤的关系。结果显示 ,运动性的心脏结构和功能的重塑与心肌微损伤发生中存在心肌细胞凋亡现象 ,其细胞凋亡程度与运动强度有关 ;力竭运动时有、无训练大鼠心肌细胞凋亡的参与作用和程度存有差异 ,提示系统训练在一定程度上可以保护心肌细胞免受严重损伤 ,而运动性心肌微损伤的发生是由细胞坏死和细胞凋亡共同作用机制参与形成     

运动对不同分组成人血压的影响

采用次极量恒功分级踏车运动试验,观察3514例不同基础血压成人运动后血压变化与运动时间以及性别、年龄、基础血压之间的关系,以期为血压在运动状态下的变化,运动性高血压提供有关资料。结果显示：（1）血压正常备年龄组的基础血压与性别、年龄相关。随着年龄增长SBP（收缩压）和DBP（舒张压）同时升高;男性SBP随运动量增加上升幅度明显大于女性,而DBP的变化无性别差异。（2）高血压组基础血压与性别无关,其SBP与年龄平行,DBP随年龄增大而增加的趋势不明显。运动后血压反应收缩压增加的幅度（△SBP）与性别有关,男性明显高于女性。△SBP和△DBP显著低于血压正常组。提示高血压患者运动调节血管舒缩功能下降的病理改变。（3）临界高血压组△SBP与高血压组相似,△DBP与血压正常组接近。（4）高血压临界高血压组1／3以上运动后血压＞26．7KPa（200mmHg）,明显高于血压正常组（5．6％）,分级运动试验评价运动血压反应是安全可靠的,不但提供了可作为较统一的运动量标准,而且有助于预测心脑血管病事件的发生,指导高血压病的治疗;对运动的安全性,运动能力估价有一定意义。     

博莱霉素致鼠肺纤维化过程中内皮素-1的表达及其意义

内皮素－１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎｎ－１,ＥＴ－１）是由多种细胞产生的细胞因子,具有收缩血管、支气管和促进细胞增殖的活性〔１〕,在肺纤维化的发生中可能具有重要作用。我们利用博莱霉素（ｂｌｅｏｍｙｃｉｎ,ＢＬＭ,日本Ｋａｙａｋｕ公司）致大鼠肺纤维化模型,...     

运动心脏重塑过程中降钙素基因相关肽基因的表达

目的:从基因水平上探讨运动性心脏重塑的发生机制。方法:70只SD大鼠随机分为对照组和实验组,实验组进行75天的跑台耐力训练。分别于训练第3、10、23、37和75天次日晨宰杀实验组大鼠,每次7只。相应对照组亦于当天上午取材。以异硫氰酸胍法提取大鼠心室肌组织总RNA,聚合酶链式反应技术(PCR)测定心室肌降钙素基因相关肽(Calcitonin Gene Related Peptide,CGRP)mRNA的表达量,β-actin为内参照,CGRP mRNA/β-actin的比值为每个测试样本中CGRPmRNA的表达值。结果:在5个时相点中,实验组大鼠心室肌组织CGRP mRNA表达量与对照组相比无显著差异。结论:运动性心脏重塑过程中,大鼠心室肌组织CGRP mRNA表达量无明显变化。     

运动性心肌肥大大鼠心肌肌肉生长抑制素表达的变化

目的:观察运动性心肌肥大大鼠心肌组织肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)表达的变化。方法:16周龄雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,每组10只。运动组进行持续8周跑台训练,每周5次,每次60分钟,跑速26米/分钟。测定两组大鼠心重并计算心系数,HE染色观察心肌细胞横截面积,分别采用real-time PCR技术和western blot方法测定心肌MSTN mRNA和蛋白表达,放免法测定血浆MSTN水平。结果:运动组大鼠心脏重量和心系数显著高于对照组(P<0.05),心肌细胞横截面积增大。运动组大鼠血浆MSTN水平、心肌MSTN mRNA和蛋白表达显著低于对照组(P<0.05)。结论:运动性心肌肥大时,大鼠心肌MSTN mRNA和蛋白表达被抑制,可能通过解除其对心肌生长的负调控作用,促进心肌细胞对运动产生适应性肥大。     

运动心脏重塑中细胞凋亡的基因调控

本研究选用健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠 35只 ,随机分为四种不同负荷运动训练组 ,以建立运动性心脏重塑的实验动物模型 ,采用半定量反转录聚合酶链反应技术 ,观察和分析在运动性心脏重塑过程中 ,细胞凋亡调控基因的表达情况及其与运动负荷的关系。结果发现 ,运动训练使心肌组织BaxmRNA表达量增加 ,Bcl- 2mRNA表达量减少 ,Bax/Bcl- 2比值增加 ,Bax与Bcl-2作为调控细胞凋亡发生的中心环节 ,共同参与运动性心肌细胞凋亡的调控过程