护肝降酶口服液对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨护肝降酶口服液(HGJMKFY)对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)、D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-GaIN)复制小鼠急性肝损模型。给予护肝降酶口服液(分大、小剂量组),并设联苯双酯阳性对照及空白对照组。测定血清中丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平。结果：护肝降酶口服液36g/kg剂量组对CCl4所致的小鼠急性肝损ALT和AST升高有明显降低作用;其36g/kg和18g/kg剂量组对D-半乳糖胺所致的小鼠急性肝损血清ALT和AST的升高均有明显降低作用。结论：护肝降酶口服液对CCl4、D-GaIN所致小鼠急性肝损伤有一定保护作用。     

护肝宁片对四氯化碳小鼠肝损伤的保护作用

目的：了解护肝宁片的保肝作用。方法：四氯化碳造模，用丙氨酸氨基转移酶测定试剂盒测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的含量，用普通染色法对肝组织进行病理学检查，并进行组间比较。结果：护肝宁片能明显降低四氯化碳中毒小鼠血清中ALT和AST的含量，明显减轻四氯化碳对小鼠肝组织的损害，与阳性对照护肝片比较无显性差异（P＞0.05）。结论：护肝宁片具有明显的保肝作用。     

护肝颗粒对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究护肝颗粒对模型小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:以0.12%氯仿-花生油溶液经腹腔注射,制备小鼠肝损伤模型,显微镜下观察肝组织病理学变化;测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;计算肝脏指数。结果:高、中、低剂量护肝颗粒均能显著降低急性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性,提高其SOD活性,降低其MDA含量及肝脏指数。结论:护肝颗粒对急性肝损伤有一定的保护作用。     

五味子护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的观察五味子护肝片对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法通过急性酒精性肝损伤小鼠模型,观察五味子护肝片连续给小鼠灌胃30d后小鼠血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）、极低密度脂蛋白（VLDL）和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的变化。结果五味予护肝片中、高剂量组均可降低血清中ALT、AST、TG、VLDL活性或含量,升高肝脏组织s0D活性、降低MDA含量,与肝损伤模型组比较差异有显著性（P〈0．05或0．01）;肝组织病理学改变较肝损伤模型组显著减轻（P〈0．05）。结论五味子护肝片对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏有保护作用。     

葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤保护作用研究

目的 探讨葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法 将实验小鼠随机分为模型组、空白对照组、阳性对照组、高浓度、中浓度、低浓度组6组,分别用体积分数50%的乙醇灌胃,造成小鼠酒精性肝损伤,灌胃量为12mL/kg·BW,同时,除模型组外,高、中、低三浓度组分别灌胃实验室配制的1/2倍、1倍和2倍浓度的葛根饮料,阳性对照组灌胃RU-21药,空白组灌胃生理盐水,每天灌胃2次,每次间隔12h.实验四周后,取小鼠肝脏组织,测定各组小鼠肝匀浆丙二醛(MDA)浓度、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、甘油三酯(TG)含量和血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活力,评估葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤的治疗作用.结果 与模型组相比,3个浓度组小鼠肝匀浆GSH-Px含量明显升高(P<0.01),TG含量明显下降(P<0.05),高浓度组、阳性对照组小鼠血清ALT含量下降(P<0.05).结论 葛根饮料对小鼠酒精性肝损伤具有一定的肝脏保护作用.     

醒酒护肝口服液的安全性评价及抗醉、解酒作用的研究

目的考察醒酒护肝VI服液的安全性并评价其抗醉、解酒作用。方法醒酒护肝口服液以最大浓度、最大给药剂量灌胃小鼠,观察24h内动物急性毒性反应及死亡情况,并继续观察14d以评价其安全性,同时计算小鼠最大耐受剂量;建立小鼠酒精致醉模型,以自主活动数、翻正反应消失时间及恢复时间评价醒酒护肝口服液抗醉、解酒作用。结果醒酒护肝口服液小鼠最大给药剂量为350．0g/kg,在24h内未见实验动物急性毒性反应和死亡,14d实验周期内,小鼠体质量呈进行性增长,肝功能指标未见异常;抗醉实验中,醒酒护肝口服液能显著降低致醉小鼠自主活动次数、延长醉酒时间并缩短醉睡时间：解酒实验中．醒酒护肝口服液提高醉酒时间、醉睡时间。结论醒酒护肝口服液临床剂量是合理安全的,对酒精致醉模型小鼠有抗醉作用。     

护肝降酶口服液对四氯化碳所致小鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:观察护肝降酶口服液(Hugan Jiangmei oral medicinal liquid,HGJM)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法:以CCl4诱发小鼠慢性肝纤维化模型,采用灌胃法给予HGJM,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)及肝组织病理改变。结果:HGJM在给药8周后,显著降低血清ALT和AST水平,减轻了肝脏的病理损伤。结论:HGJM对CCl4致小鼠的慢性肝损伤有一定的肝保护作用。     

姜蚬护肝汤对酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用及机制研究

摘 要 目的：考察姜蚬护肝汤对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法: 小鼠按体重随机为正常组,模型组,姜蚬护肝汤低、中、高剂量组,每组10只,连续灌胃给药30 d后,灌胃50%乙醇溶液14 ml·kg^-1,禁食16h后取血,取肝脏;测定血清中的TNF-α、AST、ALT的水平;测定肝组织中MDA、GSH、TG、Caspase-3、Caspase-8和NF-κB的水平;HE染色后观察肝组织病理学改变。结果: 姜蚬护肝汤高剂量组小鼠的TNF-α、AST、ALT、MDA、TG、Caspase-3、Caspase-8、NF-κB均较模型组显著降低,GSH则显著提高（P<0.05）;肝脏脂肪变性及组织坏死情况有所减轻。结论:姜蚬护肝汤对实验性酒精性肝损伤具有良好的对抗作用,其可能作用机制为降低TNF-α和NF-κB的过度表达从而减轻肝细胞的炎症反应,并减少Caspase-3、Caspase-8诱导的肝细胞凋亡。     

高良姜对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究高良姜对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:连续灌胃35%二锅头白酒15ml/kg,10天建立酒精性肝损伤模型,测定肝脏系数、血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性。结果:高良姜可降低急性酒精性肝损伤小鼠肝脏系数,并降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量的升高。结论:高良姜对小鼠急性酒精性肝损伤有较好的保护作用,其机制有待进一步研究。     

益精灵口服液的主要药效学研究简

目的研究益精灵口服液对大鼠的抗疲劳、抗抑郁和对小鼠学习记忆的作用。方法通过躯体应激和心理应激相结合法观察益精灵口服液的抗疲劳作用;通过对学习记忆障碍的防护观察益精灵口服液的学习记忆作用;对抑郁动物模型的作用观察益精灵口服液的抗抑郁效果。结果益精灵口服液可显著提高抗疲劳模型大鼠的睾酮和皮质醇水平,同时可显著降低其肌肉乳酸水平;以跳台法测定的潜伏时间和5min内错误次数,各组与对照组比较,均有显著性差异;悬尾试验和强迫游泳试验中给药模型组在后4min内不动时间与对照组比较,有显著性差异。结论益精灵口服液具有抗疲劳、抗抑郁和增强学习能力的作用。     

解酒饮保护小鼠急性酒精性肝损伤的研究

目的 探讨解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠随机分为正常对照组、联苯双酯组（11.7 mg·kg^-1）、模型对照组和解酒饮低、中、高剂量（6.25,12.5,25 g·kg^-1）组6组,每组10只,每天1次,连续14 d灌服给药。末次给药后1 h,除正常对照组外按12 ml·kg^-1剂量一次性灌胃给予56°北京红星二锅头造模。12 h后处死小鼠取血标本和肝组织标本,比较各组的肝脏指数,并对肝组织进行组织形态学检查,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的活性水平。结果 解酒饮可显著降低酒精诱导的急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST水平,可减少肝中脂肪空泡,减轻炎症表现,急性肝损伤肝脏指数明显改善。结论 解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

葡萄籽原花青素对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的 考察葡萄籽原花青素（grape seed procyanidin,GSP）对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及其抗炎机制。方法 ICR小鼠60只,♂,随机分成正常对照组、模型组（56%乙醇）、水飞蓟素组（56%乙醇+90 mg·kg^-1·d^-1水飞蓟素）及GSP高、中、低剂量组（56%乙醇+400,200,100 mg·kg^-1·d^-1GSP）。8周后用分光光度法检测血清中ALT、AST水平,肝MDA含量和SOD、GSH-Px活力;酶联免疫法检测肝NF-κB、TNF-α、IL-1β的含量;HE染色检测肝脏病理改变。结果 与模型组比较,GSP可以降低酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量及肝组织中MDA、NF-κB、TNF-α、IL-1β含量（P<0.05）,提高SOD、GSH-PX活力（P<0.05）,减轻肝脏的病理损伤程度（P<0.05）。结论 GSP对酒精性肝损伤小鼠具有保护作用,其机制可能是通过抗氧化和降炎症反应来发挥作用。     

体内外急性酒精性肝损伤模型的研究

目的:建立体内外急性酒精性肝损伤模型,为进一步研究药物对肝损伤的保护作用奠定基础。方法:测定乙醇的半数致死量,观察不同给药途径不同剂量下血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性变化。利用乙醇体外诱导原代培养的肝细胞损伤,检测不同时间和剂量下培养液上清乳酸脱氢酶(LDH)释放量。结果:小鼠灌胃乙醇的半数致死量为9．98 g·kg-1,乙醇灌胃剂量大于6．4 g·kg-1、腹腔注射剂量大于4．0 g·kg-1时,血清ALT、AST有升高趋势。50-400 mmol·L-1乙醇作用于大鼠肝细胞,培养液上清中LDH释放量有增加趋势。结论:体内、体外急性酒精性肝损伤的最适损伤剂量分别为7．2 g·kg-1和50～100 mmol·L-1。     

水芹水提物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究水芹水提物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用白酒作为肝损药物制成急性酒精性肝损伤模型。将60只KM种小鼠随机分为正常组、模型组、水芹水提物(高、中、低剂量)组和阳性对照组,给予各组小鼠9.0mg/mL氯化钠溶液或不同剂量的水芹水提物连续灌胃1周,末次给药后,间隔12h,摘取小鼠眼球取血,测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。光学显微镜下观察小鼠肝脏的病理变化。结果:酒精性肝损伤模型组小鼠的血清ALT(231.80±71.90)U/L、AST(113.50±39.50)U/L,明显高于正常对照组ALT(171.70±29.50)U/L、AST(72.70±34.80)U/L(P<0.05),急性酒精性肝损伤模型造模成功。水芹水提物组血清ALT(179.50±31.10)U/L、AST(79.00±16.90)U/L,较模型组活性明显降低(P<0.01)。病理组织学观查,水芹水提物组肝损伤较模型组明显减轻。结论:水芹水提物对小鼠急性酒精性肝损伤有良好的保护作用。     

茵陈色原酮对小鼠急性乙醇性肝损伤的保护作用研究

目的:探讨茵陈色原酮对小鼠急性乙醇性肝损伤的保护作用及其机制。方法:实验小鼠随机分为5组:模型组、茵陈色原酮(高、中、低剂量)组和正常对照组,每组各6只。给予茵陈色原酮组小鼠相应剂量的茵陈色原酮灌胃7d,第7天时将模型组、茵陈色原酮组小鼠采用50%乙醇12mL/(kg·d)灌胃,禁食12h,致小鼠急性乙醇性肝损伤;观察小鼠肝脏组织形态,计算肝脏指数(LI),ELISA法测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、肝胞浆乙醛脱氢酶(ALDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果:茵陈色原酮(高、中剂量)组均明显降低急性乙醇性肝损伤小鼠肝脏指数(P<0.01);高剂量组可减轻肝组织脂肪变性(P<0.05),明显降低血清ALT、AST水平(P<0.01),升高肝胞浆ALDH、GSH-Px水平(P<0.01)与血清TP水平(P<0.01)。结论:茵陈色原酮对小鼠急性乙醇性肝损伤具有保护作用,其机制与增强肝脏清除乙醛和抗氧化能力有关。     

贞茯菌胶囊对酒精性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究贞茯菌胶囊对酒精性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM雌性小鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组与贞茯菌胶囊高、中、低剂量(0.45、0.30、0.15 g/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续30 d。末次给药后一次性灌胃50%乙醇(14 ml/kg)以复制小鼠酒精性肝损伤模型。称定小鼠体质量,测定小鼠肝匀浆中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、甘油三酯(TG)水平,观察小鼠肝脏形态学变化并进行评分。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠体质量无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);小鼠肝匀浆MDA、TG含量增加,GSH含量减少,差异有统计学意义(P<0.01);小鼠肝细胞脂肪变性明显,病理学评分升高。与模型组比较,贞茯菌胶囊高、中、低剂量组小鼠体质量无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);小鼠肝匀浆TG含量减少,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);贞茯菌胶囊高、中剂量组小鼠肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);小鼠肝细胞脂肪变性情况有所改善,病理学评分降低。结论:贞茯菌胶囊对酒精性肝损伤模型小鼠有辅助性保护作用。     

麦角甾酮对小鼠急性酒精性肝损伤及肠道菌群群落组成的影响

目的 研究麦角甾酮对酒精引起的小鼠急性肝损伤的作用及其对肠道菌群群落组成的影响。方法 将C57BL/6小鼠随机分成空白组、模型组、甘草酸二铵组（60 mg·kg^-1）、麦角甾酮低剂量组（30 mg·kg^-1）、麦角甾酮高剂量组（60 mg·kg^-1）,每组10只。除空白组、模型组外,其余组按相应剂量灌胃10 d。第9~10天,除空白组外,其余各组均以每剂量12 h的间隔灌胃2剂50%酒精（10 mL·kg^-1）诱导造模。ELISA检测血清中天冬氨酸转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）和肝脏中的谷丙转氨酶（ALT）、前白蛋白（PA）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平,苏木精-伊红染色法观察肝组织病理变化,并使用16S rRNA基因测序分析技术分析麦角甾酮对小鼠肠道菌群的影响。结果 麦角甾酮可显著降低小鼠血清中AST、γ-GT和肝组织中ALT、MDA的水平,显著升高肝组织中PA和SOD的水平,并可调节酒精引起的肠道菌群中门水平和属水平菌群丰富度的变化。结论 麦角甾酮对小鼠酒精诱导的急性肝损伤具有保护作用,并且可通过调节肠道菌群来改善肝损伤。     

复方熊去氧胆酸口服液对大鼠酒精性脂肪肝的影响

目的：观察复方熊去氧胆酸口服液（C-UDCA）对大鼠酒精性脂肪肝的影响。方法：采用酒精灌胃加高脂、高铁饲料饮食诱发制备大鼠酒精性脂肪肝模型,检测经口给予C-UDCA后对大鼠肝功能各项生化指标、肝组织各项生化指标及肝组织病理形态学的影响。结果：C-UDCA 能明显改善酒精性脂肪肝大鼠的肝功能及肝组织的各项生化指标;与熊去氧胆酸（UDCA）组对比,C-UDCA高、中剂量组能显著降低血清ALT、AST水平,显著升高大鼠肝组织SOD活性;C-UDCA高剂量组还能显著降低大鼠肝组织NO、Hyp含量,显著升高血清Alb和肝组织GSH含量。光镜下各给药组大鼠肝脏脂肪病变较模型组有明显减轻。结论：C-UDCA对酒精加高脂、高铁饮食诱发大鼠酒精性脂肪肝有明显的改善作用,且C-UDCA的作用优于UDCA。