维持性血液透析与腹膜透析患者动态血压变化的对比

目的 对比血液透析伴高血压患者与腹膜透析伴高血压患者血压波动的特点,为临床治疗及护理提供指导.方法 收集选取2014年5月至2016年5月于本院规律血液透析伴高血压患者98例,腹膜透析伴高血压者68例.对其行动态血压检测,观察指标两组间24 h平均收缩压(24hSBP)、24 h平均舒张压(24hDBP)、日间平均收缩压(dSBP)、日间平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)和夜间平均舒张压(nDBP)及其下降率.结果 腹膜透析伴高血压组杓型血压比例明显高于血液透析伴高血压组(P=0.009).血液透析伴高血压组24hSBP、24hDBP、nSBP、nDBP高于腹膜透析组伴高血压组(P＜0.05).血液透析伴高血压组夜间SBP下降率、夜间DBP下降率低于腹膜透析伴高血压组(P＜0.05).结论 血液透析伴高血压患者比腹膜透析伴高血压患者杓型血压比例较少,夜间SBP下降率、夜间DBP下降率低,昼夜节律不明显.在临床工作中医务人员更应该注意血液透析伴高血压患者的血压治疗.     

高血压合并2型糖尿病患者动态血压状况

目的探讨高血压合并2型糖尿病患者24小时血压变化状况,指导临床用药。方法采用MOBIL-O-Graph动态血压监测仪监测40例原发性高血压病(EH组)和38例原发性高血压合并2型糖尿病(DM组)患者24小时血压,比较其24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、血压负荷值、血压昼夜节律。结果24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、白天血压负荷两组无差异(P>0.05),nSBP、nDBP、夜间血压负荷及血压昼夜节律存在差异(P<0.05)。结论高血压合并2型糖尿病患者夜间血压升高,夜间负荷值升高,血压昼夜节律发生改变。     

缬沙坦与苯磺酸氨氯地平治疗高血压的总有效率及不良反应发生情况分析

目的 探讨缬沙坦与苯磺酸氨氯地平治疗原发性高血压患者的临床效果及安全性.方法 选取治疗的230例原发性高血压患者采用抽签法随机分为联合组和对照组,每组115例,2组均给予缬沙坦80 mg/d口服,联合组同时每日加服苯磺酸氨氯地平5 mg,疗程6周后对比2组的降压效果[24 h平均收缩压(24 hSBP)、24 h平均舒张压(24 hDBP)、日间收缩压(dSBP)、日间舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)、夜间舒张压(nDBP)],同时比较治疗前、治疗6周后的血清内皮素(ET-1)、踝肱脉搏波传导速度(baPWV),并对临床效果进行评价.结果 治疗前,联合组和对照组的24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、ET-1、baPWV测定值差异均无统计学意义(P<0吵.05);治疗6周后,联合组患者的24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、ET-1、baPWV测定值均显著的低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05);治疗6周后,联合组患者的总有效率显著的高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 缬沙坦与苯磺酸氨氯地平治疗原发性高血压降压效果更好,同时更好的降低ET-1、baPWV水平,且具有较好的安全性.     

高血压患者和正常人血压变异性比较（附126例分析）

目的通过研究高血压(EH)患者和正常血压者的血压昼夜变异性,探讨高血压患者的血压变异性特点,以及与正常血压者的异同.方法126例高血压病患者和40例正常血压者分别作为高血压组和正常血压组.比较两组平均血压各参数(24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP)和两组间的变异性参数--标准差s(24hSBPs、24hDBPs、dSBPs、dDBPs、nSBPs、nDBPs),各时间段平均收缩压和舒张压的变异系数CV.结果高血压组平均血压参数(24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP)均显著大于正常血压组(P＜0.001).昼夜变化规律两组一致,高血压组血压变异性各参数(24hSBPs、24hDBPs、dSBPs、dDBPs、nSBPs、nDBPs)大于正常血压组.各时段的变异度指标--变异系数(24hSBPCV、24hDBPCV、dSBPCV、dDBPCV、nSBPCV、nDBPCV)其绝对值显著大于正常血压组.两者血压变异性(BPV)变化规律,均为昼夜24h血压变异大于白天的血压变异,收缩压变异大于舒张压变异,白天血压变异大于夜间血压变异.结论本研究显示高血压患者的血压变异性显著大于正常血压者,而两者血压变异性的昼夜变化规律一致.     

急性心肌梗死患者动态血压变化

目的 观察急性心肌梗死(AMI)患者急性期24h动态血压变化.方法 应用24h动态血压监测仪分别对8例AMI急性期患者、12例不稳定性心绞痛患者和12例正常对照者进行24h动态血压监测(ABPM).结果 AMI与不稳定性心绞痛比较:24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与正常对照者比较:24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP均降低,差异显著(P＜0.05);并且AMI的血压昼夜节律消失.结论 对AMI患者急性期应密切监测血压变化,合理使用药物.     

缬沙坦治疗非勺型高血压的时间治疗学分析

目的 分析不同时间服用缬沙坦对非勺型高血压患者血压昼夜节律的影响.方法 将60例非勺型高血压患者随机分为观察组和对照组各30例.观察组于晚18：00～19：00服用缬沙坦;对照组晨起6：00～7：00服用缬沙坦,连续治疗4周.给药前后分别进行动态血压监测,观察2组不同时间服用缬沙坦对非勺型高血压患者昼夜血压节律的影响.结果 观察组有效率为83.3%高于对照组的60.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）.治疗前,2组24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP和nDBP差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后2组24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP和nDBP水平均低于治疗前,且观察组nSBP和nDBP低于治疗组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.对照组服药后收缩压的谷峰（T/P）比值为（57.3±0.5）%,舒张压的T/P比值为（58.4±0.4）%;观察组服药后收缩压的T/P比值为（64.5±0.5）%,舒张压的谷峰比值为（68.2±0.5）%.2组患者治疗后谷峰比值均〉50%,均能24h有效降压,但观察组血压谷峰比值高于对照组（P〈0.05）,故观察组治疗睡前服药可更加平稳地控制24h血压.结论 对非勺型高血压患者采取睡前服用缬沙坦不但可有效降低血压,还可改善异常的血压昼夜节律,从而更好地保护靶器官.     

药物对高血压患者动态血压、血压负荷值及血压变异性与左心室肥厚相关因素的影响

目的:探讨不同药物对高血压患者动态血压、血压负荷值及血压变异性与左心室肥厚的相关影响.方法:回顾性分析我院154例高血压患者临床资料,进行24h无创性动态血压监测和彩色多普勒超声检查,根据有无左心室肥厚分为左心室肥厚组(药物组)和非左心室肥厚组(非药物组),分析两组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和血压变异系数.结果:LVH组24h平均收缩压(24h SBP)、日间收缩压(dSBP)、夜间收缩压(nSBP)与非LVH组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).LVH组24h平均舒张压(24h DBP)、日间舒张压(dDBP)、夜间舒张压(nDBP);与非LVH组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).LVH组dSBP、nSBP、24h DBP、dDBP、nDBP标准差差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:药物对高血压患者左心室肥厚与24h动态血压及血压变异性密切相关,在高血压治疗中,不仅要进行血压水平控制,也要注重通过选择有效的药物调节血压昼夜节律,达到逆转靶器官损害和改善预后的目的,从而降低左心室肥厚(LVH)的发生率.     

厄贝沙坦治疗192例高血压患者疗效分析

目的探讨厄贝沙坦对高血压患者治疗效果。方法192例高血压患者应用厄贝沙坦治疗12周,比较治疗前、后24h收缩压、舒张压、血压变异性及左心室质量变化。结果24h平均收缩压（24hSBP）、白天平均收缩压（dSBP）、白天平均舒张压（dDBP）、夜间平均收缩夺（nSBP）及24h收缩压变异性（24hSBPV）、24h舒张压变异性（24hDBPv）较治疗前明显下降（P〈0．05）;左心室质量较治疗前减轻。结论厄贝沙坦可降低高血压患者的血压变异性,减轻左心室质量。     

脑梗死合并高血压患者血压变异性、血压晨峰与动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨脑梗死合并高血压患者血压变异性、血压晨峰与动脉粥样硬化的相关性.方法 选取2015年1月至2016年8月住院的脑梗死合并高血压患者132例进行颈部彩色多普勒超声检查,根据血管内膜中层厚度(IMT)分为IMT正常组20例,IMT增厚组56例,IMT斑块组56例,后2组判定为颈动脉粥样硬化.另外,根据24 h动态血压监测结果将132例患者分为非晨峰组49例和晨峰组83例.测定各组血脂、24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、日间平均收缩压(dSBP)、日间平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、血压变异性、血压晨峰及神经功能缺损程度评分(NIHSS)、日常生活能力评分(BI).结果 IMT正常组、IMT增厚组、IMT斑块组TG、TC、LDL-C、HDL-C、ApoA、ApoB、Hcy、hs-CRP、24 h SBP、24 h DBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、24 h SBPV、dSBPV、血压晨峰检出率、NIHSS、BI评分比较差异均有统计学意义(P<0?.05).结论 脑梗死合并高血压患者血脂、Hcy、hs-CRP、24 h SBPV、dSBPV、血压晨峰与动脉粥样硬化有关,是导致动脉粥样硬化发生发展的独立危险因素.     

高血压鼻出血24h动态血压特征及血压控制和护理研究

目的 探讨高血压鼻出血24h动态血压特征及血压控制和护理。方法 选取我院2018年6月～2019年3月高血压鼻出血患者100例为观察对象,监测患者血压并实施护理,观察患者24h平均动脉压(mABP)、24h收缩压(24h SBP)、24h舒张压(24h DBP)、白天平均收缩压(dSBP)、白天平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、临床转归、住院时间。采用Logistic回归分析高血压鼻出血的影响因素。结果 高血压鼻出血患者24h SBP、dSBP、nSBP及24h DBP、dDBP、nDBP比较差异无统计学意义(P 0.05)。经护理后,所有患者止血成功,未发生因鼻出血死亡情况,住院时间(4.86±1.02)d;夜间血压升高、高胆固醇、高血压病程、高血压Ⅱ～Ⅲ级是高血压鼻出血的独立危险因素(P 0.05)。结论高血压鼻出血患者的血压昼夜节律不明显,加强护理有助于患者康复,夜间血压升高、高血压病程、高血压Ⅱ～Ⅲ级是高血压鼻出血密的危险因素,应加强对该类患者的观察及护理,预防多次出血。     

重组人血管内皮抑制素促进肺癌细胞共培养体系中血管内皮细胞的凋亡机制研究

目的研究重组人血管内皮抑制素注射液(Endostar,恩度)促进与肺癌细胞A549共培养体系中的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡及其机制研究。方法通过四甲基偶氮唑蓝(MTT),评价恩度对HUVECs增殖抑制作用;以流式细胞术Annexin V-FITC测定细胞凋亡率;以免疫细胞化学法测定恩度对抑凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的影响;以Western blotting检测恩度对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结果恩度能显著抑制肺癌细胞A549/HUVEC共培养体系中HUVEC的增殖;促进HUVECs凋亡;Annexin V-FITC测定显示10、20、40、80、100μg/mL浓度的恩度的凋亡率分别为(5.29±1.21)%、(8.33±0.62)%、(14.81±0.77)%、(21.87±0.96)%、(26.15±1.06)%;免疫细胞化学法和Western blotting检测显示恩度显著下调Bcl-2和上调Bax蛋白的表达。结论结果表明恩度能通过调控Bcl-2家族蛋白促进肺癌细胞与HUVEC共培养中血管内皮细胞的凋亡。     

转化生长因子β1对人脐静脉血管内皮细胞活性的影响

目的观察转化生长因子β1（TGF—β1）刺激增生性瘢痕成纤维细胞上清液对人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）增殖和趋化能力的影响。方法以增生性瘢痕成纤维细胞为实验组,正常皮肤为对照组,添加TGF—β1（10μg/L）为TGF—β1组,向TGF—β1组内添加丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（Akt）阻断剂Tricirlbine（5Ixmol／L）为Akt阻断剂组,二者皆未添加的瘢痕成纤维细胞为非干扰组,利用各组细胞上清液（条件培养基）培养HUVEC,使用四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察各条件培养基对HUVEC增殖的影响,并利用细胞划痕实验和Transwell细胞迁移实验对HUVEC的趋化情况进行评估。结果对照组吸光度值为0．91±0．34,非干扰组1．75±0．15,TGF—B,组3．26±0．58,Akt阻断剂组1．14±0．81。非干扰组吸光度值与对照组和TGF-β1组比较,差异均有统计学意义（均P〈0．01）;而Akt阻断剂组成纤维细胞增殖吸光度值明显低于TGF—β1组（P〈0．01）。细胞划痕24h后,TGF—β1组促使HUVEC划痕的闭合率较非干扰组高（P〈0．01）;而Akt阻断剂组则明显减弱HUVEC划痕闭合的速度（P〈0．01）。Transwell细胞迁移实验中,TGF—β1组迁移的细胞较非干扰组多[TGF—β1组细胞迁移数目：（1718±15）个,非干扰组：（829±2）个,P〈0．01];而Akt阻断剂组阳性细胞迁移率又明显降低[Akt阻断剂组：（935±11）个,P〈0．01]。对照组血管内皮生长因子（VEGF）（65．2±0．3）ng／L,非干扰组（87．0±0．5）ng／L,TGF—β1组（132．7±0．4）ng／L,Akt阻断剂组（70．5±0．6）ng／L。非干扰组与对照组、TGF-β1组与非干扰组、Akt阻断剂组与TGF—β1组比较,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论TGF—β1可以通过刺激增生性瘢痕成纤维细胞旁分泌VEGF等细胞因子对血管内皮细胞增殖、趋化等能力产生影响。     

多奈哌齐对人脐静脉内皮细胞损伤的防护作用研究

目的 探讨多奈哌齐对过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的防护作用,并研究其作用机制.方法 将实验细胞平均分为对照组、模型组、多奈哌齐组,通过过氧化氢建立细胞损伤模型,采用细胞计数试剂盒( CCK-8)法检测细胞存活率,通过光镜观察细胞形态,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡的形态学变化,蛋白质印迹测定细胞中锰超氧化物歧化酶(MnSOD)蛋白表达.结果 多奈哌齐组与模型组比较,细胞存活率明显增加,且差异有统计学意义[(60.8±12.2)％比(44.7±9.3)％,P＜0.05];多奈哌齐组皱缩细胞数量介于模型组和对照组处理组之间;而多奈哌齐组细胞凋亡数量和程度均较模型组降低,差异有统计学意义[(30.8±10.4)％比(45.1±14.1)％,P＜0.05];此外,蛋白质印迹试验结果表明,多奈哌齐组细胞MnSOD蛋白表达强于对照组.结论 多奈哌齐可以明显减少过氧化氢诱导的HUVEC损伤,提高细胞存活率.多奈哌齐对于过氧化氢诱导的内皮细胞损伤的防护作用可能通过上调MnSOD的表达来实现.     

白藜芦醇对高脂处理人脐静脉内皮细胞SIRT1表达、eNOS活性及NO分泌的影响

目的:探讨白藜芦醇对高脂处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)表达、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性及一氧化氮(NO)分泌的影响。方法:将HUVEC分为正常对照组、高脂组及高脂+白藜芦醇预处理组,培养24h后采用逆转录-聚合酶链反应法及Western印迹法分别检测培养细胞中SIRT1的mRNA及蛋白表达水平;分别以硝酸还原酶法、化学比色法检测培养液中的NO分泌量和eNOS活性。结果:与高脂组比较,白藜芦醇可增强SIRT1的mRNA及蛋白表达水平,升高NO分泌量及增强eNOS活性(P<0.05)。结论:白藜芦醇可能通过增强SIRT1表达及促进NO分泌而具有保护内皮细胞免受高脂损伤的作用。     

苯扎贝特对内皮细胞LOX-1及抗凋亡基因Bcl-2影响

目的研究苯扎贝特对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作用的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血凝素氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)及抗凋亡基因Bcl-2的影响。方法体外培养HUVECs,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察各组LOX-1及Bcl-2 mRNA的变化,Western-blot方法观察各组Bcl-2蛋白的变化。结果ox-LDL组与正常对照组比较LOX-1表达显著增加(P<0.05),抗凋亡基因Bcl-2表达降低(P<0.05),苯扎贝特组LOX-1 mRNA表达减少(P<0.05),Bcl-2 mRNA和蛋白表达增加(P<0.05)且呈浓度效应依赖关系。结论苯扎贝特可通过下调LOX-1的表达,上调抗凋亡基因Bcl-2表达从而抑制ox-LDL引起的内皮细胞凋亡。     

三氧化二砷对人脐静脉内皮细胞作用的研究

目的以人脐静脉内皮细胞作为血管新生内皮细胞的模拟物,通过研究As2O3对人脐静脉内皮细胞的影响,探讨As2O3的抗血管新生作用机制。方法分离和培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度和时间的As2O3和VEGF作用于脐静脉内皮细胞,应用流式细胞技术测定As2O3和VEGF对脐静脉内皮细胞增殖、细胞凋亡和癌基因bcl-2表达的影响。结果As2O3以时间和剂量依赖的方式抑制内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制癌基因bcl-2表达,而VEGF可拮抗As2O3的部分作用。结论As2O3可以通过直接作用于内皮细胞而抑制血管新生。     

血红素氧合酶1基因对高血糖和波动性高血糖诱导血管内皮细胞凋亡的影响

目的探讨血红素氧合酶1对高血糖和波动性高血糖诱导内皮细胞凋亡的影响。方法以未转染及转染血红素氧合酶1基因的人脐静脉内皮细胞为研究对象,实验分正常葡萄糖组、波动性高血糖组、正常葡萄糖／血红素氧合酶l组、稳定性高血糖／血红素氧合酶1组及波动性高血糖／血红素氧合酶1组。细胞分别置于含正常浓度葡萄糖（5．5mmol／L）、稳定性高浓度葡萄糖（20．0mmol／L）和波动性高浓度葡萄糖（5．5或20．0mmol／L）的培养基,培养7d后用噻唑蓝（MTF）方法检测细胞存活率,吖啶橙／溴乙啶（AO／EB）染色法检测细胞凋亡,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测凋亡相关基因bax、bel-2mRNA的表达。结果转染内皮细胞血红素氧合酶1mRNA表达量明显高于未转染内皮细胞[（0．91±0．29）比（0．43±0．14）,P〈0．05]。正常葡萄糖组、止常葡萄N／血红素氧合酶1组、稳定性高血糖组、稳定性高血糖／血红素氧合酶1组、波动性高血糖组、波动性高血糖／血红素氧合酶1组细胞存活率分别为（100±22）％、（110±19）％、（79±11）％、（108±27）％、（59±13）％、（87±9）％,凋亡细胞数分别为（33±7）、（32±7）、（53±5）、（35±7）、（59±7）、（48±7）。稳定性高血糖组和波动性高血糖组细胞存活率较正常葡萄糖组明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,且波动性高血糖组细胞存活率下降更为明显（P〈0．05）;稳定性高血糖／血红素氧合酶组及波动足性高血糖／血红素氧合酶组细胞存活率较稳定性高血糖组及波动性高向．糖组均提高（P〈0．05）。止常葡萄精组、正常葡萄糖／血红素氧合酶1组、稳定性高血糖组、稳定性高咀糖／血红素氧合酶1组、波动性高血糖组、波动性高血糖／血红素氧合酶l组bax／β-actin表达分别为（1．27±0．32）、（1．26±0．35）、（1．13±0．32）、（1．13±0．39）、（1．32±0．45）、（1．31±0．41）,bcl-2／β-actin表达分别为（1．35±0．39）、（1．31±0．34）、（0．77±0．35）、（1．34±0．46）、（0．20±0．12）、（0．82±0．23）。稳定性高血糖组与波动性高血糖组bcl-2的表达比止常葡萄精组明显减弱（P〈0．05或P〈0．01）,与稳定性高血糖组和波动性高血糖组相比,稳定性高血糖／血红素氧合酶1组、波动性高血糖／血红素氧合酶1组bcl-2mRNA表达增强（P〈0．01）。结论血红素氧合酶1基因的表达上调可减轻高血糖和波动性高血精引起的血管内皮细胞凋广,其机制与bcl-2的表达上调有关。     

硫酸锌诱导金属硫蛋白减轻再灌注肺细胞凋亡的实验研究

目的：观察硫酸锌诱导金属硫蛋白对再灌注肺细胞凋亡的影响。方法：健康雄性SD大鼠24只,随机分为对照组（C组）、模型组（I/R组）和研究组（M组）。对比观察各组肺组织中金属硫蛋白的含量,血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活力及含量变化,原位缺口末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况,免疫组化及RT-PCR法检测肺组织中Bax、Bcl-2蛋白和基因的表达,透射电镜观察肺组织超微结构的改变。结果：I/R组与C组相比,肺组织中金属硫蛋白的含量显著下降,MDA含量、MPO活力明显升高,SOD活力明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,肺组织原位细胞凋亡检测显示I/R组凋亡指数（AI）39.03±3.46显著高于C组2.88±0.34,Bcl-2/Bax比值在蛋白和基因水平明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,肺组织超微结构发生异常改变;金属硫蛋白组与I/R组相比肺组织中金属硫蛋白的含量显著升高（P〈0.01）,MDA含量、MPO活力明显下降,SOD活力明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,AI为15.50±1.02显著低于I/R组,并能明显升高Bcl-2/Bax比值及改善肺组织超微结构。结论：金属硫蛋白通过减轻脂质过氧化反应及中性粒细胞聚集,降低Bax/Bcl-2比值,使肺组织细胞凋亡减少,从而有效地减轻肺缺血/再灌注损伤。     

古抑菌素A诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及对脆性组氨酸三联体蛋白和凋亡相关蛋白表达的影响

目的:研究组蛋白去乙酰化转移酶抑制剂古抑菌素A(TSA)对人肝癌HepG2细胞的抑制作用以及对脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白和凋亡相关蛋白caspase-3、bax、bcl-2表达的影响,初步探讨其诱导凋亡的机制。方法:以不同浓度TSA(125、250、500、1000、2000nmol·L-1)处理体外培养的人肝癌HepG2细胞,孵育24、48h后采用MTT法、以吸光度值和抑制率为指标检测细胞的生长抑制情况;分别用原位末端脱氧核苷转换酶标记(TUNEL)法和免疫细胞化学法检测TSA(250、1000nmol·L-1)作用后细胞凋亡率和细胞中FHIT、caspase-3、bax、bcl-2的蛋白表达;同时设立溶剂为对照组。结果:与对照组比较,不同浓度TSA作用后吸光度值降低,抑制率升高,并呈明显的剂量依赖和时间依赖关系;TUNEL阳性细胞百分率升高(P<0.01)、细胞中FHIT、cas-pase-3、bax蛋白表达增强(P<0.05),bcl-2的变化不明显(P>0.05)。结论:TSA可能通过上调FHIT、caspase-3、bax蛋白的表达而诱导肝癌HepG2细胞凋亡。     

河豚毒素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的研究河豚毒素（TTX）心脏停搏液对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法取Wistar大鼠24只,建立Langendorff-Neely离体心脏灌注模型,随机分为3组（n=8）：基础组、STH-2组、TTX组。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化测定凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53的表达,Westernblot检测Bcl-2蛋白表达。结果STH-2组凋亡指数（AI）（11.20±0.79）%高于TTX组（6.92±1.10）%和基础组（1.34±0.23）%（P〈0.01）。TTX组Bcl-2的PEI为（22.63±1.10）%高于STH-2组（13.51±0.67）%和基础组（2.52±0.58）%（P〈0.01）;STH-2组Bax的PEI为（8.04±0.57）%高于TTX组（6.05±0.46）%和基础组（2.14±0.57）%（P〈0.01）。TTX组Bcl-2/Bax为3.78±0.41高于STH-2组1.75±0.15（P〈0.01）。TTX组Bcl-2的相对蛋白含量为（86.1±0.98）%高于STH-2组（53.2±1.76）%和基础组（23.7±2.61）%（P〈0.01）。p53蛋白在各组均未见明显阳性表达。结论与STH-2比较,TTX能减少缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡数,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2表达,下调Bax表达,提高Bcl-2/Bax比值有关。