核因子-κB与肺脏疾病

核因子是调控基因表达的DNA结合蛋白。核因子一KB(NF-κB)是1986年首次由Sen和Baltimore发现并报道的，当时被认为是一种存在于B细胞内的调控kappa轻链基因表达的增强子结合蛋白，并因而得名。现已知，NF-κB是一种广泛存在的转录因子，在应激、炎症和免疫反应等过程中发挥重要作用，本对NF-κB在肺部疾病中的重要作用作一综述。     

核转录因子κB与肝癌的关系

核转录因子（NF）-κB是一种存在于多种细胞内,具有多向性调节作用的核转录因子,参与炎症、免疫、细胞增殖和细胞凋亡等多种生理、病理过程的基因调控。NF-κB还参与肿瘤的生成及其生物学行为,与肝癌的发生发展过程密切相关,现就近年来NF-κB在肝癌相关研究中的进展作一综述。[第一段]     

核因子-κB与酒精性肝病

本文总结了NF-κB在酒精性肝病发生发展中所起的作用:可促进炎症反应和氧化应激,同时还有促进肝细胞再生和抗凋亡作用,针对NF-κB活性的激活与抑制,可以从不同环节寻找药物用于治疗和预防酒精性肝病。     

核因子-κB与动脉粥样硬化

<正>核因子(NF)-κB是属于Rel家族的转录因子,是与诸多包括动脉粥样硬化(AS)在内炎症性疾病密切相关的细胞内信号转导通路。在AS发展的各个阶段,从斑块形成到稳定和破裂,活化的NF-κB通过调节下游如细胞因子、炎症介质、趋化因子等参与AS的信号转导。1 NF-κB通路的组成1.1 NF-κB家族转录因子NF-κB是1986年首次在成熟的B淋巴细胞核提取时发现的,能与免疫球蛋白kappa(k)轻链上的     

核因子-κB与急性胰腺炎治疗的研究进展

核因子 κB(NF κB)是一种能与体内多种细胞基因启动子部位相结合的核蛋白 ,在机体的免疫和炎症反应、凋亡调控等方面发挥重要作用 ,其过度活化可引起多种病理生理反应。目前研究发现NF κB参与急性胰腺炎 (acutepancreatitis ,AP)的发病机制 ,NF κB成为AP治疗的一个诱人的新靶点 ,选用NF κB特异的选择性抑制剂对其活性进行适当调控 ,为最终治愈AP展现了美好前景     

核因子-κB抑制剂与肝纤维化关系

核因子-κB(NF-κB)是Sen和Baltimore等(1986)首先发现的一种能够与B细胞免疫球蛋白κ轻链基因的增强子-κB序列特异结合的核蛋白因子,与许多靶基因的转录启动有关,在细胞和生物体生长、分泌、细胞系定向等过程中起非常重要的作用.     

核因子-κB在急性胰腺炎病程中的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是一种具有多向性调节作用的核转录因子,可在免疫刺激剂等多种因素作用下被激活,参与调节免疫功能、炎症、凋亡有关的基因转录与表达,NF-κB在多种疾病中的作用已日益引起人们的关注。近年研究证实,NF-κB在急性胰腺炎病程中发挥着重要的作用。     

溃疡性结肠炎患者核因子-κB活化与细胞因子基因表达

目的　探讨溃疡性结肠炎 (UC)患者肠黏膜活检组织细胞因子mRNA的表达及其与NF κB活化的关系 ,以及抗炎药物 (柳氮磺吡啶和糖皮质激素 )对其的影响。方法　 31例来自四川大学华西医院的UC患者 (符合 1993年太原会议制定的UC诊断标准 )被纳入本研究。其中 17例使用过药物 (柳氮磺吡啶或柳氮磺吡啶 +糖皮质激素 )治疗 ,14例未用过任何与UC治疗相关的药物 ,11例同期结肠癌患者 (取其癌旁正常组织 )作为对照。采用 :(1)凝胶电泳迁移率改变分析检测核因子 (NF) κBDNA结合活性 ;(2 )逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素 (IL) 1βmRNA和IL 8mRNA的表达。 结果　 (1)UC患者肠黏膜活检组织IL 1βmRNA和IL 8mRNA表达与对照组相比明显升高 (P <0 0 5 ) ,且与NF κBDNA结合活性呈显著正相关 (IL 1β :r=0 836 3,P <0 0 5 ;IL 8:r=0 6 0 2 4 ,P <0 0 5 )。 (2 )糖皮质激素和柳氮磺吡啶明显抑制NF κB的活性 ,降低IL 1βmRNA和IL 8mRNA的表达。结论　 (1)NF κB是UC细胞因子释放的关键调控因素 ,在UC的发生和发展中起着十分重要的作用。 (2 )糖皮质激素和柳氮磺吡啶可能通过抑制NF κB的活性 ,减少细胞因子的表达而起到抗炎作用。     

衰老进程中核转录因子-κB表达的变化

1986年Sen和Baltimore首次报道了核转录因子-κB（NF-κB）,由于它可以被多种刺激所激活,更由于它可以调节大多数细胞因子和多向调整细胞的生长发育、增殖和凋亡,而受到空前持续的关注。在衰老调控网络中，NF-κB在衰老进程的免疫障碍中扮演了核心角色，     

核因子-κB与脑缺血和脑缺血耐受

核因子-κB(NF—κB)是一种广泛存在于真核细胞内、调控多种基因表达的重要转录调节因子。脑缺血诱导的NF—κB激活参与了脑缺血后的炎症反应和神经元凋亡。     

核因子-κB对大肠肿瘤细胞凋亡的调控作用

核因子 κＢ(ＮＦ κＢ)参与多种凋亡相关基因的转录调控[1] ,在肿瘤的发生和发展过程中发挥重要作用。本研究旨在探讨ＮＦ κＢ在大肠肿瘤细胞凋亡中的调控作用。一、对象和方法1.对象 :为我院存档的大肠腺癌、腺瘤及正常黏膜标本。(1)大肠腺癌 30例 ,年龄 32～ 82岁 ,平均 5 8岁 ,其中管状腺癌 10例 ,黏液状腺癌 12例 ,乳头状腺癌 8例。 (2 )大肠腺瘤30例 ,年龄 2 8～ 76岁 ,平均 5 7岁 ,其中管状腺瘤 13例 ,管状乳头状腺瘤 7例 ,乳头状腺瘤 10例 ,伴不典型增生者 2 3例 ,轻、中、重度不典型增生分别为 11、8和 4例。另外选取正常大肠黏膜…     

核因子-κB与急性胰腺炎

核因子 κB是一类能与多种细胞因子、粘附分子基因启动子部位的κB位点结合并增强这些基因转录的蛋白质。近年研究证实细胞因子、粘附分子在急性胰腺炎的发病中起着非常重要的作用 ,因此有关核因子 κB在急性胰腺炎发病中的作用最近已引起人们的极大关注。本文着重就核因子 κB的组成结构、活化调节及其与急性胰腺炎的关系等作一综述。     

核转录因子NF-κB与胃肠道肿瘤的关系

同一机体的不同细胞中特定基因的顺式元件(cis-acting elements)完全相同，其所起的特异表达，主要受制于染色体上的蛋白因子的调控。这些因子多属于非组蛋白，在其结构中有一个与DNA结合的结合区，与特定的基因上的顺式元件相结合。这种能与顺式元件结合的蛋白因子称为反式作用因子(trans-acting dements)。基因由反式作用因子与相应的顺式元件结合而启动表达。     

核因子-κB、肿瘤坏死因子-α与脑梗死

核因子-κ(B(NF-κB)是广泛存在于神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞的一种转录因子,主要参与机体的炎症反应、细胞凋亡、免疫反应与其他应激反应,被认为是血管内皮细胞损害的始动因子.脑梗死时,肿瘤坏死因子-α等细胞因子能促进炎症级联反应,在缺血性脑损伤中同样起重要作用.     

核因子-κB与肾脏疾病

核因子 (ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ ,ＮＦ) ＫａｐｐａＢ(κＢ)是一种重要的核转录因子 ,它参予细胞内的信号传递 ,调控多种基因的表达。它的异常激活或完全抑制与多种疾病的发生有关[1～ 4 ] 。多种肾脏疾病 ,如肾小球肾炎、肾细胞癌、糖尿病肾病、间质性肾炎及肾纤维化等 ,均伴有ＮＦ κΒ转录活性的异常。1　ＮＦ κＢ的结构及特点现已明确 ,ＮＦ κΒ是一序列特异性的ＤＮＡ结合蛋白 ,与其细胞内抑制物ＩκΒ结合 ,以非活性形式存在于胞浆中。多种物质 ,如肿瘤坏死因子α(ＴＮＦ α)、脂多糖 (ＬＰＳ)或佛波乙酯 (ＰＭＡ)等 ,可刺激…     

核因子-κB与冠心病的研究进展

核因子-κB是许多生理和病理生理过程的重要的调节剂,是在炎症和免疫反应及细胞凋亡和增殖中起重要作用的转录因子。近年来,核因子-κB与冠心病的关系得到日益广泛的重视。现就核因子-κB与冠心病的研究进展予以综述。     

细胞核因子κB与肿瘤

细胞核因子κB又称K基因结合因子(nuclear faclor gene binding NF-κB),是由Sen等[1]在1986年首次从成熟的B淋巴细胞中提取出来,因它能与k轻链基因增强子的序列(5-GGG ACTC-3)特异性结合并促进k轻链基因蛋白的表达而得名。它是来源于Re1家族的转录因子,广泛存在于哺乳动     

核因子—κB的研究现状

自 198 6年发现核因子 κＢ(ＮＦ κＢ)以来 ,由于在炎症性疾病中的特殊作用 ,引起了人们的广泛兴趣。ＮＦ κＢ是在进化学上高度保守的一种转录因子。广泛存在于各种组织中 ,并调节多种前炎症介质的表达。1　ＮＦ κＢ/ＲＥＬ的生物学特性ＮＦ κＢ亚单位克隆已经揭示其内部有一个保守的中心区域 ,Ｒｅｌ同源结合域。内含ＤＮＡ结合区 ,二聚体化区和核定位序列 ,分别负责ＤＮＡ结合 ,二聚体化和与ＩκＢ家族成员相互作用以及携带核定位信号 (ＮＬＳ)。在哺乳动物中ＮＦ κＢ/Ｒｅｌ家族有 5个多肽链亚基 ,Ｐ5 0 /Ｐ10 5 ,Ｐ65 /ＲｅｌＡ ,…     

核因子-κB在大鼠急性坏死性胰腺炎中作用的实验研究

目的了解核因子-κB在大鼠实验性急性坏死性胰腺炎中作用。方法32只SD大鼠随机分为假手术组,急性坏死性胰腺炎(ANP)组。用凝胶迁移滞留方法检测每组大鼠6h,12h胰腺组织核因子-κBDNA结合活性的变化,并观察胰腺病理,血清淀粉酶,血清TNF-α改变。结果同假手术组相比,ANP组的胰腺病理评分,血清淀粉酶,TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性明显升高(P<0.01),另外在ANP组内术后12h的大鼠胰腺病理评分,血清TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性比6h组升高更为明显。结论核因子-κB在大鼠ANP时存在着动态变化,且调控着血清TNF-α的表达,从而参与了ANP的发病机制。     

核因子-κB在大鼠急性坏死性胰腺炎中作用的实验研究

目的了解核因子-κB在大鼠实验性急性坏死性胰腺炎中作用.方法 32只SD大鼠随机分为假手术组,急性坏死性胰腺炎(ANP)组.用凝胶迁移滞留方法检测每组大鼠6 h,12 h胰腺组织核因子-κB DNA结合活性的变化,并观察胰腺病理,血清淀粉酶,血清TNF-α改变.结果同假手术组相比,ANP组的胰腺病理评分,血清淀粉酶,TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性明显升高(P＜ 0.01),另外在ANP组内术后12 h的大鼠胰腺病理评分,血清TNF-α,胰腺组织核因子-κB活性比6 h组升高更为明显.结论核因子-κB在大鼠ANP时存在着动态变化,且调控着血清TNF-α的表达,从而参与了ANP的发病机制.