电针足三里穴对正常大鼠微循环的调节作用及穴位脏腑相关性研究

目的通过观察电针足三里穴对正常大鼠微循环的调节作用,探讨足三里穴与胃的特异性效应。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组,三阴交1组、2组,足三里1组、2组,每组8只。正常对照组及三阴交1组、足三里1组束缚7天,三阴交2组、足三里2组连续电针7天,第8天采用激光多普勒微循环血流分析仪监测各组大鼠胃、肠、肝、脑等器官表面微循环。结果电针各组大鼠胃微循环较本组电针前及同时间点正常对照组均明显提高(P0.05),且电针1min时足三里2组大鼠胃微循环较足三里1组及三阴交2组提高(P0.05)。电针中三阴交2组、足三里2组大鼠肠微循环较本组电针前明显提高(P0.05)。与正常对照组比较,针刺对各组大鼠肝及脑微循环的影响均不明显(P0.05)。结论电针足三里穴能有效调节正常大鼠胃、肠微循环血流量,具有穴位特异性。     

电针对吗啡戒断大鼠cAMP、cGMP水平的影响

目的研究电针吗啡戒断大鼠足三里穴对大鼠环磷鸟苷酸(cyclic guanosine3',5'-monophosphate,cGMP)及环磷腺苷酸(cyclic adenosine3',5'-monophosphate,cAMP)含量的影响,探讨电针改善戒断症状作用的可能机制。方法建立吗啡依赖大鼠自然戒断模型,采用放射免疫分析法测定血液、脑组织中cGMP、cAMP含量。结果戒断Ⅰ组大鼠血液cAMP含量增高(P<0.01),cGMP含量明显降低(P<0.01),cAMP/cGMP比值显著增高(P<0.01);戒断Ⅱ组大鼠脑中cGMP、cAMP含量均明显减少(P<0.01);电针组cGMP、cAMP含量接近正常水平。结论电针足三里穴改善大鼠吗啡戒断症状可能与调节cGMP、cAMP系统的相互作用有关。     

“逆针灸”对血管性痴呆大鼠海马组织氧化应激的影响

目的观察"逆针灸"对血管性痴呆大鼠海马组织中氧化应激指标活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用随机数字表法将40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):正常组,模型组,针刺组,非经非穴组。正常组、模型组不予电针处理,针刺组(双侧足三里、三阴交)、非经非穴组(双侧足三里、三阴交外侧旁开5 mm)予电针处理穴,连续5 d,每次电针间隔24 h。第6天采用2-VO法制备血管性痴呆大鼠模型。术后14 d采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,采用Elisa方法检测大鼠海马组织ROS、SOD、MDA的含量。结果与正常组相比,模型组大鼠海马组织ROS、MDA的含量明显升高(P<0.05),SOD的含量明显降低(P<0.05);与模型组相比,针刺组大鼠海马组织ROS、MDA明显降低(P<0.05),SOD明显升高(P<0.05);与针刺组相比,非经非穴组大鼠海马组织ROS、MDA明显升高(P<0.05),SOD的含量明显降低(P<0.05)。结论 "逆针灸"能提高血管性痴呆模型大鼠SOD的含量,降低ROS及MDA的...     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马cAMP和cGMP含量的影响

目的:观察针刺足三里穴对多发梗塞性痴呆大鼠第二信使环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响。方法:采用栓子注入法制备大鼠多发梗塞性痴呆(MID)模型;造模成功后分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组作对照。针刺组在造模成功后第8天开始治疗,治疗后,采用放免法检测各组大鼠海马cAMP、cGMP含量。结果:与正常组比较,模型组海马cAMP含量明显下降(P0.01)。与模型组比较,针刺组cAMP含量升高(P0.01),接近正常组水平。与正常组比较,模型组cGMP含量未见明显异常变化,针刺组亦未见明显调节作用。结论:针刺足三里穴可以通过调节cAMP含量,介导血管平滑肌的松弛反应,改善脑血流供应。     

电针足三里穴对胃肠功能紊乱大鼠5-HT的影响

目的:研究电针足三里穴对胃肠功能紊乱( FGID)大鼠血清及组织5- HT的影响,探讨经穴-脏腑相关性.方法:采用腹腔注射利血平注射液法制作FGID模型,大鼠随机分为正常组、模型组,根据针刺的穴位及方式不同分为足三里1、2组,三阴交1、2组,共6组.高效液相法及免疫组化法检测血清、脑5 - HT含量及在胃、肠、脑组织中的表达.结果:造模后5- HT含量及表达明显高于正常对照组(P＜0.05);电针后5 - HT含量及表达较模型组降低.血清5- HT含量及胃、肠组织中的表达,足三里2组低于三阴交2组(P＜0.05);足三里1组肠、脑组织中5 - HT阳性表达低于三阴交1组(P＜0.05).结论:电针足三里穴能降低FGID模型大鼠增高的5- HT含量及表达,提示足三里穴与胃之间存在经穴-脏腑相关特异性.     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦促生长素mRNA、生长激素促分泌素受体mRNA表达的影响

目的:观察电针"足三里"等穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和促生长素(ghrelin)mRNA、生长激素促分泌素受体(GHSR)mRNA表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组12只。采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合高糖高脂饮食建立DGP大鼠模型。电针穴位组取大鼠"足三里""梁门""三阴交"穴;电针非穴组取"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点;胃复安对照组予胃复安药液(1 mL/100g)灌胃。用血糖仪测血糖,尿糖试纸测尿糖。治疗结束后以酚红为标记物,观察大鼠胃排空率及小肠推进率;实时荧光定量多聚核苷酸链式反应法检测大鼠胃窦部ghrelin mRNA、GHSR mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,模型组胃排空率及小肠推进率明显降低,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与模型组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。与电针非穴位组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针可促进DGP大鼠胃肠运动,其作用机制可能与上调ghrelin mRNA、GHSR mRNA在胃窦部的表达相关。     

电针对吗啡戒断大鼠杏仁核内N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位NR2B蛋白及基因表达的影响

目的:观察电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆的影响,通过对杏仁核脑区N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位NR 2B表达的检测,探讨电针改善大鼠吗啡戒断后学习记忆能力的分子生物学机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、针刺组以及电针组,每组10只。以每日20,30,40,50,50mg/kg剂量,连续5d背部皮下注射盐酸吗啡,建立吗啡依赖大鼠模型,末次注射后3h给予纳洛酮快速戒断。两个治疗组选取"足三里""肾俞"穴分别施以手针和电针,每次15min,每日1次,连续治疗6d。应用Morris水迷宫测试戒断大鼠空间学习能力,应用蛋白印记(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测戒断大鼠杏仁核NR 2B蛋白与基因的表达水平。结果:模型组大鼠的逃避潜伏期较空白组明显延长(P0.01),针刺及电针组则较模型组显著缩短(P0.01),电针组较针刺组缩短更明显(P0.05);模型组大鼠的杏仁核NR 2B蛋白表达较空白组显著降低(P0.01),针刺组、电针组则较模型组表达升高(P0.01),电针组高于针刺组(P0.01);模型组NR 2BmRNA表达较空白组显著降低(P0.01),电针组较模型组表达升高(P0.05)。结论:吗啡戒断后大鼠空间学习能力受损,针刺及电针可以恢复大鼠学习能力且电针组疗效优于针刺组,推测可能与其对杏仁核NR 2B表达的调节有关。     

电针“足三里”对脾气虚大鼠空肠组织胃生长激素释放激素/环磷酸腺苷/蛋白激酶A表达的影响

目的:观察电针"足三里"穴对脾气虚大鼠空肠组织胃生长激素释放激素(Ghrelin)/环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路的影响,探讨电针"足三里"穴改善脾气虚大鼠能量代谢的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、脾气虚组、电针组和非经非穴组,每组10只。采用劳倦过度及饮食不节的复合因素复制大鼠脾气虚证候模型。电针组电针双侧"足三里"穴,非经非穴组电针双侧非经非穴点(髂嵴连线上方15mm,后正中线左右旁开20mm处),每日1次,每次20min,共治疗6d。HE染色法观察各组大鼠空肠组织病理形态学改变;ELISA法测定各组大鼠空肠组织中Ghrelin、三磷酸腺苷(ATP)、cAMP含量;Western blot法检测空肠组织PKA蛋白表达。结果:脾气虚组大鼠肠绒毛肿胀、缩短、增粗,顶端部分破损或断裂,经电针穴位治疗后其结构基本恢复正常。脾气虚组大鼠空肠组织中的Ghrelin、ATP、cAMP含量及PKA蛋白表达较空白组显著降低(P0.05),而电针组显著高于脾气虚组(P0.05),其中cAMP含量及PKA蛋白表达电针组显著高于非经非穴组(P0.05)。结论:电针"足三里"穴可通过改善脾气虚大鼠空肠组织病理形态学变化,增加脾气虚大鼠空肠组织中Ghrelin、ATP、cAMP含量,上调PKA表达,从而增强大鼠能量代谢,发挥其补益脾气的作用。     

电针对不同时程焦虑样行为大鼠海马神经元型一氧化氮合酶的影响

目的:探讨电针对不同时程——应激中和应激后焦虑样行为大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)的影响。方法:SD大鼠随机分为正常1组和正常2组、应激1组和应激2组、电针预处理组和电针后处理组,采用足底电击结合孤养的方法制备焦虑样模型。电针预处理组造模同时电针"百会"和"印堂"穴,电针后处理组造模后电针"百会""印堂"穴,每次均刺激20min,每日1次,连续治疗7d。采用高架十字迷宫实验(EPM评分)评价焦虑样行为,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法分别检测各组大鼠海马CA 1、CA 3区nNOS mRNA和蛋白的表达。结果:大鼠足底电击7d后开臂/(开臂+闭臂)的时间百分比和次数百分比较正常组显著降低(P0.01,P0.05),不同时间电针干预均能够使其显著升高(P0.05);应激1组和应激2组大鼠海马nNOS mRNA表达高于正常组,电针处理均能降低其表达(P0.05);应激1组和2组大鼠海马CA 1区nNOS平均吸光度值显著降低,而CA 3区显著升高(P0.01),电针处理可以使其逆转(P0.01)。结论:电针预处理和后处理对不同时程——应激中和应激后焦虑样行为大鼠均具有明显抗焦虑作用,可能与其对海马内nNOS的表达调节相关。     

电针足三里穴对肠易激综合征大鼠平滑肌收缩蛋白vimentin的影响

目的探讨电针足三里穴对肠易激综合征大鼠平滑肌细胞收缩蛋白的影响。方法三月龄SPF级雌性SD大鼠80只,随机分为4组,正常组,模型组,穴位组,非穴位组,每组20只。采用高乳糖饲料喂养与束缚应激相结合的方法制备IBS-D大鼠模型,穴位组电针足三里穴,非穴位组选取足三里穴外侧5 mm区域作为针刺点。治疗结束后测定各组大鼠肠蠕动波次数;酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测炎性因子IL-1β、IL-10的含量;蛋白免疫印迹法检测指标vimentin。结果各组30 min大鼠肠蠕动波计数总量比较,模型组与非穴位组大鼠蠕动波次数明显高于正常组(P0.05),而穴位组与模型组和非穴位组比较,蠕动波减少,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组和非穴位组大鼠结肠IL-1β较正常组高,而IL-10较正常组低,相比具有显著性差异(P0.05);经电针足三里穴治疗后,与模型组和非穴位组相比,结肠黏膜组织中IL-1β降低,IL-10增加,差异具有统计学意义(P0.05)。针刺足三里穴可以有效抑制IBS-D结肠组织中vimentin的表达,而非穴位组对vimentin没有影响。结论针刺足三里穴可以有效改善IBS大鼠结肠炎性损伤,并且对结肠平滑肌收缩功能有较好的调节作用。     

电针对焦虑大鼠室旁核促肾上腺皮质素释放激素及其Ⅰ型受体mRNA表达的影响

目的:通过观察电针对下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴应激系统的关键结构之一下丘脑室旁核(PVN)、促肾上腺皮质素释放激素(CRH)及其Ⅰ型受体mRNA(CRHR1mRNA)表达的影响,探讨电针抗焦虑效应的部分神经内分泌作用机制。方法:SD雄性大鼠33只,随机分为空白组、模型组、电针组,采用不可预知的情绪应激刺激方法,建立慢性情绪应激焦虑模型。电针"百会"三阴交"穴,每日1次,每次15min,治疗21d。运用高架十字迷宫测试大鼠焦虑行为,免疫组化法检测下丘脑室旁核CRH的表达,原位杂交法观察下丘脑室旁核CRHR1mRNA的表达。结果:模型组大鼠在开臂停留时间(OT)和进入开臂的次数(OE)分别占进入两臂区停留总时间和总次数的百分比(OT%和OE%)与空白组比较明显下降(P<0.01);电针能显著提高模型动物的OE%和OT%值(P<0.05,P<0.01),并接近正常水平。模型组大鼠下丘脑室旁核CRH和CRHR1mRNA表达明显高于空白组(P<0.05,P<0.01);电针可显著降低模型大鼠CRH和CRHR1mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论:抑制HPA轴的关键激活环节——下丘脑室旁核CRH及其受体表达,可能为电针抗焦虑效应的重要途径之一。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构及干细胞因子-kit信号途径的影响

目的:观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动及其胃窦起搏细胞Cajal间质细胞(ICC)超微结构、c-kit受体蛋白表达及干细胞因子(SCF)基因表达的影响,探讨电针治疗DGP的机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。腹腔注射2%链脲佐菌素结合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP模型。电针穴位组电针"足三里""梁门""三阴交",电针非穴组电针"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1mL/100g)灌胃,均每日1次,连续15d。监测血糖,酚红灌胃法测量大鼠胃排空率及小肠推进率,透射电镜法检测胃窦ICC超微结构,Western blot法、RT-PCR法分别检测大鼠胃窦c-kit蛋白及SCF mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高(P0.01),胃排空率和小肠推进率显著降低(P0.01),ICC呈细胞凋亡样改变,SCF mRNA表达量显著下降(P0.01);与模型组比较,电针穴位组大鼠血糖明显降低(P0.05),胃排空率及小肠推进率显著升高(P0.05,P0.01),ICC数目增加,受损超微结构得到修复,SCF mRNA表达量显著升高(P0.01);与电针非穴组比较,电针穴位组ICC受损超微结构有所恢复,SCF mRNA表达量明显升高(P0.05)。各造模组间比较,c-kit蛋白表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"足三里"等穴可调控DGP大鼠血糖,促进胃肠排空,其作用机制可能与上调SCF mRNA,修复受损ICC超微结构,恢复其起搏功能,进而改善胃肠运动障碍有关。     

电针不同穴位对多囊卵巢综合征大鼠高雄激素血症及卵巢雄激素受体表达的影响

目的:观察电针不同穴位对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠高雄激素血症和卵巢雄激素受体(AR)表达影响的作用差异,探讨电针治疗PCOS的可能机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、足三里组、关元组、三阴交组、综合组,每组10只。采用来曲唑灌胃诱导PCOS模型。足三里组、关元组、三阴交组电针干预相应穴位,综合组同时电针所有穴位,每次20min,每日1次,连续14d。治疗后测量大鼠体质量、卵巢质量,HE染色观察卵巢形态结构,酶联免疫吸附法检测血清性激素水平和性激素结合球蛋白(SHBG),计算游离雄激素指数(FAI),免疫组化法检测卵巢卵泡AR的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠体质量和卵巢质量明显增加(P0.01),血清睾酮(T)和FAI水平明显升高(P0.01),雌二醇(E2)和SHBG水平明显降低(P0.01),卵巢晚期卵泡AR蛋白表达增加(P0.05)。各电针组与模型组比较,体质量均明显减轻(P0.05),卵巢形态改善,T和FAI显著降低(P0.01),足三里组、关元组和综合组E2、SHBG明显升高(P0.01,P0.05),关元组卵巢质量明显降低(P0.01)。关元组和三阴交组晚期卵泡AR蛋白表达较模型组降低(P0.05,P0.01)。结论:电针不同穴位对PCOS大鼠高雄激素血症和卵巢多囊形态均有改善作用,不同穴位对PCOS大鼠的干预特点不同,临床可根据PCOS患者不同的临床表现选穴。     

电针足三里穴对正常大鼠5- HT的影响

目的:通过观察电针足三里穴对正常大鼠血清、下丘脑中5 - HT含量以及胃、肠、脑组织5-HT表达的影响,研究足三里穴与胃特异性机制.方法:按随机原则将40只SD大鼠分为正常对照组,三阴交1、2组,足三里1、2组,共5组,每组8只.高效液相法检测血液及下丘脑中5 - HT含量,免疫组化法检测5 - HT在胃、肠、脑组织中的表达.结果:足三里1、2组5- HT含量明显高于正常对照组(P＜0.05),且足三里1、2组分别高于三阴交1、2组(P＜0.05).胃、肠、脑组织中5- HT阳性表达IOD,足三里1、2组高于正常对照组(P＜0.05),足三里组高于三阴交组(P＜0.05).结论:电针足三里穴能有效调节正常大鼠血清及组织中5 - HT的变化,具有穴位特异性,提示足三里穴与胃之间存在相关性,为穴位脏腑相关理论提供科学依据.     

电针对急性束缚性应激大鼠海马组织BDNF/ TrkB表达的影响

目的观察电针对急性束缚性应激大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸B(Trk B)表达的影响,并探讨电针对急性应激的调节作用。方法将24只SD大鼠随机分成正常组、模型组、假电针组、电针组,每组6只。模型组:采用急性束缚2 h制备急性束缚性应激模型;假电针组:造模后给予针刺大鼠双侧足三里和三阴交30 min,但不予电流刺激,其余同模型组;电针组:造模后给予电针刺激大鼠双侧足三里和三阴交(2/15 Hz,2 m A,30 min),其余同模型组;正常组不作任何处理。采用实时荧光定量PCR检测大鼠海马组织中BDNF/Trk B mRNA表达水平,采用Western bolt技术检测大鼠海马组织中BDNF/Trk B蛋白表达水平,采用ELISA法检测大鼠血浆中皮质酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的含量。结果造模前后各组血浆中CORT和ACTH的含量比较,差异有统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组血浆中ACTH和CORT含量明显上升(P0.05);与模型组和假电针组比较,电针组造模后30 min血浆中ACTH和CORT含量明显下降(P0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和Trk B mRNA表达水平明显下降(P0.05);与模型组和假电针组比较,针刺组海马组织BDNF和Trk B mRNA表达水平明显上升(P0.05);与正常组比较,模型组海马组织BDNF和Trk B蛋白表达水平明显下降(P0.05);与模型组和假电针组比较,电针组海马组织Trk B蛋白表达水平明显上升(P0.05)。结论电针足三里可以缓解急性应激所导致的损害,其可能的机制是电针可以维持海马组织BDNF和Trk B的表达水平。     

电针夹脊穴干预海洛因依赖者稽延性戒断症状的临床观察

目的:研究电针夹脊穴对海洛因依赖者稽延性戒断症状的干预效应.方法:将120例海洛因依赖者随机分为4组:针刺1组(夹脊穴、肾俞)、针刺2组(四肢穴)、模拟组和对照组,采用稽延性戒断症状评分量表、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和抑郁自评量表积分(SDS)观察治疗前、治疗4、8、10周的变化.结果:在治疗4、8、10周,针刺1组、针刺2组的稽延性戒断症状和HAMA、SDS与对照组相比差异均有非常显著性意义(P＜0.01).结论:电针可明显改善稽延性戒断症状,减轻焦虑和抑郁情绪.电针夹脊穴明显优于四肢穴位.     

电针足三里对吗啡戒断大鼠μ受体mRNA表达的影响

目的探讨电针改善吗啡戒断症状的作用机制。方法建立自然吗啡戒断大鼠模型，运用RT—PCR方法测定脑组织μ受体mRNA的表达，观察电针足三里对吗啡戒断大鼠体重及μ受体mRNA表达的影响。结果电针组大鼠体重比戒断组增加明显（P〈0．05），戒断组和电针组比正常组脑组织中μ受体mRNA表达降低，治疗后电针组比戒断组脑组织中μ受体mRNA表达明显增加。结论电针足三里具有提高吗啡戒断大鼠体重、改善大鼠吗啡戒断症状的作用。电针调节吗啡戒断大鼠海马、下丘脑μ受体mRNA的表达，可能是电针改善大鼠吗啡戒断症状的作用机制之一。     

电针胃经经穴促进大鼠胃黏膜修复过程中相关蛋白磷酸化的研究

目的:探讨电针促胃黏膜修复过程中对相关蛋白磷酸化的影响。方法:20只SD大鼠分为空白组、模型组、针刺非穴组和针刺穴位组,每组5只。使用无水乙醇灌胃法制作大鼠胃黏膜损伤模型。针刺非穴组取"足三里"梁门"四白"穴旁的对照点,针刺穴位组取"足三里"梁门"四白"穴,每次电针30 min,每日1次,共治疗7 d。对大鼠的胃黏膜细胞分别进行磷酸化抗体蛋白芯片检测,同时筛选720种磷酸化蛋白的表达差异,并进行比较。结果:模型组胃黏膜损伤指数与空白组比较显著升高(P<0.01);针刺穴位组胃黏膜损伤指数低于模型组和针刺非穴组(P<0.01),而与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白芯片分析示:针刺穴位组与针刺非穴组均可上调模型大鼠的蛋白磷酸化的水平(≥1.5倍),但针刺穴位组上调的蛋白大多数参与了细胞的增殖,而针刺非穴组只有几种蛋白参与细胞增殖;同时针刺穴位组与针刺非穴组还可下调蛋白磷酸化水平(≥1.5倍),且针刺组下调的蛋白参与抑制细胞凋亡,而针刺非穴组下调的蛋白基本不参与细胞活动。结论:电针足阳明胃经穴可引起大鼠胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化水平发生变化,提示电针促进胃黏膜修复的机制与胃黏膜损伤后修复信号蛋白的磷酸化有关。     

电针内关、足三里对IBS模型大鼠行为学及结肠5-HT2A受体表达的影响

目的:探讨电针内关、足三里对IBS模型大鼠行为学及结肠5-HT2A受体表达的影响,从靶器官痛相关物质变化角度揭示不同穴位干预慢性内脏痛的部分分子机制。方法:采用新生期母婴分离和醋酸灌肠并在后期结直肠球囊扩张刺激法联合制备肠易激综合征大鼠模型。分为空白对照组、模型组、内关穴组、足三里穴组。空白对照组和模型组不做任何处理,内关穴组和足三里穴组进行电针干预。采用腹部回撤反射及高架十字迷宫实验评价IBS模型大鼠的肠道敏感性和情绪心理变化及针刺不同穴位的干预效应。采用免疫组织化学方法检测大鼠结肠组织5-HT2A受体的免疫反应物的表达。结果:(1)腹部回撤反射:与空白对照组比较,模型组大鼠腹部回撤反射潜伏期缩短(P0.01);模型组、内关穴组、足三里穴组的腹部回撤收缩波个数增加(P0.01或P0.05)。与模型组比较,内关穴组、足三里穴组的潜伏期延长(P0.05或P0.01),收缩波个数减少(P0.05或P0.01)。与内关穴组比较,足三里穴组的收缩波个数减少(P0.05)。(2)高架十字迷宫:与空白对照组比较,模型组进入开放臂次数百分比减少(P0.05),总距离减少(P0.05),内关穴组开放臂停留时间百分比减少(P0.01),总距离减少(P0.05)。(3)5-HT2A受体表达:与空白对照组比较,模型组、内关穴组、足三里穴组的5-HT2A受体免疫反应物阳性的表达增强(P0.01)。与模型组比较,足三里穴组的5-HT2A受体免疫反应物阳性表达减弱(P0.01)。与内关穴组比较,足三里穴组5-HT2A受体免疫反应物阳性表达减弱(P0.05)。结论:IBS模型大鼠内脏疼痛敏感性增高,情绪心理行为异常改变,符合IBS病理特征,表明母子分离加醋酸灌肠结合结直肠球囊扩张刺激可以成功制备IBS大鼠模型;针刺内关穴、足三里穴可降低IBS模型大鼠肠道敏感性,缓解内脏疼痛症状,且足三里穴优于内关穴。针刺可抑制5-HT2A受体免疫反应物的异常表达,参与疼痛的调节。     

电针不同穴位对多囊卵巢综合征大鼠卵泡发育及相关因素的影响

目的:观察电针不同穴位对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵泡发育、促性腺激素、促性腺激素相关受体表达及卵巢抗苗勒氏管激素(AMH)、抑制素B(INHB)水平的影响,探讨电针治疗PCOS的可能机制。方法:雌性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、足三里组、关元组、三阴交组、综合组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠用来曲唑连续灌胃21 d诱导PCOS模型,足三里组、关元组、三阴交组分别选取"足三里""关元""三阴交"进行电针干预,综合组3穴同时进行电针干预,均干预14 d。干预结束后用HE染色法进行大鼠卵泡计数,用酶联免疫吸附法检测血清促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、INHB、AMH水平,用免疫组织化学法检测卵巢FSH受体(FSHR)和LH受体(LHR)的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠的生长期卵泡数及血清LH、LH/FSH、AMH、INHB水平均明显升高(P<0. 05,P<0. 01),而FSH水平、早期卵泡中FSHR和LHR表达明显降低(P<0. 01,P<0. 05)。与模型组比较,三阴交、关元和综合组的生长期卵泡数明显下降(P<0. 05,P<0. 01),关元、足三里和综合组INHB水平明显下降(P<0. 01),4个电针组的LH、LH/FSH、AMH水平均明显下降(P<0. 01),而4个电针组的FSH均明显升高(P<0. 01),足三里组大鼠早期卵泡FSHR阳性表达明显升高(P<0. 05),足三里组和关元组大鼠早期和晚期卵泡LHR阳性表达均明显升高(P<0. 01,P<0. 05)。结论:电针"关元""三阴交""足三里"及电针3穴均可减少PCOS大鼠生长期的卵泡数量并调节大鼠性腺激素的表达水平。在上调血清FSH和下调LH/FSH比值、AMH、INHB及改善促性腺激素受体表达方面,电针"关元"和电针"足三里"的作用明显优于电针"三阴交";而在下调LH水平方面,电针"三阴交"的作用明显优于电针"关元";但3个穴位之间没有协同作用。