从水通道蛋白4探讨附子理中汤温阳健脾祛湿的作用

目的:从水通道蛋白4(AQP4)探讨附子理中汤温阳健脾祛湿的分子作用机制。方法:清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组(对照组)、假手术组、模型组和附子理中汤高、中、低剂量组。采用"肩胛骨间棕色脂肪组织切除术+高脂饲料喂养+隔日寒冷环境刺激"方法造模。高、中、低剂量组以附子理中汤灌胃,连续干预30 d,HE染色观察回肠组织形态学变化,ELISA检测心房利尿钠肽(ANP)含量和炎症因子水平,Real-time PCR检测AQP4 mRNA表达,常规生化法检测血肌酐、尿素氮、尿肌酐含量。结果:与模型组比较,给药组回肠组织病理学变化均有不同程度的改善,ANP、炎症因子水平、AQP4 mRNA表达、血肌酐、尿素氮、尿肌酐含量得到纠正。结论:附子理中汤通过AQP4作用,一方面减轻胃肠组织炎症反应,另一方面经由ANP途径调控水液代谢,从而发挥其温阳健脾祛湿作用。     

附子理中汤对脾阳虚大鼠AQP4-ANP-pGC轴的影响

目的:从水通道蛋白4-心房利尿钠钛-非可溶性鸟苷酸环化酶(aquaporin4-atrial natriuretic peptide-particulate guanylate cyclase,AQP4-ANP-p GC)通路探讨附子理中汤温阳健脾祛湿的作用机制。方法:选清洁级Wistar大鼠120只,分为空白组、假手术组、模型组和附子理中汤高、中、低剂量组共6个组,每组20只。空白组常态饲养。假手术组与模型组采用"肩胛骨间棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)切除术+高脂饲料喂养+隔日寒冷环境刺激"方法造模(假手术组只找到BAT但不切除)。术后第1天始喂高脂饲料共30 d。在模型组基础上,高、中、低剂量各组分别予附子理中汤40,20,10 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,其他组给予等体积的生理盐水灌胃。于给药30 d后(其中模型组于造模成功后第1天)取材,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃窦与回肠组织病理形态学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测ANP含量;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测AQP4 mRNA表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AQP4含量。结果:大鼠胃窦与回肠组织HE染色光镜下观察可见,附子理中汤各剂量组大鼠胃肠组织病理学改变均有不同程度的减轻,以高剂量组效果明显。与空白组和假手术组相比,模型组AQP4,ANP含量及AQP4 mRNA相对表达量降低(P0.05,P0.01)。与模型组相比,中、高剂量组AQP4,ANP含量及AQP4 mRNA相对表达量升高(P0.05,P0.01)。结论:附子理中汤可能通过影响AQP4-ANP-p GC通路中AQP4,ANP含量及AQP4 mRNA表达以参与脾阳虚证大鼠水液代谢的调节。     

附子理中汤对脾阳虚大鼠AQP4的影响及其止泻机制

目的:观察附子理中汤对脾阳虚大鼠水通道蛋白4(AQP4)的影响,探讨附子理中汤止泻作用的机制.方法:Wistar大鼠100只随机分为对照组、模型组、附子理中汤低、中、高剂量组5组,每组20只.在模型组基础上,低剂量组按10g·kg-1ig,中剂量组按20 g·kg-1 ig,高剂量组按40 g·kg-1 ig,每天1次,连续4周.取结肠标本,酶联免疫法(ELISA)法检测AQP4含量,RT-PCR法检测AQP4 mRNA表达.结果:和对照组比较,模型组的AQP4含量(13.25 ±4.22) ng·L-1.AQP4mRNA相对表达量(0.38±0.11)均降低(P＜0.01或P＜0.05).和模型组比较,附子理中汤中剂量组的AQP4含量(23.84±5.68) ng·L-1,AQP4 mRNA相对表达量(0.54±0.26)均升高(P＜0.05).和模型组比较,高剂量组的AQP4含量(28.98±6.12) ng·L-1,AQP4 mRNA相对表达量(0.62±0.32)均显著升高(P＜0.01).结论:附子理中汤能恢复脾阳虚大鼠AQP4含量和AQP4 mRNA正常表达,以高剂量的恢复作用较明显,附子理中汤可能通过上调AQP4表达,促进胃肠道黏膜对水液的重吸收而起到止泻的作用.     

附子理中汤对非酒精性脂肪性肝炎大鼠内毒素及其受体的影响

目的：探究附子理中汤对非酒精性脂肪性肝炎大鼠内毒素及其受体的影响。方法：将75只SD雄性大鼠随机分为3组,分别为正常组,模型组,附子理中汤观察组。采用腹主动脉取血法,收集血液后离心取上清,通过双抗体夹心法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和鲎合成基质显色法检测内毒素表达水平;免疫组织化学法检测肝组织内CD14表达水平,并利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Toll样受体-4(TLR-4)与TNF-α mRNA表达水平。结果：与正常组比较,模型组TNF-α水平显著提高,且在第12~24周内持续维持较高水平;附子理中汤观察组TNF-α水平较模型组显著降低,但仍高于正常组;正常组大鼠肝脏TNF-α mRNA未见其表达,模型组TLR4和TNF-α mRNA表达量均显著升高。与模型组比较,附子理中汤观察组TLR4和TNF-α mRNA显著低于模型组,但仍高于正常组TLR4和TNF-α mRNA表达;正常组只有少量细胞能够表达CD14。与正常组比较,模型组大鼠肝组织在第12~24周内,CD14表达的阳性细胞数持续升高,在24周时略有降低,而附子理中汤观察组CD14表达的阳性细胞数与模型组比较显著减少。结论：附子理中汤可降低非酒精性脂肪性肝炎大鼠内毒素及其受体表达。     

附子理中汤对脾阳虚大鼠骨骼肌能荷及CNTF mRNA的影响

目的:观察附子理中汤对脾阳虚大鼠骨骼肌能荷及睫状神经营养因子(CNTF)mRNA表达的影响。方法:大鼠分为对照组、模型组和附子理中汤组,模型组施行肩胛骨间棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)切除术,饲以高脂饲料,19℃环境喂养3周。附子理中汤组在模型组基础上以附子理中汤按5 mL·kg-1体重ig,每日1次,连续ig4周。测定大鼠骨骼肌能荷值,RT-PCR法检测CNTF mRNA表达。结果:与对照组大鼠骨骼肌能荷(0.042±0.018)比较,模型组(0.032±0.014)与附子理中汤组(0.024±0.012)的能荷值均降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,附子理中汤组的能荷值降低明显(P<0.05)。对照组CNTF mRNA相对表达量为(0.862±0.072),模型组CNTF mRNA相对表达量(0.426±0.056)较对照组降低(P<0.01)。与模型组比较,附子理中汤组CNTF mRNA相对表达量(0.838±0.068)升高(P<0.01)。结论:附子理中汤对CNTF mRNA表达有调节作用,通过上调CNTF mRNA表达,增加CNTF含量,发挥CNTF对骨骼肌营养作用和能量代谢调节作用。     

参苓白术散通过ERK/p38 MAPK信号通路干预溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4的表达

目的探讨细胞外信号调节激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(ERK/p38MAPK)信号通路在参苓白术散调控脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、AQP4表达中的作用。方法将60只Wistar大鼠按照随机数字表均分为正常组、模型组(氯化钠注射液)、参苓白术散组、U0126+参苓白术散组、SB203580+参苓白术散组。除正常组外,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇灌肠,结合环境与饮食干预复制。14 d后采用蛋白质印迹法检测各组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测其mRNA表达情况。结果模型组大鼠AQP3、AQP4蛋白表达及其mRNA的表达水平明显低于正常组(P0.05),参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组明显升高,组间比较有显著性差异(P0.05),SB203580+参苓白术散组及U0126+参苓白术散组大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达较模型组有较小幅度升高,与正常组和参苓白术散组相比均有显著性差异(P0.05)。结论参苓白术散可显著改善大鼠结肠组织AQP3、AQP4蛋白及mRNA表达,ERK/p38 MAPK信号通路参与了参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织AQP3、AQP4表达的调节作用。     

柴胡疏肝散对夹尾应激大鼠脑和胃组织GASR mRNA和CCK-AR mRNA表达的影响

目的 探讨柴胡疏肝散对夹尾应激大鼠脑和胃GASR mRNA和CCK-AR mRNA表达的影响.方法 将30只大鼠随机分为3组,正常对照组、模型组和柴胡疏肝散组,每组10只,采用慢性夹尾刺激方法制作慢性应激模型,分别给予生理盐水、柴胡疏肝散水煎剂灌胃,共4周.观察其一般情况及胃组织学变化,并用原位杂交方法检测大鼠脑和胃组织胃泌素受体(GASR)mRNA和胆囊收缩素受体A(CCK-AR)mRNA的表达.结果 ①模型组出现了抑郁和消化不良行为表现, 而柴胡疏肝散组则较不显著;②模型组胃黏膜均出现不同程度的糜烂和炎症反应,而柴胡疏肝散组则较轻;③模型组大鼠胃和脑组织上的GASR mRNA表达量较正常对照组有显著升高(均P<0.05),柴胡疏肝散组则较模型组有显著降低(均P<0.05).模型组大鼠胃组织CCK-AR mRNA表达较正常对照组显著升高(P<0.05),柴胡疏肝散组较模型组有显著降低(P<0.05).结论 柴胡疏肝散能改善慢性应激抑郁和消化不良行为,其机制可能与其能减低脑和胃组织GASR mRNA表达和减低胃组织CCK-AR mRNA表达有关.     

附子理中汤对腹泻型肠易激大鼠模型结肠组织中TLR4 mRNA表达水平的影响

目的:观察附子理中汤对腹泻型肠易激(D-IBS)大鼠模型结肠组织中toll样受体4(TLR4)表达水平的影响.方法:健康SPF级大鼠50只随机分为正常组、模型组、匹维溴铵组、附子理中汤高、低剂量组,用束缚应激加大黄ig方法联合复制D-IBS大鼠模型,造模成功后附子理中汤高、低剂量组(30,15 g·kg-1)、匹维溴铵(30 mg·kg-1)ig给药,1次/d,连续14 d.采用荧光定量PCR方法观察该模型大鼠结肠黏膜TLR4 mRNA的表达情况.结果:模型组大鼠肠黏膜的TLR4的表达(1.229±0.172)高于正常对照组(1.109±0.062) (P ＜0.01).而附子理中汤的干预可使大鼠肠黏膜的TLR4的表达趋于正常,与正常组无明显差异.附子理中汤高(1.068±0.056),低(1.067±0.071)剂量组之间没有显著差异,匹维溴铵组(1.205±0.290)与正常组相比TLR4的表达增多(P＜0.01).结论:附子理中汤可能通过增强整体机体耐受性,降低TLR4的表达,减少免疫应答,来维持肠道的稳态.     

附子理中汤对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜NALP-3炎性体等免疫指标的调节作用

目的:观察附子理中汤对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠结肠黏膜组织中NALP-3炎性复合体、CD^+_4、CD^+_8的表达及肥大细胞计数的影响,探讨附子理中汤对肠道免疫功能的调节机制。方法:SPF级SD大鼠30只,随机分为正常对照组、模型组、附子理中汤组,应用束缚应激联合番泻叶灌胃法复制IBS-D大鼠模型,造模成功后附子理中汤组按30 g/kg给药,正常对照组与模型组予生理盐水灌胃(20 mL/kg),1次/d,连续2 w。应用免疫组化法检测NALP-3炎性体、CD^+_4、CD^+_8在结肠黏膜组织中表达水平,应用醛品红染色法检测肥大细胞计数。结果:与正常对照组比较,模型组NALP-3、CD^+_4的表达、CD^+_4/CD^+_8比值及肥大细胞计数均显著升高(P<0.01),组织病理学检查显示结肠黏膜存在炎症反应;与模型组比较,附子理中汤组NALP-3、CD^+_4的表达、CD^+_4/CD^+_8比值及肥大细胞计数均显著降低(P<0.05或P<0.01),结肠黏膜炎症反应明显减轻;各组CD^+_8表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:附子理中汤可能通过调节肠道黏膜NALP-3炎性体、CD^+_4、CD^+_8表达量和肥大细胞数量,减少肠道炎性物质的释放,降低过度增强的免疫应答,从而改善肠道免疫功能、保持免疫稳态达到治疗效果。     

六味地黄丸对肾阴虚大鼠肺肾组织水通道蛋白1表达的影响

目的:观察六味地黄丸对肾阴虚大鼠肺、肾组织水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组(10只)、甲状腺素组(30只),采用甲状腺素混悬液灌胃复制肾阴虚大鼠模型4周,造模成功后将模型组大鼠随机分为3组:甲状腺素组、六味地黄丸低剂量组和六味地黄丸高剂量组,每组10只,给药组给予相应剂量六味地黄丸混悬液灌胃4周,观察记录各组大鼠体质量、饮水量和尿量等一般症状体征;末次给药后,实时荧光定量PCR检测大鼠肺、肾组织中AQP1 mRNA的表达,Western Blot测定肺、肾组织AQP1蛋白的表达。结果:与对照组比较,甲状腺素组大鼠体质量显著降低(P<0.01),饮水量明显增多(P<0.01),尿量显著减少(P<0.01);肺、肾组织中AQP1 mRNA和蛋白表达显著高于对照组(P<0.01);给予六味地黄丸干预后肾阴虚大鼠的一般症状体征得到显著改善,肺、肾组织中AQP1 mRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.01)。结论:六味地黄丸可有效纠正肾阴虚大鼠水液代谢紊乱,其机制可能与下调肺、肾组织中AQP1 mRNA和蛋白表达有关。     

二陈汤对COPD模型大鼠肺组织AQP5基因表达的影响及意义

目的观察二陈汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型肺组织中水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)表达的影响及意义。方法采用气道滴入脂多糖加烟熏诱导制备COPD大鼠模型。依据肺功能和组织病理评价COPD大鼠模型是否成功。随机将大鼠分为正常组、模型组、二陈汤低、中、高剂量组。正常组、模型组给予等量生理盐水灌胃,二陈汤低、中、高剂量组分别给予二陈汤2.5、5、10 g·kg~(-1)灌胃,连续14 d。检测各组大鼠肺功能,RTqPCR检测AQP5 mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织AQP5蛋白定量表达,免疫组化检测AQP5在肺组织中的定位表达。结果与正常组相比,模型组大鼠肺功能显著下降(P0.05),其组织结构基本符合COPD病理特征,模型组肺组织AQP5 mRNA (P0.01)和蛋白(P0.05)表达显著减弱。与模型组相比,二陈汤中、高剂量组肺功能显著改善,肺组织AQP5的mRNA (P0.01)和蛋白(P0.05)表达均显著增强。结论二陈汤改善肺功能,可能与上调AQP5基因表达有关。     

丹参单体IH764-3对糖尿病肾病大鼠水通道蛋白表达的影响

目的观察丹参单体IH764-3对糖尿病肾病大鼠肾脏水通道蛋白(AQP)2、AQP4及肺脏AQP1表达的影响,探讨丹参单体IH764-3对糖尿病肾病大鼠水液代谢异常的调节机制。方法从60只SD大鼠中随机选择10只作为正常组,剩余50只采用高糖高脂饲料刺激加小剂量STZ诱导糖尿病肾病大鼠模型,将成模大鼠30只随机分为模型组、对照组、研究组各10只。对照组给予卡托普利灌胃,研究组给予卡托普利灌胃同时腹腔注射丹参单体IH764-3,正常组和模型组灌胃等量蒸馏水。灌胃16周末处死大鼠,留取肾、肺组织行病理观察,采用免疫组化法、Western blot印记法、RT-PCR法检测肾组织中AQP2、AQP4及肺组织中AQP1蛋白及mRNA表达情况。结果肾组织中AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达量模型组均明显高于正常组(P均0.05),对照组、研究组均明显低于模型组(P均0.05),研究组均低于对照组(P均0.05)。肺组织中AQP1蛋白及mRNA表达量模型组均明显低于正常组(P均0.05),研究组与正常组比较差异无统计学意义(P0.05),对照组与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 AQP2、AQP4在肾脏组织表达的增多及AQP1在肺脏组织表达的减少可能是导致糖尿病水液代谢异常的重要机制之一。丹参单体IH764-3对水通道蛋白的表达有调节作用,这可能是其调节水液代谢作用的机制,也是其防治糖尿病肾病的基础。     

脾阴虚证大鼠模型中水通道蛋白及肠道菌群的变化分析

目的：以脾阴虚证模型大鼠为研究对象,探析脾阴虚对胃肠吸收、水液代谢及肠道菌群的影响。方法：采用荤素饮食不节、负重疲劳游泳和温热伤阴药灌胃复合因素建立脾阴虚证大鼠模型,观察空白组和模型组大鼠的体质量、进食量、饮水量、游泳持续时间的变化;苏木素-伊红（HE）染色观察胃和结肠组织病理损伤情况;间苯三酚法检测尿D-木糖排泄率;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中胃泌素（GAS）含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胃组织中血管活性肠肽（VIP）、水通道蛋白3(AQP3)、AQP4的相对表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测胃组织中VIP、AQP3、AQP4的mRNA相对表达水平;16S rDNA测序分析其肠道菌群的变化。结果：与空白组比较,一般体征结果显示,模型组大鼠体质量和进食量均明显降低,饮水量明显增多（P<0.05,P<0.01）,游泳持续时间显著减少（P<0.01）;病理检测结果显示,模型组大鼠胃组织黏膜出现排列不齐,结肠组织黏膜可见明显变薄或有残缺,上皮细胞出现坏死甚至脱落现象;与空白组比较,模型组大鼠尿D-木糖排...     

COPD大鼠AQPs mRNA表达及“从肠论治”干预作用

目的:观察"从肠论治"对COPD模型大鼠AQPs mRNA表达的影响,从津液敷布角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。定时荧光定量PCR法检测肺组织AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达减少(P<0.01)。与模型组比较,治肠组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强(P<0.01)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可增强AQPs mRNA的表达,改善肺脏津液敷布及宣肺功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠AQP3、AQP4蛋白表达的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮各剂量组胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达显著升高(P0.01或P0.05)。结论:乐胃饮可增强慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白的表达,可能通过改善胃黏膜水盐代谢,调节胃酸分泌,进而达到治疗CAG的作用。     

脾阳虚证失眠大鼠模型的建立和附子理中汤的干预效应

目的:探讨附子理中汤对脾阳虚证失眠大鼠下丘脑增食素(orexin) mRNA表达及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA axis)的影响及机制.方法:100只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、附子理中汤低剂量组,中剂量组和高剂量组5组,每组20只.模型组按400 mg· kg-1 ip对氯苯丙氨酸(PCPA)每天1次,连续2d,建立脾阳虚证失眠模型.低剂量组、中剂量组、高剂量组分别以附子理中汤10,20,40 g·kg-1 ig,每日1次,连续7d.疗程结束后对各组大鼠用ELISA法检测下丘脑5-羟色胺(5-HT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)及血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)含量,RT-PCR法检测下丘脑orexin mRNA表达.结果:与正常组相比,模型组orexin mRNA表达量显著升高(P＜0.01),5-HT含量显著降低(P＜0.01);CRH,ACTH含量显著升高(P ＜0.05,P＜0.01).与模型组相比,附子理中汤高剂量组orexin mRNA表达量显著降低(P＜0.01),附子理中汤高、中剂量组5-HT含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05);高剂量组CRH,ACTH含量显著降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论:附子理中汤下调orexin mRNA表达,抑制HPA轴激活,降低应激反应性,可能是其治疗失眠的机制之一.     

五苓散对腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达的影响

目的:观察五苓散对腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达的作用,揭示五苓散止泻作用的机理。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、腹泻模型组、氢氯噻嗪组、口服盐液组、五苓散低、中、高剂量组7组,观察大鼠腹泻状态并测体重等。分别于第4天上午、第7天上午取大鼠结肠,免疫组化法检测AQP4蛋白的表达,原位杂交方法检测AQP4 mRNA的表达。结果:腹泻模型组、口服盐液组、五苓散低剂量组结肠AQP4及AQP4mRNA表达明显下调,氢氯噻嗪组、五苓散中剂量组AQP4及AQP4mRNA表达下调但明显高于模型组,五苓散高剂量组结肠AQP4及AQP4mRNA表达下调不明显。结论:AQP4及AQP4mRNA表达下调是番泻叶致大鼠腹泻的机制之一,上调腹泻模型大鼠结肠AQP4及AQP4mRNA表达是五苓散的止泻机理之一,但与剂量相关,5.4g/kg灌胃效果较好。     

甘草锌对胃溃疡大鼠溃疡愈合及EGF EGFR的影响

目的:探讨甘草锌颗粒对胃溃疡大鼠模型溃疡愈合及胃组织EGF、EGFR蛋白表达的影响。方法:用醋酸烧灼法将Wistar大鼠制成胃溃疡模型,用HE染色、免疫组织化学法以及Western blot观察胃黏膜组织形态及EGF、EGFR蛋白表达的变化。结果:①HE染色显示甘草锌高剂量、中剂量组及雷尼替丁组较模型组黏膜厚度有所增加,溃疡周围炎性细胞侵润明显减少,纤维排列较整齐。②EGF、EGFR在正常胃组织表达呈弱阳性,甘草锌高剂量、中剂量组及雷尼替丁组表达明显增高,干草锌低剂量组、模型组及正常组EGF表达升高并不明显。③Western blot结果表明甘草锌高、中剂量组及雷尼替丁组的表达为阳性,其中高剂量组表达最强;正常对照组、模型组及甘草锌低剂量组表达较弱。结论:甘草锌能保护大鼠胃黏膜组织,降低胃溃疡大鼠模型的溃疡指数,改善溃疡的愈合质量,增加胃黏膜组织的EGFR的表达,促进溃疡愈合。     

COPD大鼠AQPsmRNA表达及“从肠论治”干预作用

目的：观察＂从肠论治＂对COPD模型大鼠AQPs mRNA表达的影响,从津液敷布角度探讨COPD＂从肠论治＂的效应机制。方法：采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。定时荧光定量PCR法检测肺组织AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠气道AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达减少（P〈0.01）。与模型组比较,治肠组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强（P〈0.05）。与治肺组比较,肺肠同治组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强（P〈0.01）。结论：通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可增强AQPs mRNA的表达,改善肺脏津液敷布及宣肺功能,这可能是COPD＂从肠论治＂效应产生的作用环节之一。     

山茱萸乙醇提取液对NIDDM大鼠骨骼肌GLUT4表达影响的实验研究

目的 :在明确山茱萸降糖、促进胰岛增生和增加胰岛素分泌作用的基础上 ,研究山茱萸乙醇提取液对非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM)大鼠骨骼肌GLUT4mRNA和蛋白表达的影响 ,探讨其降糖作用的分子机制。方法 :制备NIDDM大鼠模型。将动物分为 3组 ,每组 6只 :①正常对照组 ,②NIDDM模型组 ,③NIDDM模型 +山茱萸乙醇提取液给药组。动物每天灌胃一次 ,连续给药一个月。用Northernblot方法检测骨骼肌组织中GLUT4mRNA表达量 ,Westernblot方法检测骨骼肌组织GLUT4蛋白表达。结果:NIDDM大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达显著减少 ,用山茱萸乙醇提取液治疗后 ,GLUT4 mRNA表达明显上调;GLUT4蛋白的表达变化与其mRNA表达变化一致。结论 :山茱萸通过促进NIDDM大鼠胰岛修复增生 ,增加进食后胰岛素的分泌 ,使骨骼肌等外周组织GLUT4mRNA和蛋白表达增加 ,发挥快速转运葡萄糖的作用。