注射用炎琥宁对脂多糖发热模型家兔解热机制的研究

目的 研究注射用炎琥宁对脂多糖发热模型家兔血清中细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、cAMP、PGE2）和下丘脑中升温介质（cAMP、PGE2）的影响。方法 建立家兔脂多糖（10 EU/kg）发热模型,监测不同时间点注射用炎琥宁对脂多糖发热模型家兔体温影响,绘制平均升温曲线;模型升温峰值时收集指标,ELISA法检测血清中细胞因子、下丘脑中升温介质变化。结果 注射用炎琥宁能显著降低脂多糖发热模型家兔的体温,且量效关系较显著;注射用炎琥宁能显著抑制发热模型家兔血清中IL-6、cAMP、PGE2增加和下丘脑中cAMP、PGE2的释放。结论 注射用炎琥宁对脂多糖发热模型家兔有较好的解热作用,其解热效果可能与其抑制外周IL-6、cAMP、PGE2增加和下丘脑cAMP、PGE2释放有关。     

柴胡葛根有效部位对脂多糖诱导家兔发热模型的解热作用研究

目的 研究柴胡、葛根药对有效部位分用、合用对脂多糖诱导雄性家兔发热模型的解热作用.方法 采用水提-壳聚糖澄清-大孔树脂纯化法,制备了葛根总黄酮有效部位;采用醇提-大孔吸附树脂纯化法和水蒸气蒸馏法从柴胡中提取柴胡总皂苷和柴胡芳香水;将36只雄性家兔随机分为模型组、葛根总黄酮组、柴胡有效部位组、柴葛合用组、对乙酰氨基酚(阳性对照)组及柴胡注射液组,采用脂多糖0.5 μg/kg耳缘静脉注射建立家兔发热模型,研究葛根总黄酮及柴胡有效部位配伍前后的退热作用.以平均发热曲线及体温反应指数为指标,观察葛根总黄酮及柴胡有效部位配伍前后的退热作用.结果 柴葛合用时,退热效果显著(与模型组比较,P＜0.01),持续时间长(与柴胡组比较,P＜0.05).结论 柴胡葛根有效部位合用时解热效果佳.     

新癀片对牛奶致家兔发热模型的解热作用机制研究

目的探讨新癀片对牛奶致家兔发热模型的解热作用机制。方法制备牛奶致家兔发热模型,测定给药后1、4 h体温,并取下丘脑测定与体温相关的白细胞介素1α(IL-1α)、IL-β、IL-6、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、精氨酸加压素(AVP)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(c GMP)、Na+,K+-ATP等指标。结果新癀片给药1、4 h后均能显著降低家兔体温,显著降低家兔下丘脑IL-1α、IL-1β、IL-6、PGE2、TNF-α、cAMP水平及cAMP/c GMP值,降低Na+,K+-ATP活力;给药后4 h能显著升高AVP水平。与吲哚美辛比较,新癀片给药后4 h能进一步降低家兔下丘脑IL-1β、IL-6、cAMP水平及cAMP/c GMP值,差异显著(P0.05),进一步降低PGE2水平,给药后1 h能显著降低IL-1α水平。结论新癀片的解热作用机制与调节下丘脑中体温调控相关因子IL-1α、IL-1β、IL-6、PGE2、TNF-α、cAMP、cAMP/c GMP、Na+,K+-ATP、AVP有关;其中药成分与吲哚美辛发挥协同作用,从而延长吲哚美辛解热作用时间并且增强吲哚美辛的解热效果。     

退热贴对内毒素性发热家兔的解热作用及机制研究

目的：验证退热贴对内毒素（ET）性发热家兔的解热作用,探讨其解热机制。方法：将30只家兔随机分为5组：空白组、ET性发热模型组、退热贴组、泰诺林组、退热贴与泰诺林联合组,观察退热贴穴位敷贴对ET性发热家兔的体温影响及其对下丘脑、脑脊液的环磷酸腺苷（cAMP）含量及腹中膈区精氨酸加压素（AVP）含量的影响。结果：下丘脑、脑脊液的cAMP含量比较,除空白组外,其余三组均明显低于模型组（P〈0．05）,且以联合组更显著（P〈0．01）。膈区AVP含量比较．退热贴组明显低于模型组（P〈0．05）,联合组更显著低于模型组（P〈0．01）,而泰诺林组与模型组无明显差异（P〉0．05）。相关分析显示,各组下丘脑、脑脊液的cAMP含量变化与体温变化呈正相关（P〈0．05）;各组腹中膈区AVP含量变化亦与体温变化呈正相关（P〈0．05）。结论：退热贴单独使用或与泰诺林联合使用都能够抑制ET性发热实验兔的体温升高,并降低下丘脑、脑脊液的cAMP水平,同时促进膈区AVP的释放而抑制发热,且联合使用的作用更强,这可能是退热贴的解热机制之一。     

大青龙汤对脂多糖致发热大鼠的解热作用研究

目的：研究大青龙汤退烧解热活性物质。方法：采用内毒素致大鼠发热模型,观察大青龙汤不同化学物质部位解热作用的效果。结果：大青龙汤全方水煎剂及其多糖物质部位和生物碱提取物均对内毒素引起的大鼠体温升高有明显的抑制作用,在给药3h后就有较强的解热作用,于3,4,6,7h均与模型对照组比较差异有统计学意义,其解热作用与阿司匹林相当。结论：大青龙汤解热效果显著,其解热的主要物质部位为生物碱提取物、多糖、挥发油及石膏。     

板蓝根F022部位对内毒素致家兔发热模型的解热作用

目的研究板蓝根F022部位对内毒素致热家兔的解热作用,筛选抗内毒素有效部位.方法通过半体内和体内实验,静脉给予内毒素后0.5,1,2,3,4 h,分别测量家兔体温.结果在半体内和体内实验中,F022均对内毒素致热家兔具有很好的解热作用.结论F022可作为板蓝根解热活性主体进行进一步研究.     

蟾酥注射液对脂多糖发热模型大鼠解热及体外抑菌作用的研究

目的:研究蟾酥注射液体外抑菌作用以及对脂多糖(LPS)发热模型大鼠体温和下丘脑中升温介质的影响。方法:采用CLSI推荐的M07-A9微量稀释法测定蟾酥注射液对MRSA的最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC)值;腹腔注射LPS(80μg/kg)建立大鼠发热模型,测定不同时间点蟾酥注射液对LPS发热模型大鼠体温;用双抗体夹心ELISA法测定发热高峰大鼠下丘脑中升温介质(c AMP、PGE2)含量变化。结果:蟾酥注射液对5株MRSA的MIC和MBC值均大于2 mg生药/ml;蟾酥注射液(6.4、3.2、1.6ml/kg)能显著降低LPS发热模型大鼠的体温,量效关系较显著;蟾酥注射液各剂量组能显著降低发热模型大鼠下丘脑中c AMP、PGE2的含量。结论:蟾酥注射液对MRSA没有直接抑菌的效果,但蟾酥注射液对LPS发热模型大鼠有较好的解热作用,其解热作用可能与降低下丘脑c AMP、PGE2的释放有关。     

金银花对发热新西兰兔解热作用机制的研究

目的 探讨金银花解热作用的中枢机制, 为其在临床应用提供实验依据.方法 用白细胞介素-1β(IL-1β)复制新西兰兔发热模型, 在观察金银花解热作用的基础上, 应用免疫组化技术检测静脉注射金银花对IL-1β作用下新西兰兔视前区-下丘脑前部(preoptic anterior hypothalamus, POAH)组织中前列腺素受体EP3(E-type prostaglandin receptor EP3)表达的影响.结果 金银花静脉注射后对正常新西兰兔结肠温度没有明显影响, 与生理盐水组相比, 最大体温上升高度(△T)及1 h体温反应指数(TRI1) 两组间无统计学意义(P>0.05); IL-1β组在静脉注射IL-1β后, 结肠温度逐渐升高, △T及TRI1与生理盐水组比较,有统计学意义(P<0.01); 而金银花+IL-1β组结肠温度上升峰值明显低于IL-1β组, 两组△T及TRI1有显著性差异(P<0.05).新西兰兔POAH EP3在生理状态下仅有少量表达; 静脉注射IL-1β诱导实验动物发热时, EP3 表达明显增强(P<0.01); 而金银花能减少IL-1β引起的EP3 表达(P<0.05).结论 金银花对IL-1β性发热新西兰兔的解热作用机制可能与其抑制视前区-下丘脑前部EP3 的表达有关.     

白虎汤对内毒素致热家兔的解热作用及其机制研究

目的探讨白虎汤对内毒素发热家兔的解热作用及其机制。方法将32只新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、白虎汤低、高剂量组(10,20 g/kg),造模前,空白、模型2组分别灌胃等量生理盐水,白虎汤低、高剂量组分别灌胃不同剂量药物,1次/d,连续5 d。第6天,除正常组外,其余3组分别通过耳缘静脉注入大肠杆菌内毒素方法复制发热家兔模型,观察各组动物症状及体温变化;采用双抗体夹心ELISA法检测血清细胞因子IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子TNF-α水平;采用流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+水平。结果与正常组相比,模型组家兔体温,TNF-α、IL-1β、IL-6、ET和CD8+水平显著上升(P0.01),CD4+水平与CD4+/CD8+显著下降(P0.01);与模型组相比,白虎汤高、低剂量组家兔体温、TNF-α、IL-1β、IL-6、ET、CD8+水平明显下降(P0.05或P0.01),CD4+水平与CD4+/CD8+显著上升(P0.05或P0.01)。白虎汤高、低剂量均对内毒素性发热家兔有显著的解热效应(P0.05或P0.01),均可明显抑制发热家兔TNF-α、IL-1β、IL-6、ET、CD8+水平升高(P0.05或P0.01),促进CD4+水平与CD4+/CD8+显著上升(P0.05或P0.01)。结论白虎汤对内毒素性发热家兔有解热的作用,机制可能是通过抑制发热家兔致热性细胞因子的释放,调节机体免疫功能而发挥其解热的作用。     

杭白菊精油对内毒素致新西兰兔发热模型解热作用及机制研究

目的探讨杭白菊精油对内毒素致新西兰兔发热模型解热作用及机制。方法采用新西兰兔发热动物模型,观察抗白菊精油对其直肠温度的影响,并采用高效液相色谱法检测其下丘脑中单胺类神经递质的含量。结果给药1h后,与模型组比较,各组肛温显著降低(P0.05);给药2h后,与模型组比较,各组肛温极显著降低(P0.01),给药1h,2h后,抗白菊精油各剂量组和安乃近组相比,没有显著性差异(P0.05);杭白菊精油高剂量组、安乃近组与模型组比较,甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量下降(P0.05)。杭白菊精油中、高剂量组、安乃近组与模型组比较,5-羟色胺(5-HT)含量上升(P0.05),各组与模型组比较,5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量上升(P0.05),杭白菊精油各组、安乃近组与模型组比较,3-甲氧-4-羟苯乙二醇(MHPG)含量显著下降(P0.01)。结论抗白菊精油具有明显的解热作用,且呈剂量相关性,推断其解热作用机制可能与下丘脑组织中NE、DA、5-HT含量变化有关,使5-HT、DA、NE量上的对比关系发生变化,导致体温调定点的下降而发挥解热作用。     

地黄对家兔阴虚热盛证型发热的解热作用

目的:研究地黄对家兔阴虚热盛证型发热的解热作用。方法:采用速尿和大肠杆菌内毒素复制家兔阴虚热盛证动物模型,通过测定造模、给药前后体温、血浆cAMP含量、cAMP/cGMP比值以及外周血象的变化,研究地黄对家兔阴虚热盛证型发热的解热作用。结果:地黄水提液可显著降低阴虚热盛证型家兔发热高峰值,并缩短发热时间;抑制阴虚热盛证型发热家兔血浆cAMP含量过高及cAMP/cGMP比值升高;有改善阴虚热盛证型发热家兔血浆白细胞急剧降低和升高的趋势。结论:地黄水提液对家兔阴虚热盛证型发热有显著性的解热效应,其作用机理可能与降低阴虚热盛证型发热的发热介质cAMP过高水平有关。     

调胃承气汤对家兔内毒素温病模型的解热作用研究

观察了调胃承气汤对内毒素家兔温病模型的解热作用，该方能抑制模型动物的发热效应，并可降低内生致热原血浆肿瘤坏死因子和中枢发热介质脑脊液前列腺素Ｅ２、环核苷酸的含量。     

柴胡注射液对LPS发热大鼠解热机制的研究

目的:研究柴胡注射液对LPS发热模型大鼠血清中细胞因子和下丘脑中升温介质的影响。方法:腹腔注射LPS(100ug/kg)建立大鼠发热模型,监测不同时间点柴胡注射液对LPS发热模型大鼠体温影响;模型升温峰值时收集指标,ELISA法检测血清中细胞因子(TNF-α、IL-1β、cAMP、PGE2)、下丘脑中升温介质(cAMP、PGE2)含量变化。结果:柴胡注射液(5ml/kg、2.5ml/kg、1.25ml/kg)能显著降低LPS发热模型大鼠的体温,且量效关系较显著;柴胡注射液各剂量组能显著抑制发热模型大鼠血清中IL-1β、TNF-α、cAMP、PGE2增加和下丘脑中cAMP、PGE2的释放。结论:柴胡注射液对LPS发热模型大鼠有较好的解热作用,其解热效果可能与其抑制外周IL-1β、PGE2增加和下丘脑cAMP、PGE2释放有关。     

蓝萼香茶菜对脂多糖诱导大鼠发热模型的作用

目的：研究蓝萼香茶菜醇提物及其树脂洗脱部位对脂多糖诱导的大鼠发热模型的解热作用及相关炎症因子的影响。方法采用腹腔注射脂多糖（100μg/kg）法建立大鼠发热模型,设空白组、模型组、阳性组、醇提物组和树脂洗脱组。记录灌胃给药后0．5、1、1．5、2、2．5、3、3．5、4、4．5、5、5．5、6、7、8小时大鼠的体温,绘制体温曲线,测定8小时肝组织髓过氧化酶活性和血清中肿瘤坏死因子-α和白介素-6水平。结果模型组大鼠体温呈明显三相热变化趋势,升温峰值（1．97℃）出现在造模后4小时,8小时后体温恢复正常;蓝萼香茶菜醇提物及其树脂洗脱部位显著地降低了大鼠体温峰值;同时有效地抑制了肝组织中髓过氧化酶活性,降低了血清中肿瘤坏死因子-α、白介素-6含量水平;蓝萼香茶菜的树脂洗脱部位在降低大鼠体温峰值方面略胜一筹。结论蓝萼香茶菜醇提物及其树脂洗脱部位对脂多糖诱导的大鼠发热模型有良好的解热作用,可能与抑制髓过氧化酶活性,降低肿瘤坏死因子-α和白介素-6水平有关。     

粉防己碱对LPS诱导的大鼠发热模型的解热作用

目的:研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)对脂多糖(lipopolysacchride,LPS)诱导的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠发热模型的解热作用及其机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、LPS模型组、对乙酰氨基酚对照组及粉防己碱5,15,45mg/kg组。用LPS100μg/kg腹腔注射建立大鼠发热模型,药物处理后每30min测体温一次,连续监测6h,观察大鼠的体温变化;运用Western-blot检测脑组织中环加氧酶2(Cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,并用EIA法检测其前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)的含量;髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)试剂盒检测肝组织MPO水平。结果:粉防己碱能有效抑制LPS诱导的大鼠发热反应,显著降低脑组织中COX-2和PGE2的表达,抑制肝脏MPO水平。结论:粉防己碱具有显著的解热作用,其作用机制可能与抑制脑组织中COX-2和PGE2的表达,降低肝组织中MPO含量有关。     

麻黄桂枝药对解热作用及其机制的实验研究

目的 探讨麻黄桂枝药对水煎液对干酵母致热大鼠的解热作用及其机制.方法 复制干酵母致大鼠发热动物模型,观察麻黄桂枝药对水煎液对发热大鼠直肠温度的影响,并采用放射免疫法测定下丘脑中前列腺素E2(PGE2)和环磷酸腺苷(cAMP)含量的变化.结果 给药3h后,与模型组比较,麻黄桂枝低、中、高三个剂量组均能显著降低干酵母致热大鼠的肛温(P＜0.05);与模型组比较,麻黄桂枝中、高剂量组能显著抑制下丘脑中PGE2和cAMP的含量升高(P＜0.05).结论 麻黄桂枝药对水煎液解热作用明显,推断麻黄桂枝药对的解热作用机制可能与抑制脑组织中PGE2、cAMP生成和释放有关.     

亚硫酸氢钠穿心莲内酯的抗炎解热镇痛作用研究

目的:研究亚硫酸氧钠穿心莲内酯的抗炎、解热、镇痛作用.方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀和醋酸所致小鼠毛细管通透性增高模型观察其抗炎作用,采用大肠杆菌诱发家兔发热模型观察其解热作用,采用热板法及扭体法观察其镇痛作用.结果:与对照组比较,亚硫酸氢钠穿心莲内酯160.0、80.0和40.0mg·kg-1可明显抑制二甲苯诱导小鼠耳肿胀;亚硫酸氢钠穿心莲内酯160.0、80.0和40.0mg·kg-1可明显抑制醋酸所致小鼠毛细血管通透性的增高.结论:亚硫酸氢钠穿心莲内酯具有一定抗炎、解热、镇痛作用.     

穿心莲药理活性及其作用机制研究揽要

目的：概述近十年穿心莲在药理方面研究的进展。方法：查阅近年来国内外的有关文献资料，并进行整理和归纳。结果：穿心莲具有抗心肌缺血再灌注损伤，降低血压，抗动脉粥样硬化，抑制血小板聚集，抗肿瘤，增强免疫，抗病毒等多种药理作用，其主要有效成分为黄酮类成分API0134及穿心莲内酯类成分。结论：穿心莲的生理活性广泛。具有较高的药用和保健价值。过去的研究侧重于内酯类成分的抗菌消炎作用。近年来，穿心莲在心血管方面的作用已逐渐引起重视，目前，已从穿心莲中提取纯化得到黄酮类成分API0.134进行心血管药理及其作用机制的研究，但其确切机制及各种作用之间的相互关系仍亟待进一步探讨。     

穿心莲药理活性及其作用机制研究揽要

目的 :概述近十年穿心莲在药理方面研究的进展。方法 :查阅近年来国内外的有关文献资料 ,并进行整理和归纳。结果 :穿心莲具有抗心肌缺血再灌注损伤、降低血压、抗动脉粥样硬化、抑制血小板聚集、抗肿瘤、增强免疫、抗病毒等多种药理作用 ,其主要有效成分为黄酮类成分API0 1 34 及穿心莲内酯类成分。结论 :穿心莲的生理活性广泛 ,具有较高的药用和保健价值 ,特别在防治心血管疾病方面有较好的应用前景 ,值得进一步开发研究。穿心莲具有多种药理活性 ,有较高的药用和保健价值。过去的研究侧重于内酯类成分的抗菌消炎作用 ,近年来 ,穿心莲在心血管方面的作用已逐渐引起重视。目前 ,已从穿心莲中提取纯化得到黄酮类成分API0 .1 34 进行心血管药理及其作用机制的研究 ,但其确切机制及各种作用之间的相互关系仍亟待进一步探讨     

清开灵注射液对家兔实验性发热的作用研究

目的观察清开灵注射液(简称QKL)对家兔实验性发热的解热作用。方法复制家兔内毒素性和内生致热原性发热模型,观察QKL对两种发热模型的解热效应,以及对脑脊液cAMP含量的影响。结果QKL对家兔正常体温的影响不大(P>0.05),对内毒素性和内生致热原性发热均有显著性的解热效应(P<0.01),同时明显抑制脑脊液cAMP含量的升高(P<0.05)。两种发热模型的体温变化与其脑脊液中cAMP的含量变化均呈显著性正相关(内毒素性发热r=0.9739,P<0.05;内生致热原性发热;r=0.9842,P<0.05)。结论QKL的解热机制可能与抑制下丘脑cAMP的生成有关。