桃仁承气汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障及TLR9信号通路的影响

目的:探讨桃仁承气汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用以及作用机制。方法:将大鼠分为假手术组,模型组(盲肠结扎穿孔法复制脓毒症大鼠),桃仁承气汤低、中、高剂量组(2. 85,5. 70,8. 55 g·kg-1),地塞米松组(0. 01 g·kg-1),每组12只。末次给药结束后,处死大鼠,电镜下观察肠黏膜形态变化;检测肠系膜淋巴结、肝、肾、脾组织细菌移位率;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)以及小肠组织中二胺氧化酶(DAO),肠型脂肪酸结合蛋白(i-FABP)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化法(IHC)检测小肠组织中Toll样受体9(TLR9),髓样分化因子88(MyD88),核转录因子-κB亚基p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠器官细菌移位率,TNF-α,IL-1β水平明显升高,DAO,i-FABP水平,黏膜厚度,绒毛高度明显降低,TLR9,MyD88,细胞核NF-κB p65蛋白表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01),细胞质NF-κB p65蛋白表达明显降低(P 0. 05);与模型组比较,桃仁承气汤低、中、高剂量组,地塞米松组器官细菌移位率,TNF-α,IL-1β水平明显降低,DAO,i-FABP水平,黏膜厚度,绒毛高度明显升高,TLR9,MyD88,细胞核NF-κB p65蛋白表达明显降低(P 0. 05),细胞质NF-κB p65蛋白表达明显升高(P 0. 05)。结论:桃仁承气汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障具有一定的保护作用,这可能与抑制TLR9信号通路有关。     

炎调方调节RhoA/ROCK信号通路对急性胰腺炎大鼠肠屏障损伤的影响

目的 观察炎调方调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho激酶（ROCK）信号通路对急性胰腺炎（AP）大鼠肠屏障损伤的影响。方法 将84只大鼠随机分为对照组、模型组、炎调方低剂量组、炎调方高剂量组、乌司他丁组、溶血磷脂酸（LPA）组、炎调方+LPA组,每组12只。除对照组外,其他组构建AP大鼠模型。造模成功后立即进行给药处理,每6小时给药1次,共4次。ELISA法检测大鼠血清中淀粉酶、脂肪酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）水平;HE染色检测大鼠胰腺组织和回肠组织病理变化;免疫组化染色检测大鼠回肠组织中ZO-1、Occludin蛋白平均光密度;Western blotting检测回肠组织中RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠胰腺组织和回肠组织病理损伤严重,淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、IL-6、D-乳酸、DAO水平及RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达升高,ZO-1、Occludin蛋白平均光密度降低（P <0.05）;与模型组比较,炎调方低剂量组、炎调方高剂量组、乌司他丁组大鼠...     

参附注射液对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的影响及机制研究

目的 观察参附注射液对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响.方法 将40只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、参附注射液低剂量组和高剂量组,每组各10只.行盲肠结扎穿孔术制备重度脓毒症模型,假手术组仅行开腹手术后即予关闭腹腔.术后10 min内经尾静脉推注药物:模型组给予生理盐水10 mL/kg;参附低剂量组给予5 mL/kg参...     

参附注射液对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的观察参附注射液对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响及可能作用机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、参附注射液组各16只。除假手术组外,其余大鼠采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠脓毒症模型。造模成功后2h参附注射液组腹腔注射参附注射液20ml/kg,假手术组和模型组腹腔注射等量生理盐水。术后12、24h分别处死8只大鼠,观察各组大鼠小肠黏膜病理改变并评分;ELISA方法检测小肠黏膜分泌型IgA水平,流式细胞术检测小肠黏膜CD3+、γδT细胞百分率的变化。结果术后12、24h,模型组与假手术组比较,大鼠小肠黏膜损伤指数评分均显著增加,小肠黏膜分泌型IgA水平以及CD3+、γδT细胞百分率均显著降低（P<0.05）;参附注射液组与模型组比较,小肠黏膜损伤指数评分显著下降,小肠黏膜分泌型IgA水平以及CD3+、γδT细胞百分率显著上升（P<0.05）。结论参附注射液可能通过促进小肠黏膜分泌型IgA分泌和上调CD3+、γδT细胞表达,保护脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能。     

电针“足三里”对脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障的影响及机制研究

目的:探讨电针“足三里”对脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障的影响及其可能机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为假手术组6只,模型组、非经非穴组、电针组各15只。以盲肠结扎穿孔法制备脓毒症大鼠模型。电针组大鼠于造模后给予电针双侧“足三里”,非经非穴组造模后给予电针非经非穴处,每次30 min每日1次,连续3 d。观察各组大鼠一般情况及造模后3 d的病死率;检测各组大鼠肠内细菌移位率;HE染色法观察肠黏膜病理形态学变化,TUNEL法检测肠黏膜淋巴细胞凋亡情况,流式细胞术检测CD4~+和CD8~+T细胞,酶联免疫吸附法检测肠黏膜IL-4和肠黏液sIgA含量,Western blot法检测小肠组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:电针组大鼠病死率为13.33%(2/15),模型组、非经非穴组均为46.67%(7/15),电针组较模型组、非经非穴组明显降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组肠内细菌移位升高(P<0.05),光镜下肠黏膜病理损伤严重,肠黏膜Chiu评分、淋巴细胞凋亡指数、小肠组织Bax表达均升高(P<0.05),小肠组织CD4~+、CD8~+T细胞百分比及肠黏膜...     

清毒提取液对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能保护作用的研究

目的观察清毒提取液对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用并探讨其机制。方法将Wistar大鼠90只,按随机数字表法分为假手术组,模型组,清毒提取液低、中、高剂量组,乌司他汀组。采用盲肠结扎穿孔法(CLP)诱导大鼠脓毒症,制作大鼠脓毒症模型,应用清毒提取液进行干预。观察小肠的病理变化,检测血清肠型脂肪酸结合蛋白(IFABP)、D-乳酸及谷丙转氨酶(ALT),尿素氮(BUN),肌酐(Cr)水平。结果清毒提取液高剂量组肠上皮细胞破坏较模型组轻,小肠绒毛排列较模型组整齐。清毒提取液中、高剂量组与模型组比较,均可以明显降低IFABP、D-乳酸水平(P0.05);ALT、BUN、Cr模型组与假手术组比较均有数倍的增高。清毒提取液低、中、高剂量组与模型组比较,均可以明显降低ALT、BUN、Cr水平(P0.05)。结论清毒提取液能够减轻脓毒症对肠上皮细胞的破坏,修复肠黏膜,降低肠上皮细胞的通透性,减轻脓毒症对肝肾功能的损害。     

栀子金花汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障及相关炎症因子的影响

目的 探究栀子金花汤对CLP致脓毒症大鼠模型肠黏膜屏障损伤和炎症因子的影响。方法 大鼠随机分为假手术组、模型组和栀子金花汤低、中、高剂量组(6、18、36 g/kg),采用CLP盲肠结扎穿孔技术建立脓毒症大鼠模型,造模后给予相应剂量药物干预3 d。给药结束后,HE染色观察回肠组织病理结构变化,透射电子显微镜下观察回肠上皮细胞和相关连接结构,ELISA法检测血清和局部回肠段相关炎症因子水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠脓毒症评分升高(P<0.01),肠绒毛排列紊乱,黏膜层出现炎症细胞浸润灶,肠上皮细胞结构破坏,微绒毛大量脱落,连接结构疏松不明;血清和回肠组织DAO水平和促炎因子TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.01),血清抗炎因子IL-10水平降低(P<0.05)。与模型组比较,栀子金花汤中、高剂量组大鼠脓毒症评分降低(P<0.01),肠绒毛相对整齐,炎症浸润灶面积减少,肠上皮细胞结构相对完整,连接结构相对正常,血清IL-1β水平降低(P<0.01),血清和回肠组织DAO、TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),IL-10水平升...     

白术多糖通过调控TLR4/NF⁃κB信号通路对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜免疫屏障的影响

目的探讨白术多糖对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用及其机制研究。方法采用逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液法建立SAP模型,术后立即给予相应药物处理。于术后48 h,检测血清中淀粉酶、TNF?α(肿瘤坏死因子?α)、白介素IL?6和IL?1β水平;HE染色观察胰腺和小肠组织病理学变化;流式细胞术检测小肠黏膜中CD4⁺T细胞和CD8⁺T细胞亚群比例;放射免疫法检测小肠黏膜中sIgA(分泌性免疫球蛋白A)水平;Western blot检测小肠组织中TLR4/NF?κB通路相关蛋白表达。结果与假手术组比较,SAP模型组大鼠胰腺和小肠组织损伤严重,血清淀粉酶活性及TNF?α、IL?6和IL?1β水平增加,小肠黏膜CD4+T细胞亚群比例及CD4⁺/CD8⁺比值和sIgA水平降低,而CD8+T细胞亚群比例上升,同时小肠组织中MyD88(髓样分化因子)和TLR4蛋白及NF?κB p65蛋白磷酸化水平增加(均P<0.05)。与SAP模型组比较,白术多糖高剂量组和乌司他丁组大鼠胰腺和小肠组织损伤有所改善,血清淀粉酶活性和TNF?α、IL?6、IL?1β水平降低,小肠黏膜中CD4⁺T细胞亚群比例及CD4⁺/CD8⁺比值和sIgA水平增加,CD8⁺T细胞亚群比例降低,而小肠组织中MyD88、TLR4蛋白及NF?κB p65磷酸化水平降低(均P<0.05)。结论白术多糖可改善重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜免疫屏障损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF?κB信号通路活化有关。     

炎调方对脓毒症大鼠模型炎症介质的影响

目的观察脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10的释放及血管活性肠肽（VIP）的改变,旨在研究炎调方有效治疗脓毒症的作用机理。方法采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、炎调方组、减方对照组（炎调方去大黄、芒硝）,分别于造模后12、24、36h处死动物,双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清TNF-α、IL-6、IL-10、VIP水平。结果与正常组相比。假手术组大鼠血清TNF—d、IL-6、VIP水平相当（P〉0．05）;模型组12h的血清TNF—α、IL-6、VIP水平和24h的血清TNF—α、IL-6水平均高于正常组（P〈0．叭）,模型组24h血清VIP水平则与正常组相当（P〉0．05）;与模型组相比,炎调方组造模后12h血清TNF—d、IL-6、VIP水平即有明显下降（P〈0．05或0．01）,但在24h时差异无统计学意义（P〉0．05）;减方对照组（炎调方去大黄、芒硝）和模型组比较12、24h均无统计学意义（P〉0．05）;与减方对照组相比,炎调方组血清TNF—α、IL-6、VIP水平在12h水平明显下降（P〈0．05或0．01）,但在24h则差异无统计学意义（JP〉0．05）;模型组、炎调方组和减方对照组的IL-10随着时间延长而逐渐下降。炎调方组和模型组、减方对照组相比,IL-10在12h明显升高（P〈0．05）,但在24h内差异无统计学意义（P〉0．05）。结论炎调方能明显下调脓毒症大鼠血清TNF—α、IL-6、VIP水平,对IL—10有-定上调作用。     

电针对大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的:探讨电针对大鼠肠黏膜屏障保护作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为模型对照组(A组)、药物对照组(B组)和电针治疗组(C组)各15只,三组均腹腔内注射5-FU造成肠黏膜损伤模型,模型对照组除在相同时间抓取外不作任何处理,药物对照组灌喂谷氨酰胺,0.5 g/100 g,日1次,电针治疗组电针“足三里”每次30 min,日1次.1周后测定肝脾组织细菌移位菌落数和血清NO、ET含量.结果:电针治疗组和药物对照组大鼠治疗后,血清NO含量明显升高,ET含量降低,两组比较无明显差异(P＞0.05);电针治疗组细菌移位明显高于药物对照组和模型对照组,实验数据无效,考虑实验过程中腹腔麻醉导致腹腔感染导致实验失败.结论:电针足三里可通过调节NO与ET的动态平衡,从而起到保护胃黏膜的作用.     

黏膜方对IgA肾病肠黏膜TLR4/MyD88信号通路相关因子表达的影响

目的探讨和解清热法黏膜方治疗IgAN的可能药效机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(20只)、黏膜方组(20只),除正常组外,另二组采用"口服BSA+皮下注射CCL4+尾静脉注射LPS"方联合法建立Ig A肾病大鼠模型。黏膜方治疗组给予含生药4.8g/ml的黏膜方原液,按1ml/100g,灌胃8周,模型组和正常对照组给予等剂量的注射用水灌胃8周。8周末处死大鼠,检测各组尿蛋白、尿红细胞水平; QRT-PCR法检测大鼠肠组织TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1mRNA的表达水平; Western blot法测肠组织TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1蛋白表达水平。结果与正常组比较,其余各组尿蛋白定量均明显升高(P0.01);与模型组比较,各给药组尿蛋白定量均明显下降(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠肠粘膜TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1mRNA及蛋白表达均显著高于正常组(P0.05)。治疗组大鼠肠粘膜TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1mRNA及蛋白表达均分别低于模型对照组(P0.05)。结论黏膜方可以明显降低IgAN大鼠尿蛋白定量。黏膜方可减弱IgAN大鼠肠黏膜组织中TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1mRNA及蛋白质的表达。     

锦红汤对脓毒症大鼠小肠TLR4及其信号通路表达的影响

目的:研究锦红汤对脓毒症大鼠小肠Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)及其信号通路表达的影响。方法:将192只大鼠常规适应性喂养后按照每组32只随机分为正常组(Z)、模型组(M)、假手术组(J)、中药组(H)、西药组(T)、联合组(L)等6组。治疗组造模后即予相应药物干预1次,其余组均同时以等量生理盐水干预,每组大鼠再按0 h、2 h、6 h、24 h分为4个亚组,每亚组8只。在各个时间点采集标本,所有大鼠于标本采集完毕后处死。正常组:喂正常饲料。模型组:造模(CLP脓毒症模型),术后予生理盐水灌胃1次。假手术组:剖腹后只在盲肠根部穿入丝线,不行结扎和穿孔,术后予生理盐水灌胃1次。中药组:造模(CLP脓毒症模型),术后予锦红汤灌胃1次。西药组:造模(CLP脓毒症模型),术后予亚胺培南腹腔内注射1次。联合组:造模(CLP脓毒症模型),术后予锦红汤灌胃联合亚胺培南腹腔内注射1次。观察6组大鼠小肠组织形态学变化和TLR4及其信号通路相关基因蛋白表达的变化。结果:模型组2 h后肠绒毛出现排列混乱、缩短或变钝,6 h后上皮细胞水肿,部分脱落显著,黏膜下间质水肿,24 h后肠黏膜绒毛萎缩,而上皮细胞坏死,黏膜水肿和炎症细胞浸润。中药组、西药组和联合组24 h后肠黏膜表现与模型组比较有改善,但3组之间差异不大(P0.05);大鼠小肠组织LPS受体(lipopolysaccharide,CD14)、Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、核转录因子kappa B(nuclear factor kappa,NF-κB)表达的影响蛋白表达在24 h后正常组表达最低,模型组表达最高;与正常组、假手术组比较,模型组、西药组、中药组、联合组大鼠小肠组织CD14、TLR4、TNF-α、NF-κB蛋白表达均有不同程度的升高(P0.05);西药组、中药组、联合组大鼠小肠组织CD14、TLR4、TNF-α、NF-κB蛋白表达较模型组呈一定程度的下降(P0.05);西药组、中药组大鼠小肠组织CD14、TLR4、TNF-α、NF-κB蛋白表达降低不如联合组(P0.05)。结论:锦红汤可能是通过减轻或阻断TLR4及其信号传导通路,从而减轻炎性因子产生来改善疾病预后。     

姜黄素对5-Fu化疗大鼠肠黏膜屏障保护作用的实验研究

目的：观察姜黄素在利用5-Fu化疗期间对大鼠肠黏膜屏障的保护功能的研究。方法：健康Wister大鼠60只随机分成Control组（20只）,5-Fu组（20只,5-氟尿嘧啶）,5-Fu＋Cur.组（20只,5-氟尿嘧啶＋姜黄素）,在实验的第2、4、6天监测各组大鼠的体重、内毒素、DAO、D-乳酸水平,第7天处死大鼠后取出大鼠回肠,并在光镜下观察肠黏膜组织结构病理变化。结果：与正常组相比,化疗组的体重明显下降（P〈0.05）;内毒素、血浆DAO、D-乳酸水平明显增高（P〈0.05）;肠组织病理学观察可见：肠黏膜明显萎缩,绒毛脱落,并伴有大量炎性细胞浸润。结论：姜黄素对5-Fu化疗期间肠黏膜屏障具有保护作用。     

蒙药嘎日迪对大鼠肠黏膜屏障功能修复的实验研究

目的：观察蒙药嘎日迪对大鼠肠粘膜屏障功能修复的影响。方法：SD大鼠48只,随机分对照组、模型组、嘎日迪组和阳性药物（柳氮磺吡啶片）组。连续喂养20天后,进行肠道细菌易位、血液流变学参数、血清内毒素含量、血清还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶活性以及丙二醛含量等指标的测定。结果：与模型组比较,蒙药嘎日迪胶囊可有效降低肠道细菌易位率、血清内毒素、血清丙二醛含量以及血液流变参数（全血粘度、全血还原粘度和红细胞聚集指数）,升高血清还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶活性以及血液流变参数（红细胞电泳指数）。结论：蒙药嘎日迪胶囊具有修复大鼠肠粘膜屏障功能损伤的作用。     

参苓白术散对慢性腹泻幼年大鼠肠黏膜屏障影响的研究

目的:观察参苓白术散对慢性腹泻幼鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法:4周龄Wistar大鼠随机分为空白对照组、自然恢复组(不予药物治疗)、谷氨酰胺组和参苓白术散低(5.0g/kg)、中(10.0g/kg)、高(20.0g/kg)剂量组, 除空白对照组与自然恢复组以外, 其余各组幼鼠予生大黄水煎剂灌胃, 造成慢性腹泻模型。造模成功后各组幼鼠每日灌胃给予相应药物1次, 空白对照组与自然恢复组灌胃等体积无菌蒸馏水, 共给药2周。治疗后收集尿液检测尿液中乳果糖/甘露醇(L/M)比值, 股动脉采血检测血浆内毒素, 电镜观察结肠组织超微结构。结果:给药2周后, 与空白对照组比较, 自然恢复组幼鼠尿液中L/M比值、血浆内毒素水平明显升高(P<0.01);与自然恢复组比较, 参苓白术散中、高剂量组与谷氨酰胺组幼鼠尿液中L/M比值、血浆内毒素水平明显降低(P<0.05, P<0.01)。电镜观察结果显示, 自然恢复组幼鼠结肠微绒毛和线粒体出现明显损害, 而参苓白术散中、高剂量组与谷氨酰胺组幼鼠结肠组织病变程度明显轻于自然恢复组。结论:参苓白术散对慢性腹泻幼年大鼠肠黏膜屏障具有明显的改善作用。     

四君子汤对肠梗阻解除后肠黏膜屏障功能影响的实验研究

[目的]利用可复性机械性完全性肠梗阻模型,观察肠梗阻解除后自然恢复及中药四君子汤对肠屏障功能的影响。[方法]选用健康大耳白兔,随机分为正常对照组、梗阻2 d组、自然恢复2 d组、中药治疗2 d组、自然恢复4 d组、中药治疗4 d组,每组6只。对动物模型梗阻解除后2 d、4 d时内毒素、肠黏膜损伤评分、小肠上皮层黏膜完整性情况分别进行检测和观察。[结果]结果表明在肠梗阻解除后,内毒素水平逐渐降低(P0.05),且中药治疗组血浆内毒素水平以及Chiu肠黏膜损伤评分明显低于自然恢复组(P0.05),中药治疗组绒毛表面积明显高于自然恢复组(P0.05)。[结论]肠梗阻解除后,中药四君子汤可有效地修复损伤的肠黏膜上皮细胞,防止肠道菌群移位,降低血浆内毒素水平,具有保护肠黏膜屏障的功能。     

广藿香油对感染后肠易激综合征大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:研究广藿香油对感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠肠黏膜机械屏障和免疫屏障的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组,PI-IBS模型组、藿香正气液组、广藿香油低、中、高剂量组,每组8只。采用结肠灌注乙酸的方法建立PIIBS大鼠模型。正常组和模型组ig生理盐水,藿香正气液组ig藿香正气液3.3 m L·kg~(-1),广藿香油低、中、高剂量组分别ig广藿香油2,3,4 g·kg~(-1),每日1次,共5 d。采用透射电镜观察结肠黏膜上皮细胞超微结构;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)的方法检测各组大鼠血清二胺氧化酶(DAO)和血清免疫球蛋白A(SIg A)含量;采用免疫组化检测结肠肠黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果:PI-IBS大鼠结肠上皮细胞微绒毛稀疏,长短不一,有微绒毛断裂现象。广藿香油高剂量组对受损的上皮细胞有改善作用。PI-IBS组血清DAO含量高于正常组(P0.05)。广藿香油高剂量组血清DAO含量低于PI-IBS组(P0.05),与正常组比较,无显著性差异。PI-IBS组血清SIg A含量低于正常组(P0.01)。藿香正气液组、广藿香油高剂量组血清SIg A含量与正常组之间无显著性差异。PI-IBS组ICAM-1蛋白表达IA值明显高于正常组(P0.01)。广藿香油高剂量组ICAM-1蛋白表达IA值均明显低于模型组(P0.05),与正常组比较,无显著性差异。结论:广藿香油通过修复受损的肠上皮细胞的超微结构,降低肠道通透性,保护肠黏膜机械屏障。通过促进SIg A分泌,抑制ICAM-1的表达,发挥对PI-IBS免疫屏障的调节作用。     

电针对食源性肥胖小鼠肠黏膜TLR4/MyD88信号通路的影响

目的:探究电针对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肠黏膜TLR4/My D88信号通路的调控效应。方法:选取150只C57BL/6小鼠,适应性喂养1周后,随机选择15只作为正常组,余下135只饲养高脂饮食。8周后筛选出体重大于正常组均值20%的肥胖鼠50只,随机均分成模型组、电针7天组(EA-7组)、电针14天组(EA-14组)、电针21天组(EA-21组)、电针28天组(EA-28组)。电针组选择针刺天枢、关元、足三里及三阴交等四穴,得气后,接通电针仪治疗10min。观察各组小鼠体重、Lee's指数、生殖器周围脂肪重量的差异,及肠中段黏膜组织中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化。应用实时荧光定量(QPCR)法检测TLR4及其下游信号通路关键因子My D88基因表达情况,并通过免疫组织化学(IHC)观察肠黏膜TLR4蛋白分布变化。结果:治疗后电针组的体重、Lee's指数、生殖器周围脂肪重量显著低于模型组,肠组织IL-6、IL-10及TNF-α显著低于模型组;QPCR结果相对于正常组的TLR4(1.258±0.127)及My D88(1.497±0.241)基因表达情况,肥胖组肠黏膜组织中TLR4(1.479±0.256)基因表达明显增加而My D88基因(1.261±0.192)表达明显下降,电针干预后下调其过度表达;模型组IHC显示TLR4的光密度检测(0.1949±0.0040)显著高于正常组(0.1624±0.0180),电针后能够显著下调其蛋白密度。结论:电针通过调控TLR4/My D88信号通路,降低TLR4的基因表达及蛋白分布,降低低水平的炎症反应相关过程,达到治疗肥胖的目的。     

穴位埋线对实验性结肠炎大鼠肠黏膜上皮屏障的影响

目的:观察穴位埋线对"虚、瘀"状态下溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜上皮屏障的影响,探讨其改善U C的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为正常组12只与造模组48只.造模组采用腺嘌呤、番泻叶分阶段灌胃制造大鼠"虚、瘀"状态,接着用5％2,4,6-三硝基苯磺酸(T NBS,100 mg/kg)加0.25 mL 50％ ...     

滋阴活血润肠法对烫伤大鼠肠黏膜屏障的影响

目的：了解和揭示滋阴活血润肠法对SD大鼠烫伤后1周内血浆肿瘤坏死因子、内毒素、肠组织细胞凋亡的影响，探讨本法对肠黏膜屏障保护作用的机制，以期为临床探寻更有效的肠黏膜保护药物。方法：将SD大鼠70只随机分成3组，第1组为滋阴活血润肠中药治疗组（便可通组）30只；第2组为对照组（单纯烫伤组）30只，制备成烫伤模型，分别予以便可通、生理盐水灌胃；第3组为正常组10只。均检测血浆肿瘤坏死因子、内毒素的含量；观察大鼠肠组织细胞凋亡的变化。结果：滋阴活血润肠法可明显抑制烫伤模型大鼠内毒素易位，减少肿瘤坏死因子的产生，抑制肠组织细胞凋亡。结论：中医滋阴活血润肠法有较理想的肠道屏障保护作用，是预防和治疗肠道屏障功能障碍引发的多器官、多系统功能衰竭的重要方法之一。