阳和平喘颗粒对哮喘模型大鼠血清IL-4、IL-5和IL-13的影响

目的:观察阳和平喘颗粒对哮喘模型大鼠肺组织病理损伤及血清中IL-4、IL-5和IL-13的影响。方法:将50只SPF级SD大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、阳和平喘颗粒低剂量组(C组)、阳和平喘颗粒高剂量组(D组)、地塞米松组(E组)。卵清蛋白致敏激发制备哮喘大鼠模型。HE染色观察哮喘模型大鼠肺组织病理改变,ELISA法检测血清IL-4、IL-5和IL-13浓度水平。结果:A组大鼠肺泡结构未见炎性病理改变;B组可见典型的支气管哮喘病理变化;C组肺组织炎症有不同程度的减轻;D、E组肺组织的炎性病理改变明显减轻。A组血清中IL-4、IL-5、IL-13浓度水平明显低于B组(P0.01);C组血清中IL-4浓度水平与B组无统计学差异(P0.05),IL-5浓度水平低于B组(P0.05),IL-13浓度水平明显低于B组(P0.01);D、E组血清中IL-4、IL-5、IL-13浓度水平明显低于B组(P0.01)。结论:阳和平喘颗粒可以减轻哮喘模型大鼠肺组织病理损伤,降低血清中IL-4、IL-5、IL-13浓度水平,减轻气道炎症。     

银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病大鼠T细胞亚群的影响

目的探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba Extract,GBE)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠血清、肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中T淋巴细胞亚群的影响。方法将90只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常对照组(A组)、COPD对照组(B组)、GBE早期干预组(C组)、GBE后期干预组(D组)、红霉素早期干预组(E组)及红霉素后期干预组(F组),每组15只。对B、C、D、E和F组采用烟雾吸入、冷空气刺激等复合因素对大鼠进行28 d COPD造模,C和D组分别在1~14 d和29~42 d用GBE干预,E和F组分别在1~14 d和29~42 d用红霉素干预,检测各组血清、BALF前后CD4~+、CD8~+含量,并计算CD4~+/CD8~+比值。结果 B组血清与BALF中CD4~+、CD4~+/CD8~+比值明显低于A组(P0.05),CD8~+的含量明显高于A组(P0.05)。C、D两组血清与BALF中CD4~+、CD4~+/CD8~+比值明显高于B组(P0.05),CD8~+含量明显低于B组(P0.05);C、D、E和F组之间CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+比值进行两两比较,差异无统计学意义(P0.05),C组BALF中CD4~+的含量明显高于E、F组(P0.05)。结论 GBE可通过增加COPD大鼠血清及BALF中CD4~+含量,提高CD4~+/CD8~+比值,降低CD8~+含量,实现对免疫功能的调节,从而增强机体免疫力。     

银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织MMP-1及MMP-9表达的影响

目的:研究银杏叶提取物(GBE)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:将清洁级同龄雄性Wistar大鼠36只称重后,随机分为正常对照组(A组)、COPD对照组(B组)、GBE早期干预组(C组)、GBE后期干预组(D组)、红霉素早期干预组(E组)、红霉素后期干预组(F),每组6只。B、C、D、E和F五组采用烟雾吸入、脂多糖气管内注入等因素对大鼠进行COPD造模,C和D组分别在1~14 d和29~42 d腹腔内注射GBE[0.40 m L/(kg·d)],E和F组分别在1~14 d和29~42 d腹腔内注射红霉素(10 mg/kg2),43 d后采集各组大鼠肺组织,采用免疫组织化学分析法检测各组大鼠肺组织MMP-1和MMP-9的表达及含量。结果:B、C、D、E和F组大鼠肺组织MMP-1及MMP-9阳性细胞表达率均高于A组,B组的MMP-9阳性细胞表达率高于其他组。结论:GBE可通过降低大鼠肺组织中MMP-9的表达,从而预防和减少COPD大鼠肺组织重塑及纤维化。在通过MMPs在COPD大鼠肺组织中的表达来判断肺组织重塑及肺纤维化上,MMP-9与MMP-1相比较具有更高的敏感性。红霉素在降低MMP-1及MMP-9在COPD大鼠肺组织中的表达作用不明显,因此红霉素抗肺组织纤维化的作用机制还有待进一步研究。     

银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1及其比值表达的影响

目的研究银杏叶提取物(GBE)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)及二者比值表达的影响。方法清洁级同龄雄性Wistar大鼠36只称重后,随机分为正常对照组(A组)、COPD对照组(B组)、GBE早期干预组(C组)、GBE后期干预组(D组)、红霉素早期干预组(E组)、红霉素后期干预组(F组),6只/组。B、C、D、E和F五组大鼠进行COPD造模,C和D组分别在1~14日和29~42日腹腔内注射GBE,E和F组分别在1~14日和29~42日腹腔内注射红霉素,于实验的第43日取大鼠肺组织,采用免疫组织化学分析法检测各组大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1的表达及含量。结果 B、C、D、E和F组大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1阳性细胞表达率均高于A组;B组的MMP-9阳性细胞表达率高于其他组。结论红霉素在降低MMP-9及TIMP-1在COPD大鼠肺组织中的表达作用不明显,因此红霉素抗肺纤维化的作用机制还有待进一步研究。GBE在一定程度上降低MMP-9及TIMP-1在COPD大鼠肺组织中的表达,并通过调节MMP-9及TIMP-1的比例平衡,对COPD大鼠的肺纤维化起到一定的防治作用。     

益气健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及血清TNF-α和IL-8的影响

目的观察益气健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法按随机数字表法,将60只健康雄性SD大鼠分为正常组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均采用烟熏加气管内注射脂多糖的方法进行慢性阻塞性肺疾病大鼠造模。在第2次注射脂多糖后,地塞米松组给予地塞米松灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予相应剂量益气健脾方浓缩液灌胃,模型组给予等剂量生理盐水灌胃,每天1次,至烟熏结束。实验结束后,采用小动物肺功能测定仪测定各组大鼠肺功能,用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中TNF-α和IL-8水平。结果各造模组大鼠FEV0. 3/FVC均明显低于空白组(P均0. 05),地塞米松组和中药各剂量组FEV0. 3/FVC均明显高于模型组但仍低于空白组(P均0. 05),地塞米松组及中药各剂量组比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。各造模组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显高于空白组(P均0. 05);地塞米松组、中药各剂量组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0. 05);地塞米松组及中药各剂量组大鼠血清IL-8水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05);地塞米松组、中药低剂量组大鼠血清TNF-α水平比较差异无统计学意义(P 0. 05);中药中剂量组、中药高剂量组大鼠血清TNF-α水平均明显低于地塞米松组(P均0. 05);中药各剂量组间大鼠血清TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。结论益气健脾方能够降低慢性阻塞性肺疾病大鼠血清中TNF-α和IL-8水平,减轻气道炎症,改善肺功能。     

参麦注射液对脓毒症保护作用的实验研究

目的研究参麦注射液对盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症大鼠血清促炎性递质和C反应蛋白(CRP)水平的影响,探讨参麦注射液对脓毒症的保护作用。方法96只SD大鼠随机分为A组、B组、C组,各32例,CLP造模后A组、B组皮下注射生理盐水(5 mL/kg),C组皮下注射参麦注射液(5 mL/kg),并于术后12,24,36,48 h测量3组SD大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8和CRP水平。结果CLP造模后B、C 2组血清TNF-α、IL-6、IL-8和CRP水平均明显升高,C组在各时点TNF-α、IL-6、IL-8和CRP水平均显著低于B组(P均<0.01)。结论参麦注射液可显著降低脓毒症大鼠血清促炎性递质和CRP水平,可能对脓毒症具有保护作用。     

愈肺宁方对COPD稳定期患者血清IL-8、TNF-α和CRP的影响

目的探讨愈肺宁方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者血清白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法采用随机双盲安慰剂对照的研究方法 ,将符合入组条件的COPD稳定期患者60例随机分成2组,每组30例,在基础治疗同时分别给予愈肺宁方和安慰剂治疗,连续治疗8周,在治疗开始和结束时检测血清IL-8、TNF-α和CRP水平,并与健康对照组比较。结果愈肺宁组完成28例,安慰剂组完成27例,治疗前2组血清IL-8、TNF-α和CRP水平均高于健康对照组(P0.01);治疗后2组血清IL-8、TNF-α和CRP水平均明显下降(P0.01、P0.05),但愈肺宁组低于安慰剂组(P0.05)。结论愈肺宁方可以降低COPD稳定期患者血清IL-8、TNF-α和CRP水平,这可能是愈肺宁方治疗COPD稳定期的作用机制之一。     

芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠细胞因子的影响

目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和内皮素-1（ET-1）变化的影响,探讨其阻抑COPD的机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭大、中、小剂量组,采用气管内滴注脂多糖（LPS）加烟熏法复制COPD大鼠模型,造模后第15日开始药物干预,第43日采用放射免疫法分别检测血清、BALF中IL-8、TNF-α、ET-1含量的变化。结果与空白组比较,模型大鼠血清、BALF中TNF-α、IL-8、ET-1的含量显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,芪蛭大剂量组血清中TNF-α水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、小剂量组血清IL-8水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组血清中ET-1含量显著降低（P〈0．05）,芪蛭中剂量组BALF中TNF-α的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中、小剂量组BALF中IL-8的水平明显降低（P〈0．05）,芪蛭大、中剂量组BALF中ET-1含量显著降低（P〈0．05）。结论芪蛭皱肺颗粒对COPD大鼠肺组织具有保护作用,调节IL-8、TNF-α、ET-1含量可能是其干预COPD发生、发展的机制之一。     

“双固一通”灸法对糖尿病及糖尿病周围神经病变大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察"双固一通"灸法对糖尿病及糖尿病周围神经病变大鼠血脂代谢、炎性因子分泌及肝脏组织中胰岛素受体(InsR)基因表达的影响。方法:大鼠分为正常组(A组)、糖尿病模型组(B组)、糖尿病模型艾灸治疗组(C组)、糖尿病周围神经病变模型组(D组)、糖尿病周围神经病变模型艾灸治疗组(E组),于4周、8周治疗结束后空腹眼底静脉采血测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),于治疗4周、8周后,用ELISA法测定血清肿瘤坏死因子TNF-α、白介素IL-6的含量,以及运用实时定量聚合酶链式反应方法检测肝脏胰岛素受体InsR的含量。结果:C组与B组相比,TC、TG、LDL-C水平降低(P 0. 05),HDL-C水平升高(P 0. 05); E组与D组相比,TC、TG、LDL-C水平降低(P 0. 05),HDL-C水平升高(P 0. 05)。B组和D组血清肿瘤坏死因子TNF-α与白介素IL-6的含量显著高于A组(P 0. 05);与B组比较,C组大鼠TNF-α与IL-6的含量均降低(P 0. 05);与D组比较,E组大鼠TNF-α、IL-6的含量均降低(P 0. 05)。B组和D组肝脏胰岛素受体InsR表达明显低于A组(P 0. 05); C组与B组相比,InsR表达明显增加(P 0. 05); E组与D组相比,InsR表达明显增加(P 0. 05)。结论:"双固一通"艾灸法治疗后,改善了糖尿病及周围神经病变大鼠血脂紊乱以及炎性因子分泌的情况,也使得糖尿病与周围神经病变大鼠的胰岛素受体数量增加、功能增强,改变了胰岛素受体数量和功能缺陷所导致的胰岛素作用减弱的状态,进而改善胰岛素抵抗情况,这可能也是"双固一通"艾灸法防治糖尿病及糖尿病周围神经病变的作用机制之一。     

补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病稳定期模型小鼠肺组织炎症反应的影响

目的:观察补肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期模型小鼠肺组织炎症反应的影响,从该角度初步阐释补肺颗粒治疗COPD稳定期的作用机制。方法:80只C57BL/6J小鼠随机分为两组,空白对照组20只和COPD造模组60只,后者采用香烟烟雾暴露制作COPD模型,造模后两组各随机抽取10只取材,而后将COPD造模组剩余50只小鼠随机分为5组,即空白治疗组、地塞米松组、补肺颗粒低剂量组、补肺颗粒中剂量组和补肺颗粒高剂量组,每组10只。空白对照组和空白治疗组给予蒸馏水灌胃,地塞米松组给予地塞米松水溶液灌服,补肺颗粒低、中、高剂量组分别给予含不同生药浓度的补肺颗粒水溶液灌胃,剂量均为10 mL/kg,1次/d,疗程4周。观察各组小鼠肺组织病理学变化(HE染色),肺组织炎症评分和肺泡平均内衬间隔,应用酶联免疫吸附法测定小鼠肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)表达水平。结果:造模后,与空白对照组比较,COPD造模组小鼠肺组织病理学切片光镜下观察可见明显炎症和肺气肿改变,肺组织炎症评分和肺泡平均内衬间隔明显增高(P 0. 05),肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β表达水平显著增高(P 0. 05),而IL-4和IL-10表达水平明显降低(P 0. 05)。治疗后,与空白治疗组比较,地塞米松组、补肺颗粒中、高剂量组小鼠肺组织炎症和肺气肿病变程度减轻,肺组织炎症评分和肺泡平均内衬间隔降低(P 0. 05),肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β表达水平显著下降(P 0. 05),IL-4和IL-10表达水平明显升高(P 0. 05)。补肺颗粒高剂量组效果与地塞米松组相似(P 0. 05),优于补肺颗粒中剂量组(P 0. 05)。结论:补肺颗粒通过下调肺泡灌洗液中促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β水平,上调抗炎性细胞因子IL-4和IL-10表达,进而抑制肺组织炎症反应,可能是其治疗COPD稳定期的作用机制之一。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织GATA3，T-bet mRNA表达的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织锌指蛋白3(GATA3),T盒转录因子(T-bet)的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为7组,每组10只,分别为正常组,模型组,二陈汤加味低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg~(-1)),消咳喘组(5 g·kg~(-1)),二陈汤组。以烟熏合并脂多糖(LPS)气管滴注的方法制备COPD大鼠模型。成功造模后,治疗组灌胃给药,正常组及模型组灌胃等体积生理盐水。酶联免疫吸附测定(ELISA)测定大鼠血清中白细胞介素-10(IL-10),白细胞介素-12(IL-12)的含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测GATA3,T-bet mRNA表达,免疫组化(IHC)检测其肺组织GATA3,T-bet的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-10水平显著降低,IL-12显著升高(P 0. 01);肺组织GATA3的蛋白和mRNA表达显著降低,T-bet的表达显著升高(P 0. 01)。与模型组比较,各治疗组血清中IL-10水平均有不同程度的升高,IL-12则不同程度的降低(P 0. 05)。各治疗组大鼠肺组织GATA3 mRNA和蛋白表达均明显增多,T-bet则受到了抑制(P 0. 05)。结论:二陈汤加味可能是通过降低IL-12,增加IL-10的含量,并抑制T-bet,兴奋GATA3的蛋白和mRNA表达,来减轻COPD大鼠肺组织炎症,改善肺功能的,并阻止COPD的免疫紊乱。     

二陈汤对高脂饮食与AOM/DSS诱导的肠道炎症痰证模型大鼠的血清及大肠组织IL-1β、IL-6、CRP的影响

目的观察二陈汤对高脂饮食与氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的肠道炎症痰证模型大鼠血清及大肠组织中白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、 C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的影响,探讨高脂饮食、痰与肠道炎症之间的关系及二陈汤对肠道炎症作用的相关机制。方法 Wistar雄性大鼠40只,适应性喂养1周后,随机分为4组,即A组(对照组)、B组(炎症组)、C组(痰证+炎症组)和D组(痰证+炎症+中药组),A、B两组正常饲料喂养,C、D两组高脂饲料喂养,B、C、D三组第5周起饮用2%DSS 1周,并在第6周和第7周分别腹腔注射AOM(15mg/kg)1次,D组第5周起给予二陈汤灌胃,共16周,其他三组第5周起给予等体积生理盐水灌胃,共16周。腹主动脉取血后处死大鼠,检测各组大鼠血清IL-1β、IL-6、CRP的含量以及大肠组织IL-1β、IL-6的表达。结果与B组比较,C组大鼠血清IL-1β、IL-6、CRP的水平及大肠组织IL-1β、IL-6的表达均升高,差异具有统计学意义(P0.01);与C组比较,D组大鼠血清IL-1β、IL-6的水平及大肠组织IL-1β、IL-6的表达均降低,差异具有统计学意义(P0.05);与C组比较,D组大鼠血清CRP的水平降低,差异具有统计学差异(P0.01)。结论长期高脂饮食可能会诱发或加重大鼠肠道炎症,并且可能是通过促炎性因子IL-1β、IL-6、CRP促进炎性反应而加重肠道黏膜损伤的。同时二陈汤可能是通过降低促炎性因子IL-1β、IL-6、CRP的水平,进而调节机体免疫功能,从而达到防治肠道炎症的目的。炎症细胞因子增多可能是"痰"的内在机制之一。     

射干麻黄汤对急性哮喘小鼠模型IL-17A及IL-17F表达的影响

目的:探讨射干麻黄汤对急性哮喘小鼠模型肺组织及血清中IL-17A及IL-17F表达的影响,以近一步阐明其治疗哮喘的作用机制。方法:选取60只SD小鼠随机分为6组,分别为空白对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松对照组(F组)、射干麻黄汤高、中、低浓度组(C、D、E组)。显微镜镜下观察经HE染色的肺组织的病理性改变,哮喘小鼠血清检测IL-17A及IL-17F水平,肺组织中IL-17A mRNA及IL-17F mRNA的水平采用逆转录-聚合酶链反应法检测。结果:小鼠肺组织中B组IL-17A mRNA及IL-17F mRNA的表达量均明显高于A组(P0.01)。与B组比较,C、D、E组BALF中IL-17A mRNA及IL-17F mRNA水平降低(P0.05),且C组IL-17A mRNA及IL-17F mRNA表达量下降最为明显。C组与F组IL-17A mRNA及IL-17F mRNA表达量相接近。小鼠血清中IL-17A及IL-17F水平变化与小鼠肺组织IL-17A mRNA及IL-17F mRNA水平变化趋势基本相同。结论:射干麻黄汤可能是通过降低IL-17A及IL-17F细胞因子的分泌,来起到治疗哮喘的目的。     

单叶细辛对寒饮射肺证模型大鼠IL-8及CRP表达水平的实验研究

目的:利用单叶细辛水提取液对寒饮射肺模型大鼠进行干预,检测白介素-8(IL-8)、C-反应蛋白(CRP)、炎症细胞变化,初步探讨其炎症发生机制。方法:40只健康Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、辽细辛组、单叶细辛组4组,每组10只,后3组用中医理论复制寒饮射肺动物模型,造模成功后第2天分别灌胃给予生理盐水及相应药物,对照组、模型组给予生理盐水灌服,给药组给予中药水提取液治疗,1次/天,28天。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液白细胞总数和中性粒细胞比率,血清、肺组织匀浆IL-8、CRP的水平。结果:模型组大鼠肺部出现明显的炎症改变,两给药组也出现炎性细胞浸润,但程度较模型组轻;模型组炎症细胞总数增加,肺组织匀浆、血清IL-8、CRP显著升高,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);两给药组大鼠炎症细胞总数,肺组织匀浆、血清IL-8、CRP均明显较模型组降低,差异有显著性(P0.05)。结论:单叶细辛水提取液可降低寒饮射肺模型大鼠肺组织、血清IL-8、CRP,对肺组织炎症有抑制作用,对寒饮射肺证有一定的治疗作用。     

COPD模型大鼠不同分期肝、肺组织γ-GCS mRNA 表达水平的比较研究

目的 通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠不同分期下肺、肝组织γ-GCSmRNA表达水平的变化及光镜下肺肝组织病理改变探讨氧化应激在COPD伴肝损害中的作用.方法 清洁级健康雄性Wistar大鼠24只,随机分成3组:正常组(A组),COPD模型组(B组)及COPD急性加重组(C组),每组8只.采用改良熏香烟加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,造模结束后第二天滴加脂多糖建立COPD急性加重模型.RT-PCR法检测肝肺组织γ-GCSmRNA的表达,比色法检测肝肺组织SOD活性、MDA含量,观察肝肺病理改变.结果 与A组比较,B组肺组织中γ-GCS基因表达明显增高(P＜0.01),而肝组织γ-GCS基因表达和正常组比较没有统计学意义,C组肝肺组织γ-GCS基因表达均明显增高(P＜0.01),且与COPD组比较有显著差异(P＜0.01).与A组比较,B组和C组肺组织SOD酶活性显著下降(P＜0.01),而MDA含量显著升高(P＜0.01),B组与C组比较有统计学意义(P＜0.05);B组肝组织SOD酶活性下降不显著,而MDA含量显著升高(P＜0.01),C组SOD酶活性显著下降(P＜0.01),而MDA含量显著升高(P＜0.01),与B组比较有统计学意义(P＜0.05).光镜下肝肺组织损伤程度依次加重.结论 大鼠肝组织损伤程度与γ-GCSmRNA的表达水平高度相关.COPD模型大鼠不同分期下肺内均存在氧化应激,肺组织是γ-GCS表达的主要部位,在抗氧化损伤中发挥重要作用,在COPD模型期,氧化应激尚没有累及到肝脏,在急性加重期作为除肺脏以外γ-GCS高表达脏器的肝脏同样存在氧化应激.     

四君子汤加味联合热敏灸对慢性阻塞性肺疾病稳定期肺脾气虚型患者血清及呼出冷凝液中IL-17，IL-22，IL-1α，Cys-C的影响

目的:观察四君子汤加味联合热敏灸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期(肺脾气虚型)患者血清及呼出冷凝液(EBC)中白细胞介素-17(IL-17),白细胞介素-22(IL-22),白细胞介素-1α(IL-1α),血清胱抑素-C(Cys-C)的影响。方法:选取2019年1月到2019年6月江西省中医院肺病科及热敏灸科符合纳入标准和排除标准的住院COPD稳定期肺脾气虚型患者共120例,采用随机分配的方法用随机数字表分为中药组、热敏灸组、对照组,3组均按照指南予以吸氧、支气管舒张剂等基本治疗,中药组予四君子汤加味治疗,热敏灸组在中药组的基础上予以热敏灸疗法,对照组予以安慰剂治疗。3组均连续治疗3个疗程,20 d/疗程。3个疗程后,比较3组患者临床疗效,第1秒用力呼气容积(FEV_1),第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%),用力肺活量(FVC),血清及EBC中IL-17,IL-22,IL-1α,Cys-C的水平。结果:治疗前三组患者的一般临床资料,肺功能水平(FEV_1,FEV_1%,FVC),血清及EBC中IL-17,IL-22,IL-1α,Cys-C的水平比较无统计学差异。经3个疗程治疗后,临床有效率中药组优于对照组(P 0. 05),热敏灸组优于中药组(P 0. 05),且显著优于对照组(P 0. 01)。与本组治疗前比较,3组患者的FEV_1,FEV_1%,FVC水平均明显升高(P 0. 05),证候评分水平,血清及EBC中IL-17,IL-22,IL-1α,Cys-C水平均明显降低(P 0. 05);其中中药组优于对照组,热敏灸组优于中药组(P 0. 05),且显著优于对照组(P 0. 01)。结论:四君子汤加味联合热敏灸通过激发人体经气,提升人体免疫力,抑制炎症细胞因子,降低COPD患者血清及呼出冷凝液(EBC)中IL-17,IL-22,IL-1α,Cys-C水平,减缓炎症反应的发生,增加肺容量,改善COPD患者的通气功能,提升COPD患者的肺功能,从而有效的缓解COPD患者胸闷气喘等症状,进而提高临床疗效。     

固肾定喘丸对稳定期肺肾气虚证慢性阻塞性肺疾病患者的康复观察

目的:固肾定喘丸对稳定期肺肾气虚证慢性阻塞性肺疾病(COPD)的康复效果及对血清中S100钙结合蛋白A8/A9复合物(S100A8/A9),核转录因子(NF)-κB,肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-8和IL-1β水平变化的影响。方法:选择110例COPD稳定期患者作为研究对象,参照数字表法随机分为对照组和治疗组各55例。对照组参照《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)》予常规治疗。治疗组在对照组治疗的基础上口服固肾定喘丸,1. 5～2. 0 g/次,3次/d。两组疗程均为连续治疗12周。比较两组患者肺功能、肺肾气虚证症状评分、生活质量圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分及临床疗效;检测两组血清S100A8/A9,NF-κB,TNF-α,IL-8,IL-1β水平。结果:治疗后,治疗组患者第1秒用力肺活量占预计值百分比(FEV1%)和第1秒钟用力肺活量占用力肺活量的比值(FEV1/FVC)水平均显著高于对照组,肺肾气虚证评分明显低于对照组(P 0. 01)。治疗组患者的临床疗效总有效率96. 15%,高于对照组总有效率80. 39%(χ2=4. 777,P 0. 05);治疗组患者SGRQ量表评分均低于对照组(P 0. 01);治疗组患者S100A8/A9和NF-κB水平均明显低于对照组(P 0. 01);治疗组治疗后血清TNF-α,IL-8,IL-1β水平均明显低于对照组(P 0. 01)。结论:固肾定喘丸联合西医常规康复措施治疗稳定期肺肾气虚证COPD,可改善患者的肺功能、肺肾气虚证评分、生活质量,提高临床疗效,且可降低血中S100A8/A9和NF-κB等炎症因子水平。     

COPD模型大鼠不同分期肝、肺组织γ-GCS mRNA表达水平的比较研究*

目的通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠不同分期下肺、肝组织γ-GCSmRNA表达水平的变化及光镜下肺肝组织病理改变探讨氧化应激在COPD伴肝损害中的作用。方法清洁级健康雄性Wistar大鼠24只,随机分成3组:正常组(A组),COPD模型组(B组)及COPD急性加重组(C组),每组8只。采用改良熏香烟加气管内注脂多糖的方法建立COPD模型,造模结束后第二天滴加脂多糖建立COPD急性加重模型。RT-PCR法检测肝肺组织γ-GCSmRNA的表达,比色法检测肝肺组织SOD活性、MDA含量,观察肝肺病理改变。结果与A组比较,B组肺组织中γ-GCS基因表达明显增高(P0.01),而肝组织γ-GCS基因表达和正常组比较没有统计学意义,C组肝肺组织γ-GCS基因表达均明显增高(P0.01),且与COPD组比较有显著差异(P0.01)。与A组比较,B组和C组肺组织SOD酶活性显著下降(P0.01),而MDA含量显著升高(P0.01),B组与C组比较有统计学意义(P0.05);B组肝组织SOD酶活性下降不显著,而MDA含量显著升高(P0.01),C组SOD酶活性显著下降(P0.01),而MDA含量显著升高(P0.01),与B组比较有统计学意义(P0.05)。光镜下肝肺组织损伤程度依次加重。结论大鼠肝组织损伤程度与γ-GCSmRNA的表达水平高度相关。COPD模型大鼠不同分期下肺内均存在氧化应激,肺组织是γ-GCS表达的主要部位,在抗氧化损伤中发挥重要作用,在COPD模型期,氧化应激尚没有累及到肝脏,在急性加重期作为除肺脏以外γ-GCS高表达脏器的肝脏同样存在氧化应激。     

扶肺固肾膏联合西医常规治疗肺肾两虚型慢性阻塞性肺疾病稳定期临床疗效及对患者免疫功能的影响

目的 观察扶肺固肾膏联合西医常规治疗肺肾两虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期临床疗效及对患者免疫功能的影响。方法 将80例肺肾两虚型COPD稳定期患者按照随机数字表法分为2组。对照组40例(脱落1例)予沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗;治疗组40例(脱落1例)在对照组治疗基础上加用扶肺固肾膏治疗。2组均治疗3个月后统计临床疗效,观察2组治疗前后COPD评估测试(CAT)评分、第1 s用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%),血清CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+,血清免疫球蛋白A(Ig A)、Ig M、Ig G及痰分泌性免疫球蛋白A(s Ig A)情况。结果 治疗组总有效率92. 31%(36/39),对照组总有效率76. 92%(30/39),治疗组临床疗效优于对照组(P 0. 05)。治疗后2组CAT评分均降低(P 0. 05),且治疗组低于对照组(P 0. 05)。治疗后2组FEV1%与本组治疗前及组间比较差异均无统计学意义(P0. 05)。治疗后治疗组血清Ig A、Ig M、Ig G、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及痰s Ig A水平较本组治疗前均升高(P 0. 05),血清CD8+较本组治疗前降低(P 0. 05),且治疗后治疗组血清Ig A、Ig M、Ig G、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及痰s Ig A水平均高于对照组(P 0. 05),血清CD8+低于对照组(P 0. 05)。对照组治疗前后Ig A、Ig M、Ig G、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及痰s Ig A比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论 扶肺固肾膏联合西医常规治疗肺肾两虚型COPD稳定期疗效确切,能改善生活质量,提高免疫功能。     

利金方对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠IL-8及TNF-α表达的影响

目的 观察利金方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将50只SPF级wistar大鼠随机分为空白组、模型组、补肺汤组、利金方高剂量组及利金方低剂量组,每组10只.采用复合因素造模法建立COPD大鼠模型.各药物组分别以相应剂量连续给药14d,检测各组大鼠血清和BALF中IL-8、TNF-α的含量,并通过HE染色和光镜观察气管、支气管及肺组织病理形态学改变.结果 模型组大鼠支气管内有明显慢性支气管炎特征性病理学改变,肺组织显示肺泡结构紊乱,肺泡壁变薄或破裂,肺泡呈囊状扩张,部分融合成肺大疱,符合COPD形态学诊断指标,大鼠血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量明显升高;与模型组比较,利金方高、低剂量组和补肺汤组COPD大鼠气管、支气管及肺组织病理学改变均有所减轻,血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量均明显下降;利金方高剂量组的病理学减轻程度优于利金方低剂量组和补肺汤组;利金方高剂量组血清及BALF中IL-8、TNF-α的含量较补肺汤组均明显下降.结论 利金方可以降低血及BALF中IL-8、TNF-α的表达,抑制气道炎症,从而达到治疗COPD的目的 .