宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型的影响

目的:研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用机制。方法:SD健康大鼠60只,除正常组10只外,其余大鼠采用香烟烟熏联合气管内注射脂多糖方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组(0.38,0.75,1.5 g·kg~(-1)),模型组,阳性药物组(地塞米松,0.09 mg·kg-1)。正常组和模型组以蒸馏水ig,阳性药物组以地塞米松混悬液ig,其余治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液ig,时间30 d,每天1次。末次ig后,观测大鼠一般情况;取血清,酶连免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管内皮生长因子(VEGF),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测大鼠肺组织血小板源生长因子-B(PDGF-B)蛋白的表达,检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类,同时进行苏木素-伊红(HE)染色,病理组织观察。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TNF-α,IL-8,IL-1β含量增高,VEGF含量降低,肺组织PDGF-B含量增高,支气管肺泡灌洗液中白细胞总数增高,嗜中性粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞比例增高(P0.05,P0.01);与模型组比较,宣肺平喘胶囊各剂量组大鼠血清TNF-α,IL-8,IL-1β明显降低,VEGF明显增多,肺组织PDGF-B明显降低(P0.05,P0.01),支气管肺泡灌洗液中嗜中性粒细胞、淋巴细胞、肺泡巨噬细胞比例明显降低(P0.05),宣肺平喘胶囊高剂量组和地塞米松组与模型组比较,支气管肺泡灌洗液中白细胞总数均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:宣肺平喘胶囊能够降低COPD大鼠血清中的TNF-α,IL-8,IL-1β降低,降低肺组织中PDGF-B,增高血清中VEGF,高剂量组还可以降低BALF白细胞总数,作用机制有可能与减少炎症介质生成和释放,发挥抗炎作用,减轻气道表皮粘液分泌,抑制气道重塑有关。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠血清TNF-α、IL-8、IL-1β的影响

目的研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法采用香烟烟熏联合气管内注入脂多糖方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组、模型组、阳性对照组。另设空白组。空白组和模型组以蒸馏水灌胃,阳性对照组以地塞米松混悬液灌胃,其余治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液灌胃,观测大鼠一般情况,酶连免疫法检测血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量。结果模型组与空白组相比较,血清中TNF-α、IL-8、IL-1β含量增高(P0.01);宣肺平喘胶囊各剂量组和阳性对照组与模型组比较,TNF-α、IL-8、IL-1β降低(P0.01或P0.05)。结论宣肺平喘胶囊治疗COPD有可能是降低COPD大鼠血清中的TNF-α、IL-8、IL-1β等炎症介质来发挥作用。     

宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清TNF-α、VEGF的影响

目的研究宣肺平喘胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法香烟熏模联合气道内注射脂多糖法复制COPD大鼠模型;观测宣肺平喘胶囊对COPD大鼠血清中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响,COPD大鼠模型复制成功后,随机分为宣肺平喘胶囊低、中、高剂量组、模型组、对照组。空白组和模型组以蒸馏水灌胃,对照组以地塞米松混悬液灌胃;其余各治疗组以宣肺平喘颗粒混悬液灌胃,时间30d,每天1次。造模成功后,观测大鼠咳嗽、饮食、毛发等一般情况;酶连免疫法检测血清中TNF-α、VEGF含量,统计资料。结果模型组与空白组相比较,血清中TNF-α含量增高(P0.01),VEGF含量降低(P0.01);宣肺平喘胶囊各剂量组和对照组与模型组比较TNF-α降低(P0.01或P0.05),VEGF增多(P0.01或P0.05);结论宣肺平喘胶囊能够增加COPD大鼠血清中的VEGF,降低TNF-a,其作用机制有可能与抑制炎症介质生成和释放有关。     

金荞麦提取物对COPD大鼠血清炎症因子和NF-κB表达的影响

目的观察金荞麦提取物对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清炎症因子和核因子NF-κB的影响,探讨其治疗COPD的可能机制。方法采用改良烟熏法复制SD大鼠COPD模型,将造模成功大鼠随机分为模型组,金荞麦水提取物低、高剂量组,金荞麦醇提取物低、高剂量组,每组6只;另取6只正常大鼠作为正常组。正常组和模型组灌胃生理盐水,高剂量组给予水提物或醇提物10 g/kg(相当生药10倍)灌胃,低剂量组给予水提物或醇提物5 g/kg(相当生药5倍)灌胃,均1次/d,持续灌胃21 d。放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平,免疫组织化学法检测气管组织中核因子NF-κB表达情况。结果模型组血清TNF-α、IL-8、IL-6水平明显高于正常组(P均0.05);金荞麦水提物低剂量组、水提物高剂量组、醇提物低剂量组、醇提物高剂量组血清TNF-α、IL-8、IL-6水平均明显低于模型组(P均0.05);与金荞麦水提物同等剂量组比较,醇提物组下降更显著(P0.05)。模型组NF-κB表达阳性个数显著高于正常组(P0.05),金荞麦各提取物组NF-κB表达阳性个数明显低于模型组(P均0.05),其中金荞麦醇提物高剂量组NF-κB表达阳性个数最少。结论金荞麦水提物和醇提物均可下调NF-κB的表达,抑制COPD大鼠炎症反应,延缓COPD的发展。     

平喘固本膏方对COPD稳定期大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8及肺功能的影响

目的 研究平喘固本膏方对COPD稳定期大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8及肺功能的影响.方法 采用SD大鼠制作COPD稳定期模型,并用平喘固本膏方对其进行干预,疗程为1个月,对照组采用茶碱缓释片灌胃,治疗后进行肺功能检测,并取血清,以双抗体夹心ABC-EHSA法检测CRP、TNF-α、IL-6和IL-8.结果 各治疗组IL-6、IL-8水平均低于对照组（P＜0.05）,仅高剂量膏方组TNF-α水平低于对照组（P＞0.05）,对照组与各膏方组CRP水平相近（P＞0.05）.在跨肺压及潮气量方面,膏方各剂量与氨茶碱作用相近（P＞0.05）,在气道流速方面,膏方中高剂量组优于氨茶碱组（P＜0.05）.结论 平喘固本汤膏方可降低COPD稳定期血清CRP、TNF-α、IL-6和IL-8水平,但对肺功能的影响不明显.     

风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素的影响

目的 观察风湿Ⅱ号胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-4、IL-10 的影响,并探讨其作用机制.方法 除空白组外,采用弗氏完全佐剂注射于大鼠右后足跖皮内制作AA大鼠模型,并随机分为模型组、阳性药(雷公藤多甙片)组及中药高、中、低剂量组.中药高、中、低剂量组分别以风湿Ⅱ号胶囊药液0.648、0.324、0.162 g/kg 灌胃,阳性药组用雷公藤多甙片6.0 mg/kg 灌胃,空白对照组及模型组给予等容积蒸馏水,每日1 次.用药28 d 后,观察治疗前后各组大鼠的一般情况、体质量变化、关节炎指数,并测定各组大鼠血清中TNF-α、IL-4、IL-10 水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,血清中TNF-α显著升高,而IL-4 及IL-10 则明显下降(P ＜0.01);与模型组比较,中药各组及阳性药组大鼠的体质量增长快,关节炎指数明显降低,且均可降低TNF-α含量,升高IL-4、IL-10 水平(P ＜0.05 或P ＜0.01);与阳性药组比较,中药高剂量组能显著增加AA 大鼠的体质量(P ＜0.05),降低关节炎指数(P ＜0.01),降低血清中TNF-α水平(P ＜0.01),中药高、中剂量组则能显著升高IL-4、IL-10 水平(P ＜0.01).结论 风湿Ⅱ号胶囊通过降低血清中TNF-α含量,升高IL-4、IL-10 水平,恢复类风湿性关节炎的细胞因子间的平衡,从而达到防治类风湿性关节炎的作用.     

平喘汤对支气管哮喘大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α的影响

目的 探讨平喘汤对支气管哮喘大鼠的干预作用.方法 将SD大鼠48只随机分为正常对照组、哮喘模型组、平喘汤低剂量组、平喘汤中剂量组、平喘汤高剂量组、阳性药物(博利康尼)对照组.采用卵蛋白致敏复制大鼠支气管哮喘模型,治疗组从实验开始第3周起,平喘汤高、中、低剂量组以2.6 mL/次、1.3 mL/次、0.7 mL/次剂量灌胃,阳性药物(博利康尼)对照组0.1 mL/次剂量灌胃,正常组及模型组均给予1.3 mL/次生理盐水灌胃,每天一次,连续4周.观察大鼠一般情况,大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α的变化.结果 哮喘组及各治疗组大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α含量均高于正常组,差异显著(P<0.05);各治疗组大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α含量均低于哮喘组,有显著性差异(P<0.05);与博利康尼组相比,平喘汤高剂量组大鼠肺组织IgE、TNF-α含量显著降低(P<0.01),而TGFβ1含量无统计学差异(P>0.05);平喘汤中剂量组大鼠肺组织IgE、TGFβ1含量高于博利康尼组(P<0.05),而TNF-α含量无统计学差异(P>0.05);平喘汤低剂量组大鼠肺组织IgE、TGFβ1、TNF-α含量均高于博利康尼组(P<0.01).平喘汤高剂量组优于低剂量组.结论 平喘汤能够通过下调大鼠肺组织IgE、TGFβ1及TNF-α含量,可降低气道高反应性、减轻气道炎症症状、控制或延缓气道纤维化进程.     

清热解毒扶正颗粒对ETM大鼠血清IL-1β、IL-12及TNF-α含量的影响

目的探讨清热解毒扶正颗粒对ETM大鼠血清IL-1β、IL-12及TNF-α含量的影响。方法 90只大鼠随机分为正常组、模型对照组、西药组以及中药低、中、高剂量组,采用腹腔注射脂多糖法(LPS)复制大鼠内毒素血症模型。正常组、模型对照组予生理盐水1ml/100g灌胃,每天1次;西药组给甲基强的松龙1.17mg/100g灌胃,每天1次;中药组给清热解毒扶正颗粒1ml/100g灌胃,每天1次;实验结束后,用ELISA法测定各组血清IL-1β、IL-12、TNF-α的水平。结果与模型组比较,各治疗组均有效降低了血清中IL-1β浓度(P0.05);甲强龙组、中药组高、中剂量组能有效降低血清IL-12浓度(P0.05),低剂量组则不能有效降低血清IL-1β浓度(P0.05);中药中、高剂量组能有效降低血清TNF-α浓度(P0.05),低剂量组、甲强龙组不能有效降低血清TNF-α浓度(P0.05)。结论清热解毒扶正颗粒中、高剂量组能有效下调ETM大鼠血清中IL-1β、IL-12等炎性因子的含量,从而在某种程度上达到对内毒素血症的治疗作用。     

益气化瘀解毒方治疗内毒素致ARDS大鼠的炎症作用研究

目的 探讨益气化瘀解毒方(以下简称“复方”)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱发大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的保护作用及对炎症因子的影响。方法 50只雄性健康SD大鼠随机等分为5组,每组10只。5组大鼠按动物饲养标准进行适应性喂养1周。中药低、中、高剂量组,分别给予复方低、中、高剂量灌胃,每天1次,模型组及空白对照组每天予蒸馏水灌胃,每天灌胃量为1 m L/100 g,除空白对照组外其余4组7天后尾静脉注射LPS(2 mg/kg)造模,空白对照组及造模4组16小时麻醉下处死。取肺组织及腹主动脉血,进行大鼠肺大体病理、病理组织光镜观察,并检测血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin 1beta,IL-1β)、IL-6及肺组织中p65蛋白含量。结果 与空白对照组比较,模型组TNF-α升高(P0.05)。与模型组比较,低剂量组大鼠血清中TNF-α无明显降低(P0.05),中药中、高剂量TNF-α水平显著降低(P0.05),但高、中剂量组之间无明显差距(P0.05)。与空白对照组比较,模型组IL-1β升高(P0.05);与模型组比较,低剂量组IL-1β降低(P0.05),中与高剂量组IL-1β水平明显降低(P0.05)。与空白对照组比较,模型组IL-6升高(P0.05);与模型组比较,低剂量组IL-6明显降低(P0.05),中剂量组IL-6水平显著降低(P0.05),高剂量组IL-6水平明显降低(P0.05)。与空白对照组比较,模型组p65升高(P0.05);与模型组比较,低剂量组p65明显降低(P0.05),中剂量组p65水平显著降低(P0.05),中药高剂量组p65水平降低(P0.05)。结论 益气化瘀解毒复方能够减轻内毒素致ARDS大鼠肺组织损伤,具有一定的预防保护作用,可能与降低大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,抑制NF-κB通路激活,减轻炎症反应有关。在一定范围内,提高复方的给药剂量,可以增强作用效果。     

通解口服液对多器官功能障碍综合征大鼠模型IL-6、TNF-α的影响

目的探讨通解口服液对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠血清和回肠组织中IL-6、TNF-α的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,共6组,每组8只。各组均预先灌胃给予相应的干预措施,2天后,除空白组外,其余各组舌下静脉注射8μg/g脂多糖(LPS)复制MODS大鼠模型。观察大鼠生命体征(心电图、体温、呼吸幅度和频率)、血清指标(AST、ALT、CK、Cr)及血清和回肠组织IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠心率、体温、呼吸频率、血清指标(AST、ALT、CK、Cr)及血清和回肠组织TNF-α、IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,阳性组大鼠心率、体温差异有统计学意义(P0.05);低、中、高剂量组大鼠心率差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,阳性组呼吸频率、血清指标及回肠组织中IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);高剂量组呼吸频率、血清指标、血清及回肠组织中TNF-α、IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);中剂量组血清指标、血清及回肠组织IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);低剂量组Cr水平差异有统计学意义(P0.01)。与低剂量组比较,高剂量组血清ALT、AST、TNF-α、IL-6及回肠组织中IL-6含量,中剂量组的血清ALT含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与阳性组比较,低剂量组AST、ALT含量,高剂量组血清及回肠组织中IL-6含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论通解口服液可有效降低脂多糖诱导的MODS大鼠血清及回肠组织中IL-6、TNF-α水平,且与其剂量具有相关性。     

补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及IL-10、TNF-α含量的影响

目的:观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺汤高剂量组、补肺汤中剂量组、补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁(阳性对照)组。采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD肺气虚证实验动物模型。采用HE染色光镜观察肺组织的病理形态学改变;ELISA法检测肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD肺气虚证症状和体征,支气管和肺组织出现慢性支气管炎和肺气肿病理改变;用药各组大鼠症状和体征以及支气管和肺组织病理学变化较模型组均有不同程度的改善和减轻;模型组大鼠肺组织中IL-10的含量降低,TNF-α的含量升高,与正常对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤高、中剂量组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均无显著性意义(P0.05);补肺汤高剂量组2项指标与桂龙咳喘宁组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:补肺汤可减轻COPD肺气虚证大鼠支气管、肺组织病理学变化,对COPD肺气虚证大鼠免疫功能有增强作用。     

鼠尾草酸对类风湿关节炎大鼠NF-κB信号通路的影响研究

目的探讨鼠尾草酸对牛Ⅱ型胶原蛋白诱导的类风湿关节炎模型大鼠的作用及相关机制。方法将90只Wistar大鼠按照体质量区组化随机分为空白组、模型组、阳性药组和鼠尾草酸高、中、低剂量组,每组15只。鼠尾草酸高、中、低剂量组大鼠于造模成功第2天起每日清晨灌胃10 mg/kg、5 mg/kg、2 mg/kg鼠尾草酸1次,空白组和模型组同法灌胃等量生理盐水,阳性药组每5 d灌胃1 mg/kg甲氨蝶呤1次,均连续30 d。各组均自灌胃之日起每3 d进行1次关节炎指数(AI)评分,灌胃结束后ELISA法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot法检测踝关节滑膜组织中NF-κB p65、IκB-α、IKK-α、TLR4、MyD88蛋白表达情况。结果模型组、阳性药组和鼠尾草酸各剂量组大鼠AI评分均于第6天达到峰值,第6天后各组AI评分均随时间呈下降趋势;阳性药组和鼠尾草酸各剂量组大鼠每个时间点的AI评分均显著低于模型组(P均0.05),且鼠尾草酸各剂量组AI评分呈剂量依赖性降低。模型组、阳性药组和鼠尾草酸各剂量组大鼠的血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平和踝关节滑膜组织中NF-κB p65、IκB-α、IKK-α、TLR4、MyD88蛋白表达水平均显著高于空白组(P均0.05),阳性药组和鼠尾草酸各剂量组大鼠的上述指标水平均显著低于模型组(P均0.05),且鼠尾草酸各剂量组上述指标水平呈剂量依赖性降低。结论鼠尾草酸能够明显改善大鼠类风湿关节炎症状,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路和炎症反应相关。     

平喘固本膏方对COPD稳定期大鼠模型树突状细胞及T淋巴细胞的影响※

目的:研究平喘固本膏方对COPD稳定期大鼠模型树突状细胞及T淋巴细胞的影响。方法:采用烟熏结合气管内注入脂多糖的方法制作大鼠COPD稳定期模型,并用平喘固本膏方对其进行干预,疗程为1个月,氨茶碱组采用氨茶碱片灌胃,治疗后检测IL-10、IL-12、CD4+T、CD8+T,同时取大鼠肺组织计数大鼠肺实质的DCs数量。结果:高剂量组在降低IL-12及CD8+T方面优于氨茶碱(P0.05),而在升高IL-10、降低CD4+T及CD4+T/CD8+T方面高中低各剂量组与氨茶碱组比较无显著差异(P0.05)。COPD大鼠模型DC表面分子标记物CD80及CD86明显升高(P0.05),膏方各组均能降低CD80及CD86的表达,在降低CD80的表达上,高剂量组与氨茶碱组比较有显著差异(P0.05),但中剂量组及低剂量组与氨茶碱比较无显著差异(P0.05);在降低CD86的表达上,高剂量组及中剂量组与氨茶碱比较均有显著差异(P0.05),而低剂量组与氨茶碱比较无显著差异(P0.05)。结论:COPD大鼠模型DC表面分子标记物CD80及CD86呈高表达,平喘固本汤膏方可降低IL-2、CD8+T以及CD80、CD86的表达,值得进一步研究。     

肺心宁汤对COPD大鼠血管内皮功能和炎性因子的影响

目的探索研究肺心宁汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠的血管内皮及炎性因子的作用机制。方法将66只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、对照组与肺心宁低、中、高剂量组。采用气道滴注脂多糖联合烟熏方法建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。造模成功后,正常组正常喂养,模型组、对照组、肺心宁各剂量组组分别给予生理盐水、左氧氟沙星片、肺心宁汤灌胃,连续2周。第15天采用ELISA法测各组大鼠血清ET-1、IL-4、IL-8、IL-10、TNF-α的含量,硝酸还原酶法检测各组大鼠血浆和肺组织匀浆NO含量,行HE染色观察各组大鼠肺组织病理的变化。结果治疗后与模型组比较,对照组、肺心宁汤各剂量组大鼠血清中IL-4、IL-8、TNF-α、ET-1明显升高(P0.05或P0.01),IL-10明显降低(P0.01),对照组、肺心宁高组血浆及肺组织匀浆NO含量明显升高(P0.01,P0.05)。与对照组比较,肺心宁高组大鼠血清中IL-8降低(P0.05),IL-10明显升高(P0.01)。结论肺心宁汤能提高COPD大鼠的IL-10及NO含量,减少IL-4、IL-8、TNF-α、ET-1的含量,有效缓解肺部炎症,改善肺组织病理。     

庞氏安胎汤对先兆流产大鼠血清免疫因子及激素水平的影响

目的探讨庞氏安胎汤治疗先兆流产的可能作用机制。方法 60只孕1天大鼠随机分为正常组、模型组、地屈孕酮组和庞氏安胎汤(简称安胎汤)高、中、低剂量组,每组10只。安胎汤高、中、低剂量组在孕1~12天分别灌胃安胎汤89. 6、44. 8、22. 4 g/(kg·d),地屈孕酮组给予地屈孕酮片溶液3. 02 mg/(kg·d),每日1次。孕12天,除正常组外其余各组一次性灌胃米非司酮片溶液3. 75 mg/kg建立先兆流产大鼠模型。各组大鼠孕13天检测血清中γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4 (IL-4)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素10 (IL-10)以及血清雌二醇、孕激素、β人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IFN-γ、TNF-α、IL-2水平升高,IL-4、IL-6、IL-10水平降低,血清雌二醇、孕激素、β-HCG水平亦降低(P 0. 05)。与模型组比较,安胎汤中、高剂量组IFN-γ、IL-2水平降低,IL-4水平升高(P 0. 05);安胎汤中、低剂量组TNF-α水平降低,IL-6、IL-10水平升高(P 0. 05);各给药组大鼠血清雌二醇、β-HCG和孕激素水平均升高(P 0. 05)。安胎汤中剂量组血清中雌二醇、β-HCG和孕激素水平高于安胎汤低剂量组、地屈孕酮组(P 0. 05)。结论安胎汤可调节先兆流产大鼠免疫因子,使Th1/Th2值向Th2偏移,提高激素水平,从而达到保胎的目的。     

清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控作用研究

目的:探讨清肺化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠模型气道炎症和黏液分泌的调控机制研究。方法:建立COPD大鼠模型。50只大鼠随机分为对照组、COPD模型组和清肺化痰汤低、中、高剂量组。Real-time RT-PCR法检测肺组织MUC5AC mRNA的表达,免疫组织化学法检测肺组织MUC5AC蛋白表达,ELISA检测肺泡灌洗液中MUC5AC的表达,ELISA检测肺组织TNF-α和IL-1β的表达,Western Blot检测肺组织中NF-κB的表达。结果:(1)COPD模型组大鼠肺组织中MUC5AC mRNA明显升高,和正常对照组比较有统计学差异(P0.05),清肺化痰汤治疗后MUC5AC mRNA的表达水平下降,呈剂量依赖性,和模型组相比较,中剂量组和高剂量组差异有统计学意义;(2)免疫组化结果显示,对照组呈弱阳性表达,COPD模型组可见大量的MUC5AC表达,清肺化痰汤各组治疗后MUC5AC的表达明显下降;(3)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显高于正常对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,肺泡灌洗液中MUC5AC蛋白量明显低于COPD模型组(P0.05);(4)ELISA结果显示COPD模型组大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显高于对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白量明显低于COPD模型组(P0.05),呈剂量依赖性;(5)Western Blot结果显示COPD模型组大鼠肺组织中NF-κB表达明显高于对照组(P0.05);清肺化痰汤各组治疗后,大鼠肺组织中NF-κB的表达水平低于COPD模型组(P0.05),呈剂量依赖性。结论:清肺化痰汤通过抑制NF-κB信号通路调节TNF-α、IL-1β炎症因子的表达,从而抑制气道上皮MUC5AC的表达。     

河车虫草胶囊对COPD模型大鼠肺组织匀浆TNF-α、IL-8的影响

目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠TNF-α、IL-8的变化及河车虫草胶囊干预的效果及机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照组,COPD模型组,西药对照组,中西药低、中、高剂量组。采用熏烟加气道内注入脂多糖(LPS)的方法制造COPD大鼠模型,中西药组予河车虫草胶囊(高、中、低3个剂量)联合茶碱缓释片,西药对照组予茶碱缓释片,模型组予等量生理盐水,共4周。放射免疫法检测各组大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的变化。结果:模型组肺组织匀浆中TNF-α含量较正常组明显升高(P0.01),中西药中剂量组较模型组降低明显(P0.01),其次为中西药低剂量组(P0.05);模型组IL-8含量较正常组明显升高(P0.05),中西药中剂量组较模型组显著降低(P0.05)。结论:河车虫草胶囊能在一定程度上调节COPD大鼠TNF-α、IL-8水平,抑制炎症反应。     

芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠TNF-α及IL-6的影响

目的:探讨芍药汤对湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:将Wistar大鼠60只随机分为6组,每组10只,为空白组、模型组、柳氮磺砒啶组及芍药汤高、中、低剂量组。采用病症结合的方法复建湿热内蕴型大鼠模型,经生理盐水、柳氮磺砒啶及芍药汤干预后采用酶联免疫吸附法检测各组血清TNF-α及IL-6含量,镜下观察各组大鼠结肠组织病理形态。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清中TNF-α及IL-6浓度升高,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,柳氮磺砒啶组大鼠血清TNF-α及IL-6浓度下降,差异具有统计学意义(P0.05),芍药汤高剂量组大鼠血清TNF-α及IL-6浓度降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:芍药汤能够降低湿热内蕴型溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-6含量,抑制其炎性反应。     

宽胸理肺汤合三子养亲汤对COPD大鼠炎症因子、氧化应激及凋亡相关蛋白的影响

目的观察宽胸理肺汤合三子养亲汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠炎症因子、氧化应激指标、凋亡相关蛋白表达的影响。方法取7只健康雄性Wistar大鼠作为正常组,另取35只雄性Wistar大鼠采用熏香烟加气管注内毒素法建立COPD模型。将建模成功大鼠随机分成COPD组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、乙酰半胱氨酸组,每组7只。中药高、中、低剂量组分别按照5,2.5,1.25 g生药/kg的剂量给予宽胸理肺汤合三子养亲汤灌胃,乙酰半胱氨酸组给予0.8 g/kg乙酰半胱氨酸灌胃,正常组和COPD组分别给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠灌胃,1次/d,持续28 d。末次灌胃后24 h,心脏取血,采用ELISA法检测血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平,HE染色观察大鼠肺组织病理表现,Western blot法检测大鼠肺组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达情况。结果与正常组比较,COPD组大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α、MDA水平及肺组织中Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达量均显著升高(P均<0.05),血清SOD水平及肺组织中Bcl-2蛋白表达量均显著降低(P均<0.05);HE染色示大鼠小气道管腔明显狭窄,结缔组织增生,支气管管壁增厚,黏液细胞增多,部分可见黏液堵塞气道,肺泡结构紊乱,上皮细胞不同程度皱缩破坏,管腔及周围血管可见中性粒细胞聚集。与COPD组比较,中药各组及乙酰半胱氨酸组血清IL-6、IL-8、TNF-α、MDA水平及肺组织中Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达量均显著降低(P均<0.05),血清SOD水平及肺组织中Bcl-2蛋白表达量均显著升高(P均<0.05);HE染色示气道上皮细胞脱落、炎症细胞浸润、杯状细胞增多以及肺气肿形成等现象均有不同程度减轻。结论宽胸理肺汤合三子养亲汤可以明显改善COPD大鼠的肺组织病理变化,其机制可能与抑制炎症因子、抗氧化应激及抑制细胞凋亡有关。     

麻芍平喘汤对支气管哮喘大鼠气道重塑及IL-5、IL-13影响研究

目的:探讨麻芍平喘汤对支气管哮喘大鼠气道重塑及血清IL-5、IL-13的影响。方法:雄性SD大鼠70只随机分为正常组、模型组、地塞米松组、阳和平喘组和麻芍平喘高、中、低剂量组,每组10只,造模28天后,正常组、模型组每天给予生理盐水灌胃,其他各组给予相应药物灌胃,2周后解剖大鼠并取出肺组织。结果:模型组肺组织病理学改变明显,对大鼠血清中IL-5和IL-13的影响麻芍平喘汤各剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),中药组与地塞米松组比较差异有统计学意义(P0.05),麻芍平喘高剂量组与阳和平喘组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:麻芍平喘汤具有减轻哮喘气道炎症,干预气道重塑的作用。