玄参水提物对心室重构大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨玄参对心室重构大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法腹主动脉缩窄法制备大鼠心室重构模型。8周药物干预后,测定大鼠左室及全心肥厚指数(LVWI、HWI);紫外分光光度法测心肌羟脯氨酸的量(hydroxproline,Hyp);病理切片HE染色观察心肌细胞横断面面积;RT-PCR测定心肌组织转化生成因子β1基因(TGF-β1mRNA)表达水平。结果玄参水提液能降低心肌肥厚指数、羟脯氨酸量,减小左心室心肌细胞的横断面面积;显著降低TGF-β1mRNA表达水平。结论玄参水提液对心肌细胞和间质胶原重构两方面都有显著的抑制作用,抗心室重构的作用机制与抑制TGF-β1mRNA表达有关。     

玄参活性部位对冠状动脉结扎致心室重构大鼠心肌纤维化的影响

目的：探讨玄参活性部位对冠状动脉结扎所致心室重构大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法：冠状动脉结扎法制备大鼠心室重构模型。14周药物干预后,测定大鼠左心室及全心肥厚指数,病理切片HE染色观察心肌细胞横断面面积,天狼星红染色观察心肌间质及血管周围胶原沉积情况,并分析Ⅰ型、Ⅲ型胶原的分布和含量,荧光RT-PCR测定心肌组织Ⅲ型胶原基因表达水平。结果：玄参活性部位能降低心肌肥厚指数,减小左心室心肌细胞的横断面面积,改善心肌纤维化和胶原沉积,显著降低Ⅲ型胶原mRNA表达水平。结论：玄参活性部位对心肌细胞和间质胶原沉积两方面都有显著的抑制作用,抗心室重构的作用机制可能与抑制Ⅲ型胶原mRNA表达有关。     

强心通脉灵对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的探讨强心通脉灵对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构(VR)的干预机制。方法选择Wistar大鼠85只,随机分为强心通脉灵大剂量组(QXLmax组)12只、强心通脉灵小剂量组(QXLmin组)14只、卡托普利组11只、模型组15只和假手术组13只,采取冠状动脉结扎造成AMI模型,术后均予口服给药治疗,模型组及假手术组予以相应的生理盐水。4周后处死,放射免疫法测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,计算左心室质量指数,光镜下观察心尖组织病理形态学改变,采用ABC染色测TGF-β1的表达量。结果模型组及各给药组AngⅡ水平较高,各给药组较模型组有下降趋势,其中QXLmax组较卡托普利组及QXLmin组更低。模型组及各给药组SOD水平较假手术组降低,QXLmax组及QXLmin组较模型组有升高趋势,左心室质量指数模型组较假手术组显著升高,各给药组较假手术组有升高趋势,QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低。卡托普利组及QXLmin组健存心肌细胞周围胶原组织明显减少,QXLmax组病理改变最轻,偶有少量胶原纤维增生。TGF-β1表达QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低(P<0.01)。结论强心通脉灵可降低AMI后大鼠血浆AngⅡ水平,增加SOD活性,降低左心室质量指数及心肌组织TGF-β1表达,从而平稳AMI后VR的进程。     

赤芍提取物对烫伤大鼠早期心肌力学的影响

实验认为,烫伤大鼠的Lvsp、dp/dtmax、IP、dp/dtmax/LP、L1、Lo等心功能指标在烫后60～240min呈进行性下降。而给药组能使烫伤大鼠心肌功能指标下降程度减轻。其中烫后4小时的Lvsp值为74mmHg,给药组为109mmHg;dp/dtmax下降为正常组的53％,给药组为77％;dp/dt max/LP、L1、LO的变化,给药组均比对照组平稳。提示赤芍提取物对烫伤大鼠早期心肌功能的改变有一定程度的保护作用。     

芪参颗粒对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨芪参颗粒治疗心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的可能作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组15只、模型组12只、芪参颗粒组12只、非诺贝特组11只。除假手术组外,其余各组大鼠采用左心冠状动脉结扎诱导心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。芪参颗粒组给予芪参颗粒18.66 g/(kg·d)灌胃,非诺贝特组给予非诺贝特胶囊10 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予同体积生理盐水灌胃,连续给药28天。检测各组大鼠心功能,分别观察各组大鼠心肌组织病理变化,并采用Western blot法检测大鼠心肌组织中转化生长因子β(TGF-β)、Smad3、Wnt1a、β-catenin、Wnt1诱导的分泌蛋白1 (WISP-1)、Wnt5a蛋白含量。结果与假手术组比较,模型组左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)均显著降低,左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末内径(LVIDs)均显著增高(P<0.01);与模型组比较,芪参颗粒组EF、FS显著升高,LVIDd、LVIDs显著降低,非诺贝特组EF、FS显著升高,LVIDs显著降低(P<0.05或P<0.01)。HE染色显示,模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,心肌间质出现大量炎性细胞浸润,胶原过度沉积,纤维明显增生,丧失正常结构;芪参颗粒组与假手术组细胞排列整齐,细胞形态基本无变化,仅表现少量胶原沉积,心肌纤维化得以改善。与假手术组比较,模型组TGF-β、Smad3、Wnt1a、β-catenin、WISP-1、Wnt5a蛋白表达增高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,芪参颗粒组和非诺贝特组TGF-β、Smad3、Wnt1a、β-catenin、WISP-1、Wnt5a蛋白降低(P<0.05或P<0.01),芪参颗粒组与非诺贝特组各指标比较差异均无统计学意义(P> 0.05)。结论芪参颗粒能够显著改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化,且与非诺贝特胶囊效果相当,其机制可能与抑制心肌组织TGF-β与Wnt通路有关。     

益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的研究益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法采用左冠状动脉起始部结扎方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将术后24 h存活的雄性Wis-tar大鼠随机分为益气活血化瘀中药治疗组(16只)和AMI组(15只),假手术组(13只)作为正常对照。治疗4周后进行血流动力学、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量检测和心肌病理分析。结果与假手术组相比,AMI组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对质量(LVRW,RVRW)、AngⅡ、PⅢNP水平显著升高(P<0.01),左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、左室内压最大舒张率(-dp/dt max)、SOD水平显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,益气活血化瘀中药治疗组SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、AngⅡ、PⅢNP水平下降,+dp/dt max和-dp/dt max、SOD水平显著升高(P<0.01)。结论益气活血化瘀汤能逆转大鼠急性心肌梗死后心室重构的进展。     

宽心合剂对大鼠急性心肌梗死后心室重构作用影响的研究

目的探讨宽心合剂对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构作用的影响。方法取健康雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(C组)、AMI模型组(M组)和宽心合剂治疗组(K组),每组8只。除C组只穿线不结扎外,其余2组采用开胸结扎左冠脉前降支的方法制作大鼠AMI模型。术后12 h开始,K组给予宽心合剂14 mL/(kg.d)灌胃,其余2组在相应时间点给予清水10 mL/(kg.d)灌胃。术后4周,断头处死各组大鼠,测定大鼠体质量(mB)、心脏质量(mH)、左室质量(mLV)、心脏质量/体质量(mH/mB)、左室质量/体质量(mLV/mB)及心肌胶原含量,并分别采用MASSON染色光镜下观察心肌胶原增生情况。结果术后4周M组大鼠心肌肥厚指数和心肌胶原含量较假手术组显著升高(P均<0.01),K组大鼠上述指标显著低于AMI模型组。MASSON染色结果:M组胶原纤维明显增生,经宽心合剂治疗后心肌胶原纤维堆积均较M组明显减轻。结论宽心合剂有明显抑制大鼠AMI后心肌纤维化作用,但不能完全阻止其发生。     

益气活血方对心肌梗死大鼠心肌纤维化影响的研究

目的检测大鼠心肌梗死后心肌纤维化相关指标的变化,从而探讨益气活血方对其的改善和治疗作用。方法 (1)结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死动物模型,依据梗死后24小时心电图坏死性Q波的数量随机分为三组:模型组、益气活血组、培哚普利组,另设假手术组(只开胸穿线但不结扎),并以7天和28天为两个观察时间点。(2)术后24小时各组大鼠予灌胃治疗。取材前一天行大鼠心脏彩色多普勒超声检测心脏功能学变化:左室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)、左室短轴率(left ventricular fraction shortening,LVFS)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVIDd)、左室收缩末期内径((left ventricular internal dimension systole,LVIDs)。(3)于造模后第7天、第28天行心脏取材。HE染色法观察药物对心肌组织病理形态变化的影响,Western Blot检测Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)、转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1),结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白的表达水平。结果 (1)7天时:与假手术组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS均降低(P0.05),LVIDs、LVIDd均升高(P0.05),collagenⅠ、collagenⅢ、TGF-β1、CTGF均升高(P0.05);与模型组比较,培哚普利组和益气活血组LVEF、LVFS均升高,LVIDs降低(P0.05),collagenⅢ、TGF-β1、CTGF表达下降(P0.05)。(2)28天时:各组LVEF、LVFS与7天时相似,给药组TGF-β1、CTGF蛋白表达较模型组有所减少(P0.05),模型组大鼠与益气活血组的collagenⅠ、collagenⅢ表达差异不显著(P0.05)。结论益气活血方能够明显提高心肌梗死大鼠心功能,减轻心肌纤维化程度,对心脏具有保护作用,其保护机制可能与下调TGF-β1和CTGF的表达,进而减少胶原蛋白的分泌有关。     

丹参素对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响

目的:探讨丹参素对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响及其可能的作用机制。方法:将60只急性心肌梗死模型SD大鼠随机分为模型组及丹参素低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高(40 mg/kg)剂量组,同时选取15只心肌梗死假手术大鼠作为假手术组,尾静脉注射给药,假手术组和模型组给予等体积生理盐水。给药4 w后,采用小动物彩色多普勒超声仪检测各组大鼠心功能指标LVEDD、LVESD、LVFS、LVEF;采用RT-PCR检测各组大鼠心肌组织Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达水平;采用Western blot检测各组大鼠心肌组织α-SMA、TGF-β、CTGF蛋白表达;采用Masson染色检测各组大鼠心肌胶原沉积情况并计算胶原容积分数(CVF)。采用比色法测定各组大鼠心肌中MDA、SOD水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD显著升高,LVFS、LVEF显著降低(P0.05);与模型组比较,丹参素各组LVEDD、LVESD显著降低,LVFS、LVEF显著升高(P0.05)。RT-PCR结果显示与假手术组比较,模型组心肌中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达显著升高;与模型组比较,丹参素各组心肌中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达显著降低(P0.05)。Western blot结果显示与假手术组比较,模型组大鼠心肌中α-SMA、TGF-β、CTGF蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组比较,丹参素各组心肌中α-SMA、TGF-β、CTGF蛋白表达显著降低(P0.05)。Masson染色显示与假手术组比较,模型组心肌CVF显著升高;与模型组比较,丹参素各组心肌CVF显著降低(P0.05)。与正常对照组比较,模型组心肌中SOD水平显著降低,MDA水平显著升高(P0.05);与模型组比较,丹参素各组心肌中MDA水平显著降低,SOD水平显著升高(P0.05)。结论:丹参素可通过抑制TGF-β和CTGF的蛋白表达有效改善急性心肌梗死大鼠心肌纤维化程度。     

参附益心颗粒对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的观察参附益心颗粒对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响及可能作用机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法制备心肌梗死模型,将造模成功的32只SD大鼠随机分为模型组、参附常用量组、参附高剂量组、氯沙坦组,另设只穿线不结扎的假手术组,均每组8只。参附常用量组和参附高剂量组分别给予参附益心颗粒1.76、8.8g/(kg·d)灌胃,氯沙坦组给予氯沙坦片10mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予蒸馏水1ml/(100g·d)灌胃。4周后超声心动图评价各组大鼠心脏功能,并计算左室重量指数(LVWI);Masson染色法及羟脯氨酸测定法测定心肌组织胶原蛋白分布及含量;Western blot法确定心肌组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad 2、Smad 3的蛋白表达量;RT-PCR法检测微小RNA-21(miR-21)和转化生长因子βⅢ型受体(TGF-βRⅢ)mRNA的表达水平。结果与模型组比较,参附常用量组、参附高剂量组、氯沙坦组左室收缩末内径(LVESD)减小、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)升高,LVWI和胶原蛋白含量下降,同时心肌组织TGF-β1、Smad 3蛋白表达量和miR-21的mRNA表达水平降低,TGF-βRⅢmRNA表达水平升高(P0.05或P0.01);与参附常用量组比较,参附高剂量组LVESD减小、LVEF、LVFS和心肌组织TGF-βRⅢmRNA表达升高(P0.05或P0.01)。结论参附益心颗粒可改善心力衰竭大鼠心肌纤维化,抑制心室重构,提高心脏功能,其作用机制可能与调控miR-21从而抑制TGF-β1/Smads信号通路的过度激活有关。     

冠心苏合丸对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的预防作用

目的 观察冠心苏合丸对心梗后心肌纤维化的作用.方法 结扎SD大鼠冠脉前降支制心梗模型,随机分为假手术组、心梗组和冠心苏合丸组.术后12 h开始给药,假手术组、心梗组腹腔予等量生理盐水.于术后4周记录左室血流动力学改变,检测非梗死区心肌胶原含量的变化.结果 与心梗组比较,冠心苏合丸组的梗死百分比及胶原含量显著减小（P＜0.05,P＜0.01）.冠心苏合丸组心功能损害轻于心梗组（P＜0.01）.结论 冠心苏合丸能改善心脏功能,并能减轻心梗后非梗死区反应性胶原的过多沉积,预防心梗后心肌纤维化.     

芪丹利心丸对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

[目的] 观察芪丹利心丸对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。[方法] 通过结扎大鼠左冠状动脉（冠脉）前降支的方法诱导形成慢性心力衰竭模型,经过芪丹利心丸药物[1.1、2.2、4.4 g/（kg·d）]4周干预后,利用超声心动仪和左心室压力-容积环检测评价心功能。采用Masson染色观察各组心脏病理学变化,采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定各组胶原蛋白（Collagen I和Ⅲ）的mRNA水平,采用蛋白质免疫印迹实验（Western Blot）检测各组转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3、Smad7的蛋白表达水平。[结果] 模型组心功能显著下降[左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室内压上升或下降最大速率（±dp/dt max）,P<0.05],心室重构明显[室间隔厚度（IVST）、左室收缩末期内径（LVESD）,P<0.05];与模型组比较,芪丹利心丸能够明显改善慢性心力衰竭大鼠心功能,延缓心室重构进程,其中芪丹利心丸中剂量组和芪丹利心丸高剂量组效果较为明显（P<0.05）,并且抑制胶原蛋白CollagenI和Ⅲ的mRNA表达（P<0.05）,减少心肌纤维细胞形成,下调心肌纤维化相关蛋白TGF-β1、Smad3蛋白表达（P<0.05）,提高抗纤维化蛋白Smad7水平（P<0.05）。[结论] 益气活血利水方芪丹利心丸能改善心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心功能,延缓心室重构和心肌纤维化水平,其机制可能与调控TGF-β1/Smads的信号通路有关。     

复方芪丹液对中国小型猪急性心肌梗死后早期心室重构的影响

目的 从血流动力学和心肌胶原增生等方面探讨复方芪丹液干预急性心肌梗死（AMI）后心室重构（VR）的作用机理。方法 结扎中国小型猪冠状动脉左前降支造成AMI模型,随机分为假手术组、模型组、复方芪丹液大、小剂量组和开搏通组,分别灌胃不同药物或生理盐水。4周后观察小型猪血压（BP）、左室内压（LVP）、左室内压上升最大速率（dp/dtmax）、心肌组织肾素、AngⅡ、总胶原、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原及层粘连蛋白含量,血清透明质酸及心肌组织病理改变。结果 与模型组比较,中药大剂量组LVP、BP、dp/dtmax值明显升高,心肌层粘连蛋白和AngⅡ含量明显降低（P＜0.05,P＜0.01）;中药小剂量组LVP显著升高（P＜0.05）;开博通组LVP及dp/dtmax值显著升高,心肌AngⅡ含量明显降低（P均<0.05）;各给药组血清透明质酸水平及心肌总胶原均有显著下降（P＜0.01）。Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原水平各组间差异无统计学意义。结论 复方芪丹液可提高中国小型猪AMI 4周后LVP、dp/dtmax,增加心肌收缩力,改善血流动力学,降低心肌AngⅡ水平,减少胶原沉积,进而减轻AMI后VR。     

开心胶囊对心室重构早期大鼠心肌c-Fos、c-Jun、c-Myc表达的影响

目的:探讨开心胶囊对心室重构早期大鼠心肌c-Fos、c-Jun、c-Myc表达的影响。方法:结扎左冠状动脉主干造成大鼠心梗后心室重构模型。术后3 d予开心胶囊,2周后取出心脏采用免疫组化SABC法检测左心室c-Fos、c-Jun、c-Myc的表达。结果:左心室梗死区及边缘非梗死区c-Fos、c-Jun、c-Myc呈阳性表达。模型组大鼠左心室c-Fos、c-Jun、c-Myc表达显著高于开心胶囊组和开搏通组(P<0.01)。结论:开心胶囊可显著降低AMI后大鼠左室心室c-Fos、c-Jun、c-Myc的表达,对重构过程中心肌细胞凋亡、肥厚,胶原增生可产生有益影响。     

黄芪和丹参提取物配伍对大鼠心肌梗死后心肌组织病理变化的影响

目的:探讨黄芪和丹参提取物配伍对心肌梗死大鼠心肌组织病理变化的影响.方法:成功构建大鼠心梗模型后,随机分为模型组、黄芪组、丹参组、黄芪-丹参配伍组,每组8只大鼠,另设假手术组8只.术后48 h,黄芪、丹参及黄芪-丹参配伍组大鼠,均按20 mg· kg-1灌胃,其中黄芪-丹参配伍组,黄芪、丹参提取物按照1∶1配伍;对照组和假手术组给予生理盐水20 mL·kg-1灌胃.8周后测定大鼠的血流动力学变化;应用HE染色分析左心室心肌细胞组织形态学变化;采用Masson染色法检测左心室心肌胶原纤维;应用免疫组化法检测左心室心肌组织蛋白激酶D1(PKD1)的表达情况.结果:血流动力学检测结果表明,与模型组相比,假手术组、黄芪组-丹参组及黄芪丹参配伍组心脏左室收缩压(LVSP)、左室内压曲线最大上升和下降速率(±dp/dt)均显著升高(P＜0.01),左室舒张末压(LVEDP)均显著降低(P＜0.01),与丹参组相比,黄芪丹参配伍组LVSP,±dp/dt均明显升高(P＜0.05).HE染色分析,模型大鼠心肌细胞坏死严重,成纤维细胞增多,伴有炎症细胞浸润;黄芪、丹参单体组,细胞形态略显模糊,核肥大,成纤维细胞轻度增生,炎症细胞减少;黄芪-丹参配伍组细胞形态较清晰,成纤维细胞和炎症细胞少见.Masson染色结果表明,模型组大鼠心肌以胶原组织为主,各治疗组大鼠以红色心肌组织为主,间杂以胶原组织.免疫组化分析表明,模型组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达极其明显(P＜0.01);和模型组相比,黄芪-丹参组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达明显下调(P＜0.01),但仍清晰可见;和黄芪、丹参单体组相比,黄芪-丹参配伍组心肌组织胞浆中PKD1蛋白的表达进一步下调(P＜0.05).结论:黄芪-丹参配伍可明显改善心肌梗死后异常的血液流变学指标及组织的病理学病变,其作用机制可能与调控心肌组织PKD1蛋白的表达相关.     

苓桂术甘汤对慢性心力衰竭大鼠心肌功能及心室重构的影响

目的:基于二维斑点追踪技术(2D-STE)探讨苓桂术甘汤改善慢性心力衰竭大鼠心肌功能及心室重构机制。方法:选取44只SPF级SD大鼠,连续4周腹腔注射阿霉素,建立慢性心力衰竭大鼠模型。将造模成功的SD大鼠随机分为空白组、模型组、地高辛组、苓桂术甘汤组进行观察。结果:地高辛组、苓桂术甘汤组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、左心室室间隔二维应变参数(绝对值)、二维斑点纵向应变绝对值(GLS)均升高,左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末内径(LVIDs)降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。地高辛组、苓桂术甘汤组血浆B型脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)及内皮素1(ET-1)降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。地高辛组ET-1、室间隔各节段纵向应变参数(绝对值)、GLS均较苓桂术甘汤组高,差异有统计学意义(均P<0.05)。GLS与BNP、Ang-Ⅱ及ET-1呈正相关性。结论:苓桂术甘汤可改善慢性心力衰竭大鼠心肌功能及心室重构,且与血清学指标相符。     

益气活血中药对心肌梗死后心室重构影响的Meta分析

目的:利用meta分析方法评价益气活血中药对心肌梗死后心室重构的疗效。方法:采用meta分析的方法,统计分析在国内外期刊上发表的符合纳入标准的3篇文章,进行综合定量分析。结果:益气活血中药对心肌梗死后心室重构的治疗有效果。结论:临床可选用益气活血中药用以减轻心肌梗死后的心室重构。     

野菊花对心室重构大鼠心肌胶原及信号传导的影响

目的:研究野菊花水提液对压力负荷大鼠心肌组织胶原及信号传导的影响。方法:腹主动脉不完全结扎法(ab-dominal aortic banding,AAB)制作大鼠心肌肥厚、心室重构模型。35 d药物干预后,测量大鼠血压和心脏质量指数,取左室心肌病理切片,经HE染色测量心肌细胞横断面面积(myocardium cell cross section,MCCS);经苦味酸天狼猩红染色测量心肌组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),测量心肌血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA)和Ⅰ,Ⅲ型胶原的含量;免疫组化法测量心肌组织PKC,bFGF,P38的含量。结果:与假手术组比较,模型组动物心脏指数和心肌细胞横断面面积明显变大,血压升高,心肌组织CVF,PVCA,Ⅰ,Ⅲ型胶原生成增加,PKC,bFGF和P38表达量显著增多(P0.05)。野菊花水提液能明显降低心脏指数和血压,缩小心肌细胞横截面面积,减少PVCA,CVF,Ⅰ,Ⅲ型胶原,降低PKC,bFGF和P38的表达(P0.05)。结论:野菊花水提液具有减少心肌胶原沉积,抗实验性心室重构的作用,其作用机制与降低心脏的负荷,调节信号传导有关。     

康心方对急性心肌梗死后心功能和心室重构的影响

目的观察康心方对急性心肌梗死(AMI)后患者心室重构和心功能的影响。方法将患者随机分为对照组和康心方组,均予临床常规治疗,康心方组加用康心方治疗,疗程12周。观察重构指标左心室舒张末期内径、左室后壁厚度及室间隔厚度的变化;从左室射血分数及血清脑钠肽(BNP)观察心功能的变化。结果治疗后对照组左室内径较治疗前有增大趋势,康心方组无明显变化;康心方组收缩功能较治疗前显著改善,BNP较治疗前显著降低,均优于对照组。结论在西医常规治疗基础上加用中药康心方能改善心功能,而对心室重构指标影响不显著,可能与干预疗程和观察时间短有关。     

丹蒌片对大鼠心肌梗死面积和心室重构的影响

目的:观察丹蒌片对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌梗死面积和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitors of metalloproteinases-1,TIMP-1)蛋白表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠80只随机分为4组:空白组(生理盐水10 mL.kg-1,n=20)、模型组(生理盐水10 mL.kg-1,n=20)、丹蒌高剂量组(900 mg·kg-1,n=20)、丹蒌低剂量组(450 mg·kg-1,n=20),每组大鼠再随机配对分成10小组,连续ig 14 d。14 d后除空白组以外,其他各组一次性sc ISO 15 mg·kg-1制备急性心肌梗死模型。造模后1 d,7 d观察心肌病理形态学、梗死面积、心肌MMP-2、MMP-9及TIMP-1蛋白表达水平。结果:与模型组比较,丹蒌片900 mg·kg-1可明显减轻缺血心肌病理损害程度,缩小心肌梗死面积,[2组依次为(2.003±0.546)%及(0.652±0.301)%,P<0.01)],降低缺血心肌MMP-2(A依次为42.10±6.58及26.71±6.84,P<0.01),MMP-9(A依次为43.37±8.78及32.91±5.21,P<0.01)蛋白表达,对TIMP-1表达无明显影响。结论:丹蒌片可能通过抑制MMP-2,MMP-9蛋白表达,减少心肌梗死面积,促进梗死愈合,防治早期心室重构(ventricular remodeling,VR);丹蒌片对TIMP-1表达无明显影响,对MMP活性的抑制作用可能不通过TIMP实现。