病理性瘢痕的增殖特征应用研究

目的研究AgNOR,Ki-67在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的水平,探讨病理性瘢痕的增殖特征。方法应用改良AgNORs染色方法和免疫组化方法检测47例增生性瘢痕,22例瘢痕疙瘩,16例正常皮肤组织AgNORs图象的积分光密度（IODintegratedopticaldensity）和Ki-67LI。结果疲痕疙瘩中AgNORIOD值和Ki-67LI高于增生性瘢痕,差异显著（P〈O．05）。AgNORIOD值与Ki-67LI呈正相关。结论瘢痕疙瘩和增生性瘢痕增殖活性有显著差异,AgNORs染色方法和Ki-67LI在增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的鉴别诊断中有一定意义。     

病理性瘢痕成纤维细胞的增殖和生物合成特性

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是常见的病理性瘢痕 ,它们都以成纤维细胞 (ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ,ＦＢ)增殖旺盛并分泌大量细胞外基质尤其是胶原的过度合成与沉积为特征。瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的主要临床区别在于瘢痕疙瘩的增殖性瘢痕组织超出最初损伤的范围 ,并侵入周围正常皮肤。虽然瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是个古老的疾病 ,但ＦＢ为何在创伤已经修复后仍处于增殖及生物合成失控状态 ,有的瘢痕疙瘩患者的ＦＢ为何会自发地增殖及生物合成失控这一关键问题至今仍不是十分清楚。因此 ,对瘢痕ＦＢ性状的了解是目前国内外学者们想要解决的问题。1　纤维细…     

瘢痕症治琐谈

瘢痕是机体对深达真皮和皮下组织损伤的一种修复 ,有正常瘢痕 (或称为成熟瘢痕 )及病理性瘢痕 (即异常瘢痕 )之分。正常瘢痕在质地上与周围正常皮肤组织接近 ,而病理性瘢痕则表现为真皮内以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积 ,属于因创伤引起的皮肤纤维化疾病。作为对损伤前组织的一个不完善替代 ,瘢痕的形成 ,可导致外形破坏 ,机体抗强性减轻 ,氧和营养物质交流障碍 ,同时由于瘢痕的收缩又常常引起受损组织的畸形和功能障碍。临床上的病理性瘢痕以增生性瘢痕和瘢痕疙瘩较为多见 ,因此 ,本文谨就其症状特点及主要治疗方法略述如下。1…     

应用综合疗法治疗瘢痕疙瘩和增生性瘢痕

目的寻找有效的治疗瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的方法,减少其复发率。方法采用手术切除、术后放疗、外用硅凝胶瘢痕贴、激素局部注射、加压综合治疗瘢痕疙瘩和增生性瘢痕,自1996年以来十年内共治疗796例,随访2～10年。结果362例（506个部位）瘢痕疙瘩有效率达74．1％,复发率15．4％,434例增生性瘢痕有效率达84．8％,复发率8％。结论采用多种方法综合疗法是目前治疗瘢痕疙瘩和增生性瘢痕行之有效的手段,可显著降低复发率,副作用、不良反应较低。     

病理性瘢痕中ras原癌基因的表达

目的探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法应用免疫组化ＳＰ法,检测ｒａｓ ｐ２１蛋白在增生性瘢 痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达。结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中,ｒａｓ ｐ２１蛋白缺乏表达。结论 ｒａｓ原癌基因在病理性瘢痕形成中可能不突变或不起主要作用,这可能是病理性瘢痕较少癌变的原因。     

病理性瘢痕的放射治疗

瘢痕是创伤愈合过程的必然产物。胎儿早期伤口的愈合是一种完全性修复,这种瘢痕是属于正常组织修复过程的产物,称之为正常瘢痕;然而儿童与成人伤口愈合后因为多种因素的作用导致其结果是产生病理性瘢痕。病理性瘢痕是在创伤修复过程中发生异常,以胶原为主的细胞外基质成分大量沉积,发生真皮组织过度增生而产生的。病理性瘢痕包括瘢痕疙瘩和增生性瘢痕。瘢痕疙瘩是继发于皮肤创伤、烧伤或手术后,以胶原过度沉积于真皮和皮下组织为特征的皮肤胶原性疾病。其表现为过度增长,     

皮肤瘢痕治疗进展

皮肤瘢痕是创伤皮肤愈合后的产物,病理性瘢痕的病理特征是胶原等细胞外基质的过度沉积,皮肤瘢痕中的成纤维细胞,是创面愈合、瘢痕形成、增生和挛缩的功能性细胞,其增殖、活化、分化的异常直接导致皮肤病理性瘢痕的形成.皮肤瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是常见而治疗非常棘手的疾病群.近几十年来,皮肤瘢痕的治疗方法已由简单的手术切除发展到激光、药物乃至生物基因治疗等多种方法,以下对皮肤瘢痕的治疗方法做一个叙述.     

深度烧伤后增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中神经再生的研究

目的了解人类深度烧伤后增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中神经再生的状况。方法对57例临床和病理诊断均为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的深度烧伤患者的瘢痕组织进行免疫组化LSAB法双标染色,通过图像采集分析系统测定S-100和神经微丝蛋白(NF)的平均积分光密度值(M IOD)。结果随着时间推移,增生性瘢痕组与瘢痕疙瘩组神经再生逐渐增加,在伤后3~5月时间段内增长的速率较大,至18月以后,增生速率逐渐变小,其S-100和NF的表达,在伤后各时间段相比较,差异有统计学意义(P<0.05);增生性瘢痕组S-100和NF的表达在各时间段均高于瘢痕疙瘩组,但在3~5月时间段内差异无统计学意义,在6月及以上时间段内差异有统计学意义。结论S-100与NF能准确反映病理性瘢痕中神经再生情况。深度烧伤后病理性瘢痕中的神经再生随时间变化而变化,且增生性瘢痕中神经的再生多于瘢痕疙瘩。     

Ki-67在病理性瘢痕中的表达及意义

目的研究Ki-67在病理性瘢痕以及正常皮肤中的表达。方法应用免疫组化方法检测47例增生性瘢痕，22例瘢痕疙瘩，16例正常皮肤组织Ki-67的表达。结果病理性瘢痕中Ki-67的表达明显高于正常皮肤，瘢痕疙瘩组织中Ki-67表达高于增生性瘢痕。结论瘢痕增生与细胞增殖增高呈正相关；Ki-67的表达可以作为鉴别增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的指标之一。     

病理性瘢痕中Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA及胶原蛋白表达与分布的研究

目的　探讨病理性瘢痕中是否存在异常的胶原表达 ,及在瘢痕疙瘩 (K)与增生性瘢痕 (HS)中的区别 ,以期进一步了解两者的发生发展机制。方法　手术切取瘢痕标本 ,以普通瘢痕 (S)为对照 ,运用RT PCR方法和免疫组化测定病理性瘢痕中Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA及胶原蛋白的表达及分布情况。结果　病理性瘢痕中Ⅰ型前胶原mRNA及胶原蛋白表达与对照存在显著差异 (P <0 .0 5 ) ;Ⅲ型前胶原mRNA及胶原蛋白在K组中的表达较增生性瘢痕和对照显著增强 (P <0 .0 5 )。结论　病理性瘢痕组织中胶原合成及分布的变化在病理性瘢痕形成发展中起重要作用。     

cyclinD1?p16?cyclinA1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达及意义

目的:观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中成纤维细胞的cyclinD1、p16和cyclinA1的表达,探讨其表达的差异与两种不同类型瘢痕的形成之间的关联性.方法:实验组分为瘢痕疙瘩和增生性瘢痕两组,以正常皮肤组织作为对照组.通过SP免疫组化检测两实验组中cyclinD1、p16和cyclinA1的表达.结果:cyclinD1在瘢痕疙瘩的阳性表达率为91.7%,显著高于增生性瘢痕组的45.5%以及对照组(P<0.05);P16在增生性瘢痕的阳性表达率为81.8%,显著高于瘢痕疙瘩组的33.3%以及对照组(P<0.05);cyclinA1在瘢痕疙瘩的阳性表达率为75.0%.显著高于增生性瘢痕组的27.3%(P<0.05);cyclinD1和cyclinA1在增生性瘢痕组的表达率以及P16在瘢痕疙瘩组的表达率均高于正常皮肤组,但统计学分析其差异并不明娃.结论:在瘢痕的形成过程中,cyclinD1和p16作为一对细胞周期的正负调控因子和cyclinA1作为正调控因子的表达失衡对瘢痕的不同转归是重要的参与机制.     

病理性瘢痕发病机制及治疗研究进展

病理性瘢痕包括瘢痕疙瘩和增生性瘢痕,其具体发病机制目前仍不明确,可能与遗传因素、免疫因素、细胞因子表达改变及环境因素等有关。病理性瘢痕的治疗方法主要包括手术治疗和非手术治疗,非手术治疗主要有药物治疗、物理治疗及其他新型治疗等。单一治疗手段对病理性瘢痕的治疗效果和复发率控制均不理想,根据患者实际情况采取多种治疗方式联合治疗是提高治疗效果、降低复发率的最佳方案,特别是细胞生物学、分子生物学、基因学、免疫学等学科的发展及对病理性瘢痕的进一步认识,为该病的治疗提供了新的治疗理念和治疗手段。     

家族性圆柱瘤基因在病理性瘢痕中的表达

目的:探讨家族性圆柱瘤基因(cylindromatosis,CYLD)在病理性瘢痕组织及成纤维细胞中的表达及意义。方法:收集临床手术切除的皮肤标本72例,分为正常皮肤组(20例)、正常瘢痕组(14例)、瘢痕疙瘩组(25例)、增生性瘢痕组(13例)。免疫组织化学技术(SP法)和Western blot检测各组织中CYLD蛋白的表达情况并对结果进行差异比较;另收集瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及周围正常皮肤组织各10例,采用组织块贴壁法进行原代成纤维细胞培养,Western blot测定CYLD蛋白在3种成纤维细胞中的表达情况。结果:1免疫组化结果表明CYLD蛋白在A组(0.762±0.039)与B组(0.721±0.042)中的阳性表达明显高于C组(0.173±0.069)与D组(0.213±0.072),(F=213.832,P=0.000);C组、D组分别与A组比较(P值均为0.000),C组、D组分别与B组比较差异均具有统计学意义(P值均为0.000);2Western blot结果显示CYLD蛋白在正常皮肤(0.550±0.030)与正常瘢痕组织(0.442±0.016)中的表达明显高于瘢痕疙瘩(0.068±0.013)与增生性瘢痕(0.178±0.009)(F=424.685,P=0.000);3CYLD蛋白在正常成纤维细胞(0.564±0.037)中的表达同样明显高于瘢痕疙瘩(0.240±0.022)与增生性瘢痕成纤维细胞(0.256±0.038)(F=90.306,P=0.000)。结论:CYLD蛋白在病理性瘢痕成纤维中的表达低于正常皮肤与正常瘢痕,说明CYLD的低表达可能与病理性瘢痕的形成具有一定的关系。     

病理性瘢痕药物治疗进展

病理性瘢痕通常包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两种，是皮肤外伤后机体过度反应而愈合的结果。二者的发生机制是相似的，主要与成纤维细胞大量增殖和细胞外基质代谢异常有关。其治疗方法很多，大致可分为手术治疗和非手术治疗两大类。单纯手术切除瘢痕疙瘩容易复发，运用皮片或皮瓣移植等改进的手术方法，复发率仍旧很高，且有近半数的供区发生瘢痕疙瘩。非手术疗法包括压迫治疗、放疗、药物治疗、激光治疗、硅胶片疗法以及冷冻疗法等，其中药物治疗是重要手段之一。治疗病理性瘢痕的药物较多，近年来应用较多的有激素类药物、抗肿瘤药物、中药、干扰素等，现将其应用情况简述如下。     

病理性瘢痕基因治疗的研究现状

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩，目前国内外的研究尚未能很好地揭示其发病机制，临床防治也存在较大困难，成为了医学研究的难点和重点问题之一。近年来，随着基因工程技术的研究进展，病理性瘢痕的基因治疗成为研究的热点，现就其研究现状综述如下。     

手术联合外照射放射治疗与单纯手术治疗95例病理性瘢痕的疗效分析

目的探讨整形缝合法联合局部外照射治疗病理性瘢痕(瘢痕疙瘩和增生性瘢痕)的疗效及治疗原则。方法选取该院门诊2005年1月—2012年1月对95例病理性瘢痕患者按治疗方式分为不同手术缝合方法联合放疗组和单纯手术组,并比较两组疗效,率的比较采用χ2检验,计量资料使用t检验,检验水准=0.05。结果 95例患者治愈50例,占52.6%,显效26例,占27.4%,总有效率80.0%,总复发率20.0%。综合治疗组(手术+放疗)有效率92.31%,与单纯手术组(67.44%)相比差异有统计学意义(P<0.05);单纯手术治疗组治疗后半年内复发率23.26%,明显高于综合治疗组;单纯手术治疗组9个月内、1年内单手术治疗组复发率仍然高于综合治疗组,两组不同时段复发率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论手术联合放射治疗对病理性瘢痕的疗效优于单纯放射治疗。     

瘦素在病理性瘢痕中的表达及临床意义

目的:观察瘦素(leptin)在人病理性瘢痕中的表达情况,初步探讨瘦素与人病理性瘢痕发生的关系。方法:用PCR法检测人的10例正常皮肤,10例增生性瘢痕和10例瘢痕疙瘩组织中瘦素mRNA的表达。结果:正常皮肤瘦素mRNA呈现低表达,为0.55±0.17;增生性瘢痕组织有高表达,为0.86±0.13;瘢痕疙瘩组织呈现超高表达,为1.32±0.15。瘦素mRNA在增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组中的表达量都明显高于正常皮肤组(P<0.01),在瘢痕疙瘩组的表达量明显高于增生性瘢痕组(P<0.01)。结论:瘦素在病理性瘢痕中表达较高,在瘢痕疙瘩组织中尤其高,瘦素的表达程度与瘢痕的纤维化程度一致,瘦素在人的病理性瘢痕的发生发展中起到一定的作用,但具体的机制及是否可以作为瘢痕治疗的新靶点还需要进一步研究。     

瘢痕皮回植18例体会

瘢痕皮回植１８例体会李晓静宁金龙张林作者单位：安徽医科大学第一附属医院整形外科，合肥２３００２２增生性瘢痕及瘢痕疙瘩大多是由于烧伤、损伤或有瘢痕体质者极轻微的损伤所致，确切的病因不清，也缺乏特效的治疗方法，我科自８０年代用瘢痕皮回植作为覆盖供区或受区...     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩裸鼠模型的研制

目的；复制瘢痕动物模型，旨在形态学和组织学验证该模型的可靠性，为瘢痕的基础研究开辟一条新途径，方法：将增生性瘢痕和瘢痕疙瘩小组织块分别裸鼠皮下，携带一段时间（５－１２０天）且与原瘢痕作光镜和电镜对照，结果：术后裸鼠全部成活，植入物无变性坏死，且无异性细胞浸润，并保持其原有的胶原形态，透射电镜也证实特性保持不变。结论；增生性瘢痕和瘢痕疙瘩植入裸鼠体内能保持其原有的组织学结构和特征，裸鼠用作瘢痕动物模     

病理性瘢痕的非手术治疗

病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)或瘢痕疙瘩(keloid,K).一般临床上治疗多可分为非手术治疗和手术治疗.手术治疗主要是切除术、皮肤移植术、扩张术和磨削术等.而非手术治疗种类繁多,进展也较快,本文主要就病理性瘢痕非手术治疗现状进行综述.