miR-143下调肝癌细胞TLR2的表达并抑制肝癌细胞增殖和侵袭

目的探讨肝癌组织中小RNA-143(miR-143)的表达,并通过瞬时转染肝癌细胞观察对癌细胞生物学行为的影响。方法收集肝癌组织标本及其对应癌旁组织,实时定量PCR检测miR-143在肝癌组织与对应癌旁组织中的表达情况;人工合成寡义核苷酸miR-143 mimics,体外瞬时转染HepG2肝癌细胞,MTT法检测细胞增殖变化,annexinⅤ-FITC/PI染色结合流式细胞仪检测细胞凋亡变化,TranswellTM侵袭实验检测细胞侵袭力变化,Western blot法检测Toll样受体2(TLR2)、核因子κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及MMP-9蛋白表达情况。结果 miR-143在肝癌组织中低表达,通过转染miR-143mimics上调miR-143水平后,可以抑制肝癌细胞增殖、促进肝癌细胞凋亡、抑制肝癌细胞侵袭,并下调TLR2、NF-κB、MMP-2及MMP-9表达。结论 miR-143在肝癌中低表达,肝癌细胞过表达miR-143可下调TLR2、NF-κB、MMP-2及MMP-9表达。     

miR-144靶向Bcl-2抑制儿童急性淋巴细胞白血病细胞增殖并促进凋亡的分子机制研究

目的:观察miR-144对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)CEM/C1细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:运用qRT-PCR法和Western blot法检测非恶性血液病患儿脊髓组织(Normal组)、ALL患儿脊髓组织(ALL组)、CEM/C1细胞(CEM/C1组)、ALL癌细胞珠MOLT-4(MOLT-4组)和CCRF-CEM(CCRF-CEM组)中miR-144、Bcl-2mRNA和Bcl-2蛋白表达水平并比较组间差异;将不同质粒以脂质体法转染至CEM/C1细胞,分为miR-NC组(转染miR-NC)、miR-144组(转染miR-144mimics)、inhibitor NC组(转染inhibitor NC)、miR-144inhibitor组(转染miR-144inhibitor)、si-NC组(转染si-NC)、si-Bcl-2组(转染si-Bcl-2)、miR-144+Vector组(miR-144mimics和pcDNA 3.1共转染)、miR-144+Bcl-2组(miR-144mimics和pcDNA 3.1-Bcl-2共转染),Western blot检测各组细胞中Bcl-2蛋白表达;MTT法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测各组细胞的荧光素酶活性。结果:与Normal组相比,ALL组miR-144表达显著降低,Bcl-2mRNA和蛋白表达均显著升高(P0.01)。与CEM/C1组比较,MOLT-4组和CCRF-CEM组miR-144表达显著升高,Bcl-2mRNA和蛋白表达均显著降低(P0.01)。与miR-NC组相比,miR-144组细胞增殖率降低,凋亡率升高,Bcl-2(WT)细胞的荧光活性降低(P0.01)。与si-NC组相比,si-Bcl-2组细胞增殖率降低,凋亡率升高(P0.01)。与miR-144+Vector组相比,miR-144+Bcl-2组细胞增殖率降低,凋亡率升高(P0.01)。结论:miR-144可抑制儿童ALL癌细胞增殖,促进其凋亡,可能与其能靶向Bcl-2有关,或可为儿童ALL治疗提供新的靶点。     

miR-195抑制舌鳞癌细胞系CAL27增殖、迁移和侵袭

目的研究miR-195对舌鳞癌CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法用RT-qPCR检测舌鳞癌组织及癌旁正常组织中miR-195 mRNA的表达; CAL27细胞的分组及处理:miR-195组(转染miR-195 mimics)、miR-con组(转染miR-NC)、si-con组(转染si-con)、si-激酶12抑制剂SUZ12组(转染si-SUZ12)、miR-195+Ctrl组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1共转染)、miR-195+SUZ12组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1-SUZ12共转染); MTT法检测细胞增殖; Transwell检测细胞迁移和侵袭; Western blot检测细胞SUZ12蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测细胞荧光活性。结果舌鳞癌组织中miR-195 mRNA表达与癌旁正常组织及与健康口腔角质细胞NHOK相比显著降低(P0. 05);过表达miR-195及敲减SUZ12均可显著抑制CAL27细胞增殖、迁移及侵袭(P0. 05);过表达SUZ12可逆转miR-195对CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的抑制。结论 miR-195可抑制CAL27细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向SUZ12有关。     

miR-137对肾癌GRC-1细胞增殖与凋亡的影响

目的 研究miR-137对肾癌GRC-1细胞增殖与凋亡的影响.方法 采用miR-137模拟物转染至肾癌GRC-1细胞,实验分为未转染组(未进行miR-137模拟物转染)、miR-137对照组(转染随机序列)、miR-137转染组(进行miR-137模拟物转染).荧光定量PCR检测各组转染后48h细胞中miR-137表达水平,应用噻唑蓝细胞增殖试验(MTT)、流式细胞检测技术与免疫荧光评价miR-137对肾癌GRC-1细胞增殖和凋亡的影响.结果 转染miR-137模拟物48h后,荧光定量PCR检测发现未转染组、miR-137对照组及miR-137转染组GRC-1细胞中miR-137的相对表达量依次为(24.43±2.03)％、(26.57±2.55)％、和(73.30±3.29)％,差异有统计学意义(P＜0.05).MTT细胞增殖实验与流式细胞仪检测结果显示,与未转染组、miR-137对照组相比,miR-137转染组转染48h后肾癌GRC-1细胞的增殖率显著降低,凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05),而未转染组、miR-137对照组肾癌GRC-1细胞的增殖率、凋亡率比较差异无统计学意义(P＞0.02).结论 miR-137可明显抑制肾癌GRC-1细胞增殖和促进其凋亡,故有望成为肾癌基因治疗的新靶点.     

miR-214对人舌鳞状细胞癌增殖能力影响的体外实验研究

目的 研究microRNA-214(miR-214)对舌癌AW13516细胞增殖能力的影响及其相关机制.方法 建立MIR(miR-214 mimics)组、NC(阴性转染)组及无转染对照(MOCK)组细胞.采用RT-PCR法检测各组miR-214水平;Western印迹法检测HM1、PCNA、cyclin D1的表达,采用MTT实验检测细胞增殖能力;采用软琼脂集落形成实验和平板克隆形成实验检测细胞形成克隆的能力;采用流式细胞术观察各组细胞凋亡比例变化.结果 与阴性转染组和无转染对照组相比,miR-214 mimics干预AW13516细胞后,MIR组miR-214表达水平明显升高(P＜0.05),PIMl、PCNA、cyclin D1蛋白表达水平降低,细胞增殖能力明显降低,克隆形成能力明显减弱,凋亡比例明显升高(P＜0.05).结论 miR-214可能通过降低PIM1水平下调PCNA、cyclin D1蛋白表达,抑制舌癌AW13516细胞的增殖能力并促进其凋亡.     

miR-375对人结肠癌细胞株HCT116活性、细胞周期及凋亡的影响

目的:探讨微小RNA-375(microRNA-375,miR-375)对人结肠癌细胞HCT116活性、细胞周期及凋亡的影响。方法:Real-time PCR检测不同结直肠癌细胞中miR-375的表达情况。脂质体转染法将miR-375模拟物(mimics)转入HCT116细胞,用real-time PCR法检测miR-375及AEG-1 mRNA的表达情况;MTT法检测细胞活性的改变情况;流式细胞技术检测miR-375对细胞凋亡及细胞周期的影响。结果:Real-time PCR结果显示HCT116在4个结直肠癌细胞株中miR-375的表达量最低;miR-375 mimics组中miR-375表达量较对照组明显上调;miR-375高表达可以显著抑制AEG-1 mRNA的表达水平。miR-375 mimics组细胞活性明显受到抑制,同时细胞凋亡率明显增加,G1期所占细胞数增加,而S期所占细胞数减少。结论:miR-375可以抑制结肠癌HCT116细胞的活性,介导细胞周期阻滞并促进其凋亡。miR-375作为一种抑癌因子,在结肠癌中可能通过抑制AEG-1发挥抑癌作用。     

上调microRNA-383对人髓母细胞瘤D341细胞系中PRDX3表达的影响

目的探讨microRNA-383(miR-383)对人髓母细胞瘤D341细胞系中PRDX3基因的表达及细胞增殖活性与凋亡等细胞功能学的影响。方法应用实时荧光定量PCR法检测人髓母细胞瘤D341细胞系、正常脑组织中miR-383及PRDX3 mRNA表达水平;采用Western blot法检测人髓母细胞瘤D341细胞系、正常脑组织中PRDX3基因、蛋白表达水平;人工合成miR-383模拟体(mimics)转染MBD341细胞系,采用cck-8法、流式细胞术等实验方法检测转染人髓母细胞瘤D341细胞系后各组D341细胞增殖与凋亡、细胞内活性氧水平、线粒体膜电位水平的变化。结果人髓母细胞瘤BD341细胞系中miR-383表达水平为正常脑组织的0.524倍,明显下调。而PRDX3基因mRNA表达水平为正常脑组织的5.214倍,蛋白表达水平较正常脑组织明显上调。miR-383 mimics转染D341细胞系24、48 h,实验组miR-383表达水平均明显高于空白对照组,且48 h作用更加明显;而PRDX3基因mRNA、蛋白表达水平48 h较空白对照组降低。cck-8法检测提示实验组中细胞增殖率降低(P<0.05)。An-nexinV-FITC法检测转染后24、48 h细胞凋亡结果显示miR-383 mimics实验组细胞早期凋亡率明显增高,且24 h作用较明显(P=0.000)。细胞内活性氧水平和线粒体膜电位水平检测结果分别显示,转染后24、48 h实验组较对照组细胞内活性氧水平明显升高,而线粒体膜电位水平较对照组明显降低。结论与正常脑组织相比,miR-383在人髓母细胞瘤D341细胞系中表达降低,PRDX3基因表达升高。上调miR-383可敲低D341细胞系中PRDX3基因表达,并可抑制D341细胞增殖活性,促进D341细胞凋亡,出现D341细胞内活性氧水平升高、线粒体膜电位水平降低的细胞功能学变化。     

miR-129抑制鼻咽癌细胞系CNE2增殖

目的检测miR-129对鼻咽癌细胞系CNE2细胞生物学功能的影响。方法人工合成miR-129模拟物(mimics)和抑制物(inhibitor),转染至鼻咽癌CNE2细胞中,RT-qPCR检测细胞miR-129表达;CCK8法检测细胞增殖;Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡能力。结果与对照组相比,转染miR-129 mimics组的miR-129表达水平明显升高(P0.05);转染miR-129 inhibitor组的miR-129表达水平均明显降低(P0.05);与对照组相比,转染miR-129 mimics组CNE2细胞增殖能力、侵袭能力显著下降(P0.05),凋亡显著增多(P0.05);与对照组相比,转染miR-129 inhibitor组CNE2细胞增殖能力、侵袭能力显著升高(P0.05),凋亡显著下降(P0.05)。结论 miR-129抑制鼻咽癌细胞系CNE2的增殖和迁移能力,促进细胞凋亡。     

Upregulation of microRNA-383 influences the PRDX3 expression on human medulloblastoma cell line D341

目的 探讨microRNA-383(miR-383)对人髓母细胞瘤D341细胞系中PRDX3基因的表达及细胞增殖活性与凋亡等细胞功能学的影响.方法 应用实时荧光定量PCR法检测人髓母细胞瘤D341细胞系、正常脑组织中miR-383及PRDX3 mRNA表达水平;采用Western blot法检测人髓母细胞瘤D341细胞系、正常脑组织中PRDX3基因、蛋白表达水平;人工合成miR-383模拟体(mimics)转染MBD341细胞系,采用cck-8法、流式细胞术等实验方法检测转染人髓母细胞瘤D341细胞系后各组D341细胞增殖与凋亡、细胞内活性氧水平、线粒体膜电位水平的变化.结果 人髓母细胞瘤BD341细胞系中miR-383表达水平为正常脑组织的0.524倍,明显下调.而PRDX3基因mRNA表达水平为正常脑组织的5.214倍,蛋白表达水平较正常脑组织明显上调.miR-383 mimics转染D341细胞系24、48 h,实验组miR-383表达水平均明显高于空白对照组,且48 h作用更加明显;而PRDX3基因mRNA、蛋白表达水平48 h较空白对照组降低.cck-8法检测提示实验组中细胞增殖率降低(P<0.05).AnnexinV-FITC法检测转染后24、48 h细胞凋亡结果显示miR-383 mimics实验组细胞早期凋亡率明显增高,且24 h作用较明显(P=0.000).细胞内活性氧水平和线粒体膜电位水平检测结果分别显示,转染后24、48 h实验组较对照组细胞内活性氧水平明显升高,而线粒体膜电位水平较对照组明显降低.结论 与正常脑组织相比,miR-383在人髓母细胞瘤D341细胞系中表达降低,PRDX3基因表达升高.上调miR-383可敲低D341细胞系中PRDX3基因表达,并可抑制D341细胞增殖活性,促进D341细胞凋亡,出现D341细胞内活性氧水平升高、线粒体膜电位水平降低的细胞功能学变化.     

miR-140在人胃癌组织中的表达及对SGC-7901胃癌细胞功能的影响

 目的: 研究microRNA-140(miR-140)在人胃癌和正常胃组织中的表达水平,以及调控miR-140表达后对SGC-7901胃癌细胞功能的影响。方法: 采用实时荧光定量PCR检测miR-140在人胃癌和正常胃组织中的表达水平;将miR-140 mimics(miR-140上调表达)和miR-140 inhibitors(miR-140下调表达)分别通过脂质体转染至人胃癌SGC-7901细胞中,同时设置未转染对照组(control组)和miRNA无义序列转染对照组(NC组)。实时荧光定量PCR检测转染后各组细胞中miR-140的表达变化;MTT方法检测各组细胞的生长活力和顺铂(DDP)作用下的生长抑制率;流式细胞术检测各组的细胞周期和凋亡率;Transwell实验检测各组细胞侵袭能力;Western blot检测各组细胞中组蛋白脱乙酰酶4(HDAC4)蛋白表达。结果: miR-140在人胃癌组织中表达水平显著低于正常胃组织(P<0.05)。与control和NC组相比,miR-140 mimics组中SGC-7901细胞活力和侵袭能力下降,细胞周期被阻滞,DDP作用下细胞生长抑制率和凋亡率上升,且HDAC4蛋白表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05);而miR-140 inhibitors组中SGC-7901细胞活力和侵袭能力上升,细胞周期被促进,DDP作用下细胞生长抑制率和凋亡率下降,且HDAC4蛋白表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论: miR-140在胃癌组织中低表达,可作为抑癌因子调控胃癌细胞活力、细胞周期变化、凋亡、侵袭并通过下调HDAC4发挥作用。miR-140可能作为胃癌诊断和治疗的新靶点。     

miR-217调控lncRNAMALAT1影响食管鳞癌细胞的生物学行为

目的　探讨miR-217通过调控lncRNA MALAT1抑制食管鳞状细胞癌细胞的增殖,迁移和侵袭行为及其机制。 方法　qPCR检测miR-217在食管鳞状细胞癌组织和不同细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因检测miR-217与MALAT1之间的相互作用;MTT增殖实验检测抑制miR-217后食管鳞状细胞癌细胞的增殖能力的变化情况;划痕愈合试验和Transwell侵袭实验检测抑制miR-217后食管鳞状细胞癌细胞的迁移和侵袭行为的变化情况;Western blotting实验检测miR-217对MALAT1下游相关蛋白表达情况的影响。 结果　与正常食管组织相比,食管鳞状细胞癌组织中miR-217的表达水平相对上调,与其他细胞株相比,Ec109细胞中miR-217表达最高;双荧光素酶实验证实miR-217能与MALAT1的3’ UTR特异性结合,可以调控MALAT1的表达与活性;抑制miR-217的表达后可以抑制食管鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力;抑制miR-217后MALAT1下游MIA2,ROBO1表达明显下调。 结论　miR-217可以调控MALAT1的表达影响食管鳞状细胞癌细胞的生物学行为。     

人乳头瘤病毒16型E＿6E＿7基因反义质粒对人宫颈癌细胞恶性的逆转作用

构建可为地塞米松诱导表达的人乳头瘤病毒１６型（ＨＰＶ－１６）Ｅ＿６Ｅ＿７基因反义质粒（ｐ１６ａｓＥ＿６Ｅ＿７Ｎｅｏ），利用磷酸钙沉淀法将其分别转染到ＨＰＶ－１６阳性的人宫颈癌细胞株Ｃａｓｋｉ和ＨＰＶ阴性的人宫颈癌细胞株Ｃ－３３Ａ中。地塞米松诱导反义质粒表达后，ＣａｓＫｉ细胞失去其恶性表型，而Ｃ－３３Ａ细胞的生长特性及恶性行为未发生变化。说明反义质粒能够改变Ｃａｓｋｉ细胞的恶性表型，且这种改变是通过特异性抑制Ｅ＿６Ｅ＿７基因表达实现的。     

miR-4746促进PRKACB表达上调并促进食管鳞癌细胞增殖

目的研究miR-4746在食管鳞癌中的表达及其对食管鳞癌细胞的增殖的影响。方法收集食管鳞癌患者的癌组织和癌旁组织标本,RT-PCR和Western blot检测miR-4746和PRKACB的表达,并分析二者mRNA水平的相关性。培养EC9706、HET-1A、TE-1细胞,并转染miR-control、miR-4746 mimic或inhibitor,RT-PCR检测PRKACB的表达水平,MTT法检测细胞的增殖水平。结果在食管鳞癌患者的标本中,癌组织中miR-4746和PRKACB的表达显著低于癌旁组织,miR-4746和PRKACB的表达水平呈正相关。在转染miR-4746 mimic后,PRKACB的表达上调,EC9706、HET-1A、TE-1细胞的增殖受到促进;在转染miR-4746 inhibitor后,PRKACB的表达下调,EC9706、HET-1A、TE-1细胞的增殖受到抑制。结论miR-4746促进PRKACB表达上调,并促进食管鳞癌细胞的增殖。     

LncRNA DSCAM-AS1通过靶向miR-627-3p调控皮肤鳞状细胞癌增殖、侵袭和迁移

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)唐氏综合征细胞粘附分子反义1(DSCAM-AS1)靶向miR-627-3p对人皮肤鳞状细胞癌增殖和侵袭能力的影响和分子机制.方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测DSCAM-AS1和miR-627-3p在人永生化表皮细胞HaCaT和3种皮肤鳞状细胞癌细胞(SCC13...     

Tumor suppressive microRNA-375 regulates oncogene AEG-1/MTDH in head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC)

Our microRNA (miRNA) expression signatures of hypopharyngeal squamous cell carcinoma, maxillary sinus squamous cell carcinoma and esophageal squamous cell carcinoma revealed that miR-375 was significantly reduced in cancer tissues compared with normal epithelium. In this study, we focused on the functional significance of miR-375 in cancer cells and identification of miR-375-regulated novel cancer networks in head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC). Restoration of miR-375 showed significant inhibition of cell proliferation and induction of cell apoptosis in SAS and FaDu cell lines, suggesting that miR-375 functions as a tumor suppressor. We adopted genome-wide gene expression analysis to search for miR-375-regulated molecular targets. Gene expression data and luciferase reporter assays revealed that AEG-1/MTDH was directly regulated by miR-375. Cancer cell proliferation was significantly inhibited in HNSCC cells transfected with si-AEG-1/MTDH. In addition, expression levels of AEG-1/MTDH were significantly upregulated in cancer tissues. Therefore, AEG-1/MTDH may function as an oncogene in HNSCC. The identification of novel tumor suppressive miRNA and its regulated cancer pathways could provide new insights into potential molecular mechanisms of HNSCC oncogenesis.     

MiR-143通过靶控KRAS表达对白血病细胞增殖的影响

目的：探讨miR-143靶向KRAS对急性髓系白血病细胞系HL-60增殖的影响。方法选取HL-60为研究对象,采用荧光素酶报告基因实验验证miR-143对KRAS的靶向作用;采用RT-PCR检测细胞中miR-143及KRAS mRNA表达;采用Western印迹检测细胞中KRAS蛋白表达;采用MTT法检测HL-60增殖水平。结果与正常人外周血单个核细胞（ peripheral blood mononuclear cell, PBMNC）相比较, HL-60中miR-143表达显著降低, KRAS蛋白表达显著增加（ P＜0.01）。 miR-143可与KRAS基因3＇-非翻译区（ un-translated region, UTR）特异性结合。转染miR-143模拟物（ miR-143 mimic）可使HL-60中miR-143表达显著提高, KRAS蛋白表达显著降低,细胞增殖受到抑制;转染miR-143模拟物＋KRAS可使KRAS蛋白表达显著提高,同时部分逆转miR-143对HL-60细胞增殖的抑制作用。结论 miR-143可通过靶向KRAS抑制急性髓系白血病细胞系HL-60增殖。     

LINC00659靶向miR-149-5p调控食管鳞癌细胞Eca-109的增殖、迁移、侵袭及放射敏感性

目的 探讨长基因间非编码RNA 00659(LINC00659)是否靶向miR-149-5p调控食管鳞癌Eca-109细胞的增殖、 迁移侵袭及放射敏感性.方法 实时定量PCR(RT-qPCR)分析30对食管鳞癌组织、 对照组织中LINC00659和miR-149-5p表达量.将Eca-109细胞分为si-NC组、si-...     

Targeting miR-21 with AS-miR-21 suppresses aggressive growth of human tongue squamous cell carcinoma in vivo

MicroRNAs (miRNAs) are involved in many human malignant tumors. Notably, miR-21 was identified to contribute to tumorigenicity. To investigate the repressive effect of targeting miR-21 with AS-miR-21 on proliferation of tongue squamous cell carcinoma (TSCC). We established the Tca8113-luc cell line with stable luciferase expression using pGL6-luciferase (pGL6-luc) plasmid transfection. TSCC xenograft models were characterized by high tumorigenicity rate and stable growth. Intratumor injection of Oligofectamine™-mediated AS-miR-21 significantly inhibited TSCC growth. The suppression of malignant phenotype was also accompanied by decreased photon signals, rare necrosis foci, smaller nucleuses, weakly stained nucleuses, atypia reversal and tumor angiogenesis reduction. Additionally, miR-21 expression was markedly decreased in TSCC xenografts and the apoptotic index was increased. Intratumor injection of AS-miR-21 into TSCC xenografts could reduce expression of miR-21, promote apoptosis of TSCC cells and inhibit TSCC proliferation.     

MicroRNA143调节结肠癌细胞KRAS蛋白的表达

目的：探讨结肠癌细胞中microRNA143（miR-143）对KRAS蛋白表达的影响及其作用机制。方法: 从基因组DNA中克隆pri-miR-143基因，构建miR-143的表达载体。miR-143转染结肠癌细胞系SW480，用Northern blotting方法测定miR-143水平的变化，通过RT-PCR和Western blotting方法检测转染细胞中KRAS基因的表达。构建含miR-143结合位点的荧光素酶报告载体，与miR-143表达载体共转染，检测细胞中的荧光素酶活性。结果: 基因转染的SW480细胞中miR-143的表达显著升高， KRAS蛋白的表达水平下降约40%，KRAS mRNA则未受影响。miR-143表达载体与含miR-143结合位点的报告载体共转染可以抑制细胞中的荧光素酶活性。结论: 结肠癌细胞中microRNA143在转录后水平抑制KRAS蛋白的表达。     

SLC7A11-AS1调控miR-429对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖、凋亡及迁移的影响

目的 探讨SLC7A11-AS1对口腔鳞癌细胞CAL-27细胞增殖、 凋亡及迁移的影响及分子机制.方法 收集29例口腔鳞癌患者癌组织及癌旁组织;CAL-27细胞分为si-NC组、si-SLC7A11-AS1组、si-SLC7A11-AS1+anti-miR-NC组、si-SLC7A11-AS1+anti-miR-429...