阿魏酸对正常及缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏功能的影响

目的探讨阿魏酸（FA）对正常及缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏功能的影响。方法72只SD大鼠随机分为4组：正常对照组（Con）、阿魏酸组（FA1）、缺血/再灌注损伤组（I/R）、阿魏酸＋缺血/再灌注损伤组（FA2）。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察阿魏酸用药前后心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（dp/dtmax）、左心室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间（t-dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）等心功能指标的变化。结果FA1组中LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax相比于Con组,抑制程度较高,其中LVSP抑制率在10^-6mmol/L-10^-2mmol/L呈剂量依赖性增强,10^-5mmol/L以上浓度组具有统计学意义（P〈0.05）;FA2组相对于I/R组,LVSP恢复率在10^-6mmol/L-10^-2mmol/L呈剂量依赖性增强,同样在10^-5mmol/L-10^-2mmol/L浓度间具有统计学意义（P〈0.05）;dp/dtmax在再灌注30min和60min时表现为10^-4mmol/L-10^-2mmol/L浓度组有统计学意义（P〈0.05）;在HR恢复率方面,再灌注30min和60min时,FA2组不同浓度恢复率均低于I/R组（P〈0.05）。结论阿魏酸可以抑制正常大鼠心脏收缩舒张功能,能改善正常离体大鼠心脏的缺血/再灌注损伤。     

谷氨酰胺对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响

目的研究谷氨酰胺对心肌缺血再灌注损伤时心功能和心肌酶的影响。方法30只sD大鼠取心脏建立Langendorff灌注模型,随机分为三组：（1）对照组（A组,正常灌注90min）;（2）缺血再灌注组（B组,全心缺血30min,复灌60min）;（3）谷氨酰胺组（c组,取心脏前3小时静脉注射谷氨酰胺0．75g/kg,全心缺血30min,复灌60min）。记录三组心脏的血流动力学水平,测定冠脉流出液肌钙蛋白I水平,测定复灌后心肌的热休克蛋白70水平。结果实与缺血再灌注组相比,谷氨酰胺组的左室发展压（LVDP）、左室内压上升/下降速率（±dp/dt）和心率明显增加,左室舒张末期压力（LVEDP）和肌钙蛋白I水平显著降低（P均〈0．05）,谷氨酰胺组热休克蛋白70表达水平显著增加（P〈0．05）。结论谷氨酰胺能改善缺血再灌注损伤大鼠心脏的血流动力学,减轻心肌损伤,这些作用可能与其诱导热休克蛋白70表达相关。     

低氧习服对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的研究急性低氧和间断低氧习服对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响.方法经间断低氧习服(模拟海拔3000m,5000m低氧2周,每天4 h,最后8000m低氧4 h)和急性低氧(模拟海拔8000m低氧4 h)的大鼠,麻醉后开胸,迅速取出心脏,观察其离体心脏缺血/再灌注损伤情况.结果离体心脏缺血/再灌时的心率在第3min时最低,以后逐渐恢复,低氧习服组和急性低氧组的心率可恢复至缺血前水平,显著高于常氧对照组.反映心脏收缩功能的指标左心室收缩压(LVSP)和 dp/dtmax及反映心脏舒张功能的指标-dp/dtmax在复灌的第3～5 min时降至最低,心脏功能损伤较重,以后逐渐恢复.其中低氧习服组大鼠离体心脏的LVSP、 dp/dtmax和-dp/dtmax显著高于常氧对照组和急性低氧组.冠脉流出液中的肌酸磷酸激酶(CPK)亦在缺血/再灌后显著升高,且有不断升高的趋势,低氧习服组的CPK含量显著低于常氧对照组和急性低氧组.结论低氧习服可减轻大鼠离体心脏的缺血/再灌损伤.     

缝隙连接阻滞剂对离体SD大鼠局部缺血心脏血流动力学的影响

目的 观察缝隙连接阻滞剂16-DSA对离体SD大鼠正常心脏及局部缺血心脏机械功能的影响,探索缝隙连接在维持心脏机械功能的作用.方法 建立离体SD火鼠心脏Langendorff灌流模型（含16-DSA的K-H灌流液）;结扎左前降支,建立局部心肌缺血模型;取缺血部分心肌进行免疫荧光染色检测,应用图像分析系统半定量分析细胞间机械连接和缝隙连接的代表蛋白,包括Desmoplakin和缝隙连接蛋白43（ Cx43）蛋白的水平.透射电镜观察缺血及16-DSA对心肌结构的影响.结果（1）16-DSA有使正常心脏左心室压最大上升速率（dp/dtmax）和左心室收缩峰压（LVSP）下降的趋势,对左心室舒张末压（LVEDP）无明显影响.局部缺血心脏的LVSP,dp/dtmax明显下降,LVEDP明显上升,16-DSA对缺血心脏的LVSP、dp/dtmax均无明显影响,对LVEDP有改善的趋势.（2）缺血心肌Cx43和Desmoplakin的表达面积比正常心肌明显减少.16-DSA可使缺血所致Cx43的减少发生部分逆转,但对Desmoplakin无明显影响.（3）通过透射电镜可见缺血对心肌细胞有破坏性影响,16-DSA可以减轻该影响.结论 （1）16-DSA可以使正常心脏的收缩功能下降,而对舒张功能无明显影响.（2）16-DSA可以部分逆转缺血对心脏舒张功能的破坏,可能与其部分逆转缺血对Cx43下调有关.但其对心肌机械连接——桥粒无明显影响.（3）16-DSA可以减轻由于缺血造成的心肌损害.     

莫沙比利对大鼠离体心脏心功能和心律的影响

目的 观察5-HT4受体激动剂莫沙比利（mosapride）对大鼠离体心脏心律和心功能的影响,并探讨可能的电生理学机制.方法 采用成年健康雄性SD大鼠建立离体心脏Langendorff主动脉逆行灌流系统.将实验大鼠分成4组：正常对照组,莫沙比利1 μmol/L组、10 μmol/L组和西沙比利阳性对照组,每组8只大鼠.正常对照组用台氏液灌流,实验组在台氏液中分别加用莫沙比利1μmol/L、10 μmol/L和西沙比利1 μmol/L行心脏主动脉逆行灌流,记录心电图和心功能指标.观察给药30 min内心率、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVDP）、左室收缩最大上升速率（＋dp/dtmax）、左室舒张最大下降速率（-dp/dtmax）的变化,分别累计期前收缩次数（PVB）、室速（VT）和室颤（VF）发生率,比较两种5-HT4受体激动剂对心律和心功能的影响.结果 在大鼠离体心脏给药30 min内,1μmol/L和10 μmol/L莫沙比利对大鼠心律和心功能均无明显影响（P＞0.05）,1μmol/L莫沙比利不诱发心律失常,10 μmol/L莫沙比利可引起偶发PVB（2±3）个.阳性对照药西沙比利（1 μmol/L）可轻度加快心率,对心功能无明显影响,但可诱发明显的心律失常,给药30 min内,PVB（81±13）个,VT和VF发生率分别为25.0％和12.5％（P＜0.01）.结论 5-HT4受体激动剂莫沙比利对大鼠离体心脏心律和心功能无明显影响,可以作为一种替代西沙比利的安全促胃肠动力药.     

利多卡因和普罗帕酮对离体大鼠心脏功能的影响

目的 观察在非缺血及缺血状态下,不同浓度利多卡因和普罗帕酮对离体大鼠心脏功能的影响.方法 采用Langendorff离体心脏灌流的方法,观察不同浓度利多卡因和普罗帕酮对非缺血及缺血大鼠心脏左室功能的影响.结果 非缺血组含不同浓度利多卡因、普罗帕酮的灌流液灌注大鼠心脏5 min,与基础值相比,利多卡因0.0 μg/mL、2.5 μg/mL、5.0 μg/mL、10.0 μg/mL、20.0 μg/mL使左室功能分别降低(0.5±0.1)%、(34.1±5.7)%、(38.0±7.4)%、(44.2±5.1)%和(64.7±6.0)%,普罗帕酮0.000 μmol/L、0.001 μmol/L、0.010 μmol/L、0.100 μmol/L、1.000 μmol/L使左室功能分别降低(0.5±0.1)%、(13.1±2.1)%、(23.1±2.6)%、(36.3±5.5)%和(46.4±2.5)%.缺血组含不同浓度利多卡因、普罗帕酮的缺血灌流液灌注大鼠心脏5min,与基础值相比,利多卡因0.0 μg/mL、2.5 μg/mL、5.0 μg/mL、10.0 μg/mL、20.0 μg/mL使左室功能分别降低(86.3±4.4)%、(76.6±6.7)%、(85.6±4.4)%、(92.1±1.8)%和(94.2±3.0)%,普罗帕酮0.000 μmol/L、0.001 μmol/L、0.010 μmol/L、0.100 μmol/L、1.000 μmol/L)使左室功能分别降低(86.3±4.4)%、(73.2±2.4)%、(84.0±3.1)%、(88.4±4.8)%和(90.3±0.3)%.结论 利多卡因和普罗帕酮剂量依赖性抑制非缺血大鼠心脏功能.低浓度利多卡因和普罗帕酮保护缺血大鼠心脏功能.     

克罗卡林和JTV-506对大鼠离体心脏心功能的影响

目的 :对比两种不同的 ATP敏感性钾通道 （KATP通道 ）开放剂克罗卡林 （CR）和 JTV- 5 0 6 （JTV）对大鼠离体心脏心功能的影响及缺血后的心脏保护作用。方法 :用含不同药物浓度的灌注液灌注心脏并将心脏进行完全缺血 2 5min,再灌注 30 m in,观察各组心功能的变化。结果 :1～ 2 0μm ol/ L CR及 JTV均能显著增加冠脉灌注量 ,1μm ol/ L的 CR和 JTV较对照组均有改善缺血后心功能的作用 ,其作用可完全被格列本脲所阻断。结论 :两药均有明显冠脉扩张作用 ,大剂量应用可降低心脏收缩功能 ,用不影响心功能的剂量两者均有对缺血后心脏的保护作用 ,此作用与ATP敏感性钾通道开放有关。     

左旋精氨酸对离体大鼠心脏功能的影响

目的 :对不同剂量的左旋精氨酸 (L - Arg)对心脏的作用进行初步探讨。　　方法 :将 40只大鼠分成 5组 ,每组 8只 ,分别为 L - Arg 0 .1、1、10、2 0及 40 mmol/ L组。用 L angendorff离体大鼠心脏逆行灌流法 ,记录用药前后左心室收缩压、左心室内压正负相最大变化速率以及心率的变化。　　结果 :与自身对照 (用药前 )比较 ,L - Arg 0 .1mmol/ L组所有观察指标无统计学差异 ;L - Arg 1mmol/ L组所有观察指标显著升高 (P<0 .0 1) ;L - Arg 10 mmol/ L组仅左心室内压正负相最大变化速率值降低 (P<0 .0 1) ;L - Arg 2 0 mmol/ L组及 40 mmol/ L组所有观察指标显著降低 (P<0 .0 1)。　　结论 :1生理浓度 L - Arg 0 .1mmol/ L对大鼠离体心脏功能无明显影响。2 L - Arg 1mmol/ L对大鼠离体心脏功能有正性变时 ,变力作用。3 L - Arg 2 0 mmol/ L及 40 mmol/ L时对大鼠离体心脏左心室压力指标及心率产生明显抑制作用。     

雄激素对离体大鼠心脏缺血/再灌注心功能及心肌凋亡的影响

目的观察雄激素对离体大鼠缺血/再灌注心脏功能和心肌细胞凋亡的影响。方法SD大鼠42只,随机分为雄激素组（TUD500mg/kg）、对照组、去势组,每组14只。制备大鼠离体缺血/再灌注模型（缺血30min,再灌注2h）,观察左室压力,再灌注结束后检测心肌梗死率和细胞凋亡指数,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2、Bax和Caspase-3水平。结果①与对照组、去势组相比,雄激素组可以明显改善再灌注后的心脏左室收缩及舒张功能（P<0.05）;②雄激素组心肌梗死范围（31±11）%比对照组（39±8）%和去势组（44±7）%显著减少（均P<0.05）;③雄激素抑制心肌细胞凋亡的发生[（3.7±1.1）%vs（5.8±0.9）%、（6.5±2.3）%,均P<0.05],增加心肌组织中Bcl-2含量,Bax含量未见显著变化,Caspase-3激活减少,有统计学意义（P<0.05）。结论雄激素对离体心脏缺血/再灌注有保护作用,心肌细胞凋亡为其发挥保护作用的机制之一。     

卡托普利对家兔急性缺血心肌室颤阈值和不应期离散度的影响

目的：观察卡托昔利对急性缺血心肌电生理特性和心室颤动(室颤)发生率的影响。方法：对在体兔心脏行冠状动脉左室支中点完全结扎，测定心肌室颤阈值(VFT)和不应期离散度(DRP)。结果：卡托普利提高缺血心肌VFT，降低DRP，并加速两者的恢复过程，缺血组室颤发生率为62．5%(n=8)，缺血干预组室颤发生率为11.1％(n=9)．差异有显著性。结论：提示卡托普利能稳定缺血心肌电生理，减少冠状动脉结扎后室颤发生，上述作用与其抑制血浆去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素I(A1)水平和减少心肌缺血面积有关。     

外源性溶血磷脂酰胆碱和缺血预处理对离体大鼠工作心脏的作用

目的 :观察外源性溶血磷脂酰胆碱 （L PC）对离体大鼠工作心脏的损伤作用及缺血预处理 （IP）对离体大鼠心脏的保护作用。方法 :制备离体大鼠工作心脏模型。随机分为 4组 :C组 :用 K- H液连续灌注 35 min; 组 :停灌注 40 m in,再灌注 30 m in;L 组 :用含 5 μmol/L L PC的 K- H液灌注 5 min,再用正常 K- H液灌注 30 min;P组 :停灌注 5 m in后再灌注 5 min,重复 3次 ,然后重复 L 组全过程。结果 :再灌后 ,L 组和 I组心功能均明显下降 ,室颤发生率提高 ,灌注液中乳酸脱氢酶 （L DH）和丙二醛 （MDA）含量明显升高 ,心肌组织中超氧化物歧化酶 （SOD）活力明显降低。与 L 组相比 ,P组心功能指标明显升高 ,L DH和 MDA含量明显降低 ,SOD活力较高 ,无室颤发生。结论 :L PC可导致与经典方法类似效果的类缺血再灌注损伤作用 ,IP对 L PC损伤有保护作用。     

黄芪注射液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及机制。方法SD大鼠30只随机分为3组,非缺血灌注组(C组):正常灌注80min;缺血再灌注组(I/R组):灌流20min后,停灌30min,再灌30min;黄芪-缺血再灌注(H I/R组):K-H液中加入黄芪注射液(10mg/L),灌流20min后,开始停灌30min,再灌含有黄芪的K-H液30min。观察黄芪对大鼠全心缺血-再灌注心功能、肌酸激酶(CK)、心肌丙二醛(MDA)的影响。结果①心功能:H I/R组较I/R组显著改善缺血再灌注心肌的心功能;②心肌酶谱:C组在整个灌流过程中CK含量很低,I/R组在30min复灌后有大量的CK漏出,CK值高于C组(P<0.01),H I/R组冠状动脉流出液中CK为(1.20±0.02)IU/(gwt·min),I/R组为(2.32±0.06)IU/(gwt·min);③MDA:黄芪灌注后心肌组织中MDA明显下降。结论黄芪通过抑制氧自由基的产生、改善心肌舒张功能而发挥拮抗心肌再灌注损伤作用。     

地氟烷预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制

目的探讨地氟烷预处理在大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)中的保护作用是否与单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)有关。方法清洁级健康雄性大鼠50只,2~3月龄,体重250~280 g,切取离体心脏并随机分为正常对照(C)组、IR组、地氟烷预处理+IR(DR)组、地氟烷预处理+AMPK抑制剂+IR(DC)组和IR+AMPK抑制剂(CR)组各10只。DR组和DC组在给予大鼠吸入1 MAC的地氟烷30 min后立即切取心脏。采用Langendorff灌注装置并以95%O_2~5%CO_2饱和的K-H液作为灌注液,在平衡灌注15 min后,停止灌注30 min后再灌注60 min建立IR模型。分别在停止灌注前和再灌注60 min时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt)和左室内压最大下降速率(-dp/dt)。采用caspase-3活性检测试剂盒测定心肌组织内caspase-3活性,酶联免疫吸附(ELISA)法检测冠脉流出液中心肌肌钙蛋白(c Tn)I浓度。采用免疫组织化学法和Western印迹法检测心肌组织内AMPK(Thr-172)的磷酸化水平。结果与C组比较,IR组离体心脏再灌注60 min时HR、LVDP、+dp/dt和-dp/dt显著降低(P<0.05),心肌组织caspase-3活性和冠脉流出液中cTnI浓度显著升高(P<0.05),而AMPK(Thr-172)的磷酸化水平无显著差异(P>0.05)。与IR组比较,DR组HR、LVDP、+dp/dt和-dp/dt显著升高(P<0.05),caspase-3活性和cTnI浓度显著降低(P<0.05),AMPK(Thr-172)的磷酸化水平显著升高(P<0.05)。而与DR组比较,DC组HR、LVDP、+dp/dt和-dp/dt显著降低(P<0.05),caspase-3活性和cTnI浓度显著升高(P<0.05),AMPK(Thr-172)的磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论地氟烷预处理使IR后心肌组织内AMPK(Thr-172)磷酸化水平升高而被激活,是其缓解心肌IR损伤的机制之一。     

海州香薷总黄酮对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨海州香薷总黄酮(THES)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用Langendorff离心心脏灌流系统建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,应用全心停灌处理方法,在K-H液平衡30 min后,全心停止灌流40 min,再灌注120 min模拟缺血再灌注过程。设立正常对照组、模型组、THES低、中、高剂量组,使用RM6240多道生理信号采集处理系统对多项血流动力学指标进行检测,用TTC染色法对心肌梗死面积进行测定,观察并测定线粒体渗透性转换孔开放情况和再灌注期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶含量。结果与正常对照组相比,I/R组心率压力乘积(RPP)、冠脉流量(CF)、左心室内压力最大开降速率(±d P/dtmax)呈现进行性降低,提示造模成功。TFES 1、10、100μg/ml剂量组各复灌时间点RPP、CF、±d P/dtmax均明显高于I/R组(P<0.05);与I/R组相比,TFES 10、100μg/ml剂量组均能够明显提高心肌Formazan含量(P<0.01);恢复灌流后30、60、90 min时间点TFES 1、10、100μg/ml剂量组中流出液中乳酸脱氢酶含量均明显低于I/R组(P<0.01);在给予TFES 1、10、100μg/ml之后,Ca Cl2诱导的线粒体520 nm处吸光度降低被明显抑制,与给药前相比差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论 THES能有效对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,且呈现剂量依赖性,其对心脏的保护机制与抑制心肌线粒体渗透性转换孔开放有关。     

缺血期补充硝酸甘油对离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：观察离体大鼠心脏缺血期补充一氧化氮（ＮＯ）供体对缺血再灌注损伤的影响。　　方法：将２６只离体大鼠心脏缺血３０分,再灌注６０分。分为两组,用药组（１５只）及对照组（１１ 只）。用药组于缺血期给予４．４×１０－ ３ ｍｍ ｏｌ／Ｌ硝酸甘油（ｎｉｔｒｏｇｌｙｃｅｒｉｎ,ＮＴＧ,一种ＮＯ供体）,碳酸氢盐缓冲液灌注。对照组仅给予碳酸氢盐缓冲液灌注。全部心脏均测定ＮＯ释放量、肌酸激酶漏出量及（或）心脏功能。　　结果：用药组大鼠心脏,使用ＮＴＧ表现为两种效应。其中部分大鼠心脏（非心室颤动组,ｎ＝ ７）,ＮＴＧ增加肌酸激酶漏出量,减弱再灌注期心脏功能的恢复,伴随缺血期ＮＯ释放量的增加。对另一部分大鼠心脏（心室颤动组,ｎ＝ ８）,ＮＴＧ减少肌酸激酶的释放,但心脏于再灌注期持续心室颤动,缺血期ＮＯ释放量无明显增加。　　结论：缺血期给予同一剂量ＮＴＧ对心肌缺血再灌注损伤产生双重效应,既可增加心肌损伤,又可减轻心肌损伤。     

芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用

目的 观察芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用,探讨其可能机制.方法 建立Langendorff离体心脏灌注模型.随机将SD雄性大鼠分为6组,即空白对照(Con)组、单纯缺血再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、不同浓度(15 mg/L,30 mg/L,60 mg/L)芍药苷预处理组(PF1PF3组).Chart5软件分析缺血前,再灌注后20 min、40 min心功能参数,包括:左心室收缩压(LVSP)、左心室内压变化最大速率(dp/dtmax)、心率(HR)、冠脉流出量(CF);收集灌注末心脏标本,制备心肌匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)值;电镜观察再灌注末心肌细胞超微结构并拍照.结果 IPC、PF预处理组在心功能恢复及心肌酶指标活力方面均优于I/R组(P<0.01);心肌超微结构损伤减轻.结论 芍药苷预处理对大鼠离体心脏能产生保护作用.     

法舒地尔对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察盐酸法舒地尔对大鼠离体心脏缺血/再灌注（I/R）损伤是否有保护作用。方法SD大鼠19只,随机分为3组:I/R组、I/R+F组和对照组。用改良的Langendorff灌流装置,用K-H液行主动脉逆行灌流,建立大鼠离体心脏I/R损伤实验模型。I/R组预灌流20 min,停灌45 min,再灌30 min;I/R+F组于再灌注时在灌流液中加入盐酸法舒地尔注射液（10 mg/kg）;对照组连续灌流95 min。连续记录左心室收缩功能曲线,收集冠脉流出液,检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌红蛋白（Mb）漏出量以及心肌细胞内钙、心肌组织一氧化氮（NO）含量和髓过氧化物酶（MPO）活力。结果心肌缺血使冠脉流出量减少,LDH、CK、Mb增加,再灌注后冠脉流出量进一步减少,LDH、CK、Mb进一步增加,同时增加细胞内钙,增加MPO活力,减少NO生成。盐酸法舒地尔逆转再灌注后冠脉流出量减少和LDH、CK和Mb漏出增加,降低细胞内钙、MPO活力,逆转NO生成减少。I/R使左室发展峰压平均值、平均±dp/dtmax均下降,盐酸法舒地尔对左室发展峰压的改变无明显影响,但改善±dp/dtmax降低。结论盐酸法舒地尔对心肌I/R损伤有保护作用,增强I/R引起的"无复流"现象和心肌收缩能力降低的恢复,此作用与逆转NO生成减少、MPO活性增高和细胞内钙超载等因素有关。     

不同温度下缺血预处理对离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤的心肌保护

观察离体大鼠Langendroff灌注心脏模型,37℃和30℃条件下,单次5min缺血、10min再灌注所形成的缺血预处理,对持续180min缺血、45min再灌注的心肌的保护作用.持续缺血期间控制心脏局部温度在20℃左右,并间隔30min经主动脉根部灌注St.Thomas晶体心麻痹液.实验发现,常温条件下,5min短暂缺血并不能引起大鼠心肌顿抑.常温下缺血预处理与晶体心麻痹液相结合,对离体大鼠灌注心脏缺血再灌注损伤的保护作用呈累加现象;低温下缺血预处理使预处理的心肌保护作用减弱,可能与心脏停跳前的快速降温有关;心肌顿抑不是预处理的可能机制;能量需求减少和细胞结构的保护可能是预处理的机制之一.