葡萄球菌肠毒素B对人肝癌和肺癌传代细胞株细胞增殖的影响

目的探讨葡萄球菌肠毒素B(SEB)对人肝癌传代细胞株SMMC7721和人肺癌传代细胞株D6细胞增殖的抑制作用.方法采用MTT比色法,检测不同浓度和作用时间的SEB对人肝癌传代细胞株SMMC7721和人肺癌传代细胞株D6增殖的抑制作用.结果应用不同浓度的SEB3d后,对SMMC7721细胞和D6细胞的增殖均产生抑制作用;5、10、20ng/ml的SEB均能抑制SMMC7721细胞和D6细胞的体外增殖,抑制的程度与SEB的浓度、作用时间有关.结论葡萄球菌肠毒素B对人肝癌传代细胞株SMMC7721和人肺癌传代细胞株D6能产生一定的增殖抑制作用.     

β-胡萝卜素抑制人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的研究

为了探讨 β 胡萝卜素抑制肝癌细胞增殖的机制 ,在体外培养肝癌细胞株SMMC 772 1,培养基添加2 0、40及 80 μmol Lβ 胡萝卜素作用 12、2 4和 48h后 ,用四唑盐比色试验 (MTT)检测细胞的存活和生长 ;台盼蓝拒染法绘制生长曲线 ;DNA凝胶电泳检测肝癌细胞凋亡。MTT检测结果显示 2 0～ 80 μmol L的 β 胡萝卜素均对SMMC 772 1细胞株有显著的抑制作用 ,且呈剂量 效应关系。DNA凝胶电泳结果显示 β 胡萝卜素能够诱导SMMC 772 1细胞凋亡。结论认为 β 胡萝卜素对人肝癌细胞株SMMC 772 1的增殖具有显著的抑制作用 ,其机制可能是通过干扰肝癌细胞的DNA代谢和诱导肝癌细胞凋亡     

EBl089抑制肝癌细胞增殖的研究

目的探讨维生素D类似物EBl089对肝癌细胞增殖的可能机制。方法体外培养了肝癌细胞株HHCC细胞，培养时添加100、10和1nmol／LEBl089分别作用2d、4d、6d后，用四唑蓝比色实验(MTT)、平板克隆形成实验检测细胞的存活和生长；用电子显微镜和流式细胞仪方法检测细胞凋亡；用Wester blot方法检测蛋白的表达。结果EBl089可以抑制肝癌细胞增殖(抑制率为17.50％～72.14％)，诱导肝癌细胞发生凋亡。10nmol／LEBl089作用肝癌细胞4d可使p27^kipl和PTEN蛋白表达增加。结论EBl089对于人肝癌细胞的增殖具有抑制作用，能机诱导肝癌细胞凋亡，增加肝癌细胞中D27^kipl和PTEN蛋白的表达。     

乙醇抑制肝细胞增殖的机理探讨

目的：探讨乙醇对肝细胞增殖，去分化过程，细胞周期以及细胞凋亡的影响，进一步阐明乙醇抑制肝再生的机理。方法：SMMC－7721人肝癌细胞株染毒25－200mmol/L乙醇后，采用MTT法，图象分析仪，流式细胞仪等进行测定。结果：50mol/L以上浓度乙醇作用24h后，SMMC－7721人肝癌细胞的增殖明显降低，与乙醇剂量有依赖关系。乙醇显著抑制细胞伸展，作用2h后，25mmol/L乙醇组的平均细胞面积为266.31μm^2，是对照组的70％，而200mmol／L乙醇组的平均细胞面积仅为对照的22％，此外，乙醇处理组G0/G1期细胞比例显著高于对照组，流式细胞仪以及荧光镜检法均显示，乙醇组的凋亡率显著高于对照组。结论：乙醇通过抑制或延迟SMMC－7721细胞的伸展，造成细胞去分化的延迟，使细胞不能及时启动进入增殖阶段，在G0／G1期堆积，不能顺利进入DNA合成阶段S期和G2／M期，而朝着细胞凋亡方向发展。     

EB1089抑制肝癌细胞增殖的研究

目的　探讨维生素D类似物EB10 89对肝癌细胞增殖的可能机制。方法　体外培养了肝癌细胞株HHCC细胞 ,培养时添加 10 0、10和 1nmol LEB10 89分别作用 2d、4d、6d后 ,用四唑蓝比色实验 (MTT)、平板克隆形成实验检测细胞的存活和生长 ;用电子显微镜和流式细胞仪方法检测细胞凋亡 ;用Westerblot方法检测蛋白的表达。结果　EB10 89可以抑制肝癌细胞增殖 (抑制率为 17 5 0 %～ 72 14 % ) ,诱导肝癌细胞发生凋亡。10nmol LEB10 89作用肝癌细胞 4d可使p2 7kip1和PTEN蛋白表达增加。结论　EB10 89对于人肝癌细胞的增殖具有抑制作用 ,能机诱导肝癌细胞凋亡 ,增加肝癌细胞中p2 7kip1和PTEN蛋白的表达。     

维生素D类似物EB1089对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨维生素D类似物EB1089对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养维生素D3受体(VDR)阳性和阴性的肝癌细胞株HepG2和HCCT细胞,培养时添加100、10和1nmol/LEB1089,分别作用2、4和6d后,用四唑蓝比色实验(MTT)、平板克隆形成实验检测细胞的存活和生长;用反转录PCR(RTPCR)检测VDRmRNA的表达;用流式细胞仪和电子显微镜检测细胞凋亡。结果EB1089对VDRmRNA表达阳性的HepG2细胞的抑制率为175%～721%,对VDRmRNA表达阴性的HCCT细胞没有抑制作用;电镜结果显示EB1089可诱导HepG2细胞凋亡,流式细胞仪结果显示凋亡细胞的百分比为214%,并可阻滞细胞周期于G1期。结论EB1089对人肝癌细胞株HepG2的增殖具有抑制作用,可通过VDR受体抑制人肝癌细胞的增殖,并可诱导HepG2细胞凋亡。     

两元腺病毒载体系统转移bax基因诱导肝癌细胞凋亡的研究

目的：采用两元腺病毒载体系统，介导bax基因转移至培养的肝癌细胞SMMC－7721，探讨腺病毒介导转移bax基因抗肝癌的活性。方法：常规方法在293细胞中扩增腺病毒Ad/GT-Bax和Ad/PGK-GV16,CsCl密度梯度离心法纯化病毒后测定病毒滴度。结果：（1）Bax蛋白表达情况：感染Ad/GT-Bax和Ad/PGK-GV16的SMMC－7721细胞，其在24、48和72小时的Bax蛋白表达量依次为阴性对照细胞的2．5、3．1和3．9倍；（2）PI染色后，感染Ad/GT-Bax和Ad/PGK-GV16的SMMC－7721细胞出现亚二倍体峰，该峰面积占总面积的值在24、48、72小时时依次为31．65％、50．44％和61．81％。结论：两元腺病毒载体系统介导转移Bax基因可诱导人肝癌SMMC－7721细胞凋亡，可望成为治疗肝癌的有力工具。     

1，25-二羟基维生素D3对K562细胞周期及凋亡的影响

目的观察1，25-二羟基维生素D3[1，25（OH）2D3]对白血病细胞株K562细胞周期及细胞凋亡的作用。方法Western印迹检测维生素D受体（VDR）在K562细胞的表达；四噻唑蓝法（MTT）、AO／EB、流式细胞仪分析细胞生长抑制率、细胞凋亡率及细胞周期。结果（1）K562细胞核阳性表达VDR；（2）0-10^-6mol／L浓度的1，25（OH）2D3呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖，10^-8mol／L 1，25（OH）2D3明显抑制K562细胞增殖，促进凋亡，细胞周期阻滞主要发生在G2期或M早期，凋亡率从4．1％（对照组）增至26．5％（P〈0．01）。结论1，25（OH）2D3可明显抑制K562细胞增殖，促进细胞凋亡。     

阿尔茨海默病与维生素D水平的关系

目的,了解阿尔茨海默病（AD）患者体内维生素D营养状况,分析其血清25羟维生素D[25(OH)D ]水平与认知功能的关系,为临床补充维生素D制剂的干预研究提供依据。方法 回顾性分析本院113例住院AD患者血清总25(OH)D浓度与认知功能的关系。采用液相色谱-串联质谱法（LC-MS／MS）,定量测定AD患者血清25(OH)D2、25(OH)D3 和总25(OH)D浓度。按2011年美国医学科学院(IOM)的维生素D营养状况分级标准分组：维生素D充足组［25(OH)D≥75 nmol/L］、维生素D不足组［25(OH)D 50～75 nmol/L］、维生素D缺乏组［25(OH)D 25～50 nmol/L］和维生素D严重缺乏组［25(OH)D≤25 nmol/L］。结果 （1）113例AD患者血清总25(OH)D为（27.08±15.33）nmol/L,其中血清25(OH)D2为（1.23±0.93）nmol/L和25(OH)D3为（24.50±13.04）nmol/L;（2）60.18 %（68/113）患者维生素D严重缺乏、30.97 %（35/113）患者维生素D缺乏、7.97%（9/113）患者维生素D不足和0.88%（1/113）患者维生素D充足;（3）AD患者血清总25(OH)D浓度与MMSE总分的Spearman秩和相关分析呈正相关关系（r=0.202,P=0.032）。结论 住院AD患者严重缺乏维生素D,需要补充维生素D;血清总25(OH)D浓度与认知功能有正相关关系;补充维生素D制剂是否能提高认知功能,需要进一步进行随机双盲、安慰剂对照临床研究证实。     

佝偻病患儿成骨细胞分子标志物的研究

目的：通过对佝偻病患儿骨钙素（OC），骨碱性磷酸酶（BALP），I型前胶原羧基端前肽（PICP）和25－羟维生素D3[25-(OH)D3]的检测，观察其成骨细胞的功能状况，以便探讨合理的治疗原则。方法：选择40例维生素D缺乏性的佝偻病患儿为受试对象，年龄为6个月－1岁，男18例，女22例，取血后即注射维生素D3030万IU，4－5周后，复查者18例，同时检测了年龄，性别相匹配的20例健康婴儿作为正常对照，男7例，女13例。结果：（1）佝偻病患儿治疗前血清BALP，PICP与对照组相比显著升高，而OC，25－（OH）D3与对照组相比显著降低。（2）给予维生素D34－5周后，与治疗前相比，BALP和PICP值明显下降（P＜0．1）；而OC和25－（OH）D3则明显升高（P＜0．01）。（3）佝偻病患儿各指标之间的相关性；25－（OH）D3与OC呈正相关（P＜0．01）OC车BALP呈负相关（P＜0．01）；BALP与PICP呈正相关（P＜0．01）。结论：作为成骨细胞的分子标志物OC，BALP和PICP，可以反映佝偻病患儿的骨矿化程度。     

探索医疗红包治理之策

由于红包现象成因的复杂性，决定了治理红包的措施必然是综合的、多方面的，而目前治理红包中一个比较突出的问题是“重堵轻疏”，偏重对红色现象的处罚，最近国家卫生部又规定：“收受红包一次，停止执业6个月，两次吊销执业资格，索要红包一次，吊销执业资格”。但笔者认为：这不是解决问题的根本办法，必须标本兼治，重点是加强人力资本管理，采取合理的办法，减少租值消散，加快医疗卫生体制改革，合理调配卫生资源，打破卫生行业的垄断地位，提高医疗服务信息的透明度，在些基础上完善各种监督、处罚机制，才能最级从根本上解决红包问题。     

微囊藻毒素毒理学的研究进展

水体富营养化现象日益严重及藻类水华的频繁暴发已成为全球广泛关注的环境问题.而微囊藻毒素(Microcystin,MCs)是在蓝藻水华污染中出现频率最高、造成危害最严重的一种环七肽肝毒素.目前,蓝藻水华的研究主要集中在MCs对水产动物及哺乳动物造成的伤害.大量研究表明,作为肝毒素的MCs具有稳定性,不但能够在生物链中积累...     

医院总值班改革的探讨

为了适应新的工时制和解决好“五一”、“十一”、“春节”休假时间较长的问题 ,我院对总值班工作进行了一些改革。医院总值班是医院在节假日和夜间的临时最高行政指挥 ,负责处理医院 8小时正常上班以外临时发生的一切事情 ,履行院领导职责 ,临时主持协调医院工作 ,保证医院各项工作的正常运行。 8小时以外期间 ,医院各科室只留有少数值班人员 ,而医院负有重大的保护人民健康的责任。因此 ,在这段医院管理比较薄弱的时间里 ,总值班的责任是不言而喻的 ,特别是实行 5天工作制和新的节假日时间以来 ,做好医院总值班工作显得更为重要。1　总值…     

一种基于ARM系统的多频耳声导抗测试系统的研究

目的：研究多频探测音对某些单一低频耳导抗测试所不敏感病变的鉴别（如：传导链中断，耳硬化症等）。方法：在原有单一低频SY—IA声阻抗中耳功能分析仪的基础上，重点对多频探测音产生电路、恒压声控系统、微处理器控制系统及多频声导抗及相位角检测电路进行了研究与设计。结果：运用多频耳声导抗测试系统可以分别在不同频率探测音下对正常耳、鼓膜松弛耳和听骨链中断耳进行声导抗检测和相位角检测。结论：实验结果表明，基于ARM系统的多频耳声导抗测试系统可以为某些单一低频耳声导抗测试所不敏感病变的鉴别提供进一步的临床依据。     

试论对过度医疗的监管治理

过度医疗已成为社会热点,涉及医疗领域诸多问题。本文在分析过度医疗构成要件及其存在原因的基础上,从完善监管的角度入手,着眼于探讨过度医疗的遏制之道。建议从以下几方面改善监管以治理过度医疗：一是健全医疗机构的法人治理结构;二是改革政府监管机制,主要包括实施正当的监管程序、监管影响评价程序等;三是强化行业自我监督机制;四是实施替代性监管策略,主要是改革医疗付费方式;五是保障公众和舆论对于监管的监督。·     

《医疗事故处理条例》对医疗行为影响的初步研究

目的：了解《医疗事故处理条例》（以下简称《条例》）实施后，医生对《条例》的认知和评价，以及由此对医疗行为产生的影响。方法：自行设计问卷，随机抽样100位医生进行调查。结果：57.9%的医生认为《条例》的鉴定程序较《医疗事故处理办法》（以下简称《办法》）合理；大部分被调查者认为《条例》公布后，工作压力加大，相应的自我保护意识和保护行为增加；调查结果与医院等、职称、年龄、学历等因素有一定的关联。结论：医务人员应加强对《条例》的学习和正确理解，认真执行《条例》，积极改善医患关系。