苣荬菜挥发油对人白血病Jurkat细胞增殖与凋亡的影响

目的 研究苣荬菜挥发油对人白血病 Jurkat 细胞增殖和凋亡的诱导作用。方法 通过超临界 CO₂ 流体萃取工艺从苣荬菜中提取挥发油;采用不同质量浓度的挥发油和柔红霉素处理 Jurkat 细胞,MTT 法测定苣荬菜挥发油抑制 Jurkat 细胞增殖的剂量-效应关系;TUNEL 法、流式细胞术分析其细胞凋亡率。结果 苣荬菜挥发油对 Jurkat 细胞增殖的抑制作用随着药物质量浓度增加和作用时间延长而更加明显,药物质量浓度与细胞增殖抑制率极显著相关。且200、20 μg/mL 剂量组与对照组相比均差异显著 (P＜0.05),200 μg/mL 剂量组与柔红霉素组有显著差异 (P＜0.05)。TUNEL 法、流式细胞术分析结果表明,苣荬菜挥发油能诱导 Jurkat 细胞凋亡,且这种作用存在剂量-效应关系。结论 苣荬菜挥发油可抑制 Jurkat 细胞的增殖并诱导其凋亡。     

莪术油对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察中药提取物莪术油(zedoray turmeric oil)对人乳腺癌(human breast cancer)细胞系MCF-7的凋亡诱导作用。方法:用不同浓度的莪术油对体外培养的MCF-7细胞进行干预。分别采用MTT、细胞免疫组织化学染色、流式细胞仪检测等方法,观察其对MCF-7细胞增殖的抑制和凋亡诱导作用,并对凋亡相关Bcl-2与Bax蛋白的表达变化进行定性检测。结果:经不同浓度的莪术油处理后的MCF-7细胞,其生长受到明显的抑制,细胞凋亡指数随药物浓度增加而明显增加;莪术油作用后,细胞中Bax蛋白表达明显高于对照组。结论:一定浓度的莪术油能抑制MCF-7细胞增殖,促进其凋亡;其机制可能与调控Bcl-2、Bax表达有关。     

姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制作用及机制研究

目的:探讨姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制、诱导凋亡作用及其分子作用机制。方法:MTT法检测姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;流式细胞术PI单染法检测细胞周期;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA表达水平。结果:姜黄素对MCF-7细胞生长有明显抑制作用,并呈剂量、时间依赖性;FCM结果显示姜黄素能使MCF-7细胞阻滞在G1/S期;Annexin V/PI双染法验证姜黄素可以诱导细胞凋亡;RT-PCR结果显示Bax mRNA水平明显上调,而Bcl-2的mRNA表达水平降低。结论:姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖具有显著的抑制作用并可诱导细胞凋亡,其作用机制可能与其上调Bax基因表达水平的同时,下调Bcl-2基因表达水平,从而诱导细胞凋亡有关。     

沙苑子黄酮对人乳腺癌细胞MCF-7增殖抑制?诱导凋亡及上调p53表达?下调NF-κB?c-Myc表达作用

目的: 研究沙苑子黄酮(flavonoids of Astragalws complanatus,FAC)抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖?诱导其凋亡以及FAC对核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)?c-Myc?p53表达的影响?方法:以不同浓度FAC(0.0625?0.125?0.25?0.5 mg/ml) 处理MCF-7细胞12?24?48?72 h后,MTT法测定细胞增殖情况;用流式细胞分析术检测FAC诱导凋亡作用;用荧光免疫法?Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达?结果:MTT法显示,不同浓度FAC作用MCF-7细胞24?48?72 h后对细胞增殖具有明显抑制作用,与阴性对照组相比差异具有显著性(P < 0.05);抑瘤率与FAC剂量?作用时间呈依赖性?流式细胞分析显示,FAC能明显诱导MCF-7细胞凋亡,0.0625?0.125?0.25?0.5 mg/ml FAC作用细胞36 h后,凋亡率分别为6.5%?18.3%?49.6%和57.9%?荧光免疫法及Western blot法显示,FAC作用后MCF-7中c-Myc与NF-κB表达明显减弱;而p53表达显著增强,并向细胞核内聚集?结论:FAC对MCF-7具有抑制增殖和诱导凋亡作用;其作用可能与其下调NF-кB?c-Myc表达?上调p53表达有关?     

丹参酮ⅡA联合5-Fu诱导人乳腺癌细胞系MCF-7凋亡的影响

目的 研究丹参酮Ⅱ A 联合5-Fu 诱导人乳腺癌细胞系MCF-7 凋亡的影响.方法 应用MTT 法分析细胞增殖抑制作用,瑞氏- 吉姆萨染色法观察细胞形态学变化,流式细胞术测定细胞周期和凋亡率,Western blot 法检测Bcl-2、bax 蛋白的表达.结果 丹参酮ⅡA 与5-Fu 均可抑制乳腺癌MCF-7 细胞的增殖及阻滞周期于G0/G1 期,并能诱导MCF-7 的凋亡,而当这两药联合时,以上作用得到明显加强,凋亡率显著升高;两药均可使Bcl-2 表达下调及bax 表达上调,当两药联合时这种作用更明显.结论 丹参酮ⅡA 与5-Fu 联合具有协同抑制乳腺癌MCF-7 细胞增殖及诱导其凋亡的作用.     

黄连素对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究黄连素对人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖和凋亡的影响以及机制. 方法 用不同浓度的黄连素 (0、10、20、40) g/ml处理人乳腺癌细胞株MCF-7,细胞培养72 h后,MTT法检测 MCF-7 细胞增殖抑制率;流式细胞术检测MCF-7细胞凋亡的影响;Western blot法检测JAK2、p-JAK2、p-STAT3、STAT3、 Bax、 Bcl-2、 Cleavage-PARP 和 Cleavage-Caspase3表达. 结果 黄连素呈浓度依赖性地诱导MCF-7细胞的增值抑制和凋亡,上调Bax、Cleavage-PARP和Cleav-age-Caspase3表达,下调 p-JAK2、p-STAT3 和 Bcl-2,对 JAK2和STAT3表达无明显影响. 但高表达p-STAT3的MCF-7细胞可以抑制黄连素的减少增殖和促进凋亡作用. 结论 黄连素诱导MCF-7细胞增殖抑制和凋亡的机制可能是通过调节JAK2/STAT3信号通路.     

环氧合酶-2选择性抑制剂对乳腺癌细胞株生长及凋亡的影响

目的观察环氧合酶-2(COX-2)的特异性抑制剂NS-398对乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制和凋亡作用,及其对阿霉素(ADM)诱导的MCF-7细胞凋亡作用的影响。方法应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析NS-398对MCF-7细胞的生长抑制作用,进一步用NS-398和ADM单独及联合作用于MCF-7细胞,流式细胞术检测细胞的凋亡,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Pax的表达。结果40μg／ml的NS-398就可抑制MCF-7细胞生长、诱导其凋亡,下调Bcl-2蛋白表达;和ADM联用凋亡率显著增高。结论NS-398可抑制MCF-7细胞生长、诱导其凋亡,并且和阿霉素有协同作用,其诱导凋亡与Bcl-2表达下调有关。     

苯并二氢吡喃衍生物对人类乳腺癌细胞增殖的影响

目的研究苯并二氢吡喃衍生物xy2004对乳腺癌细胞增殖的影响。方法采用MTT比色法测定化合物对MCF-7细胞的
增殖作用;用流式细胞术测定化合物对细胞凋亡的影响,用放射性配体结合法考察化合物与雌激素受体（ER）的亲和力,用蛋白
印记杂交法观察细胞内凋亡蛋白的变化。结果低浓度的xy2004促进MCF-7细胞增殖,其增殖作用可被tamoxifen阻断;高浓
度xy2004 抑制MCF-7 细胞增殖,诱导细胞凋亡,Bax 蛋白表达增强,Bcl-2 蛋白表达降低;xy2004 对ERα和ERβ的IC50分别为
7.38×10-5 mol/L 和4.12×10-7 mol/L。结论化合物xy2004低浓度促进MCF-7细胞增殖,其增殖作用机制与ERα激动有关,高浓
度抑制MCF-7细胞增殖,抗增殖作用与诱导细胞凋亡相关。
     

槲皮素对乳腺癌MCF-7细胞电离辐射敏感性的影响

目的：探讨槲皮素对乳腺癌MCF-7细胞辐射敏感性的影响。方法：对体外培养的乳腺癌MCF-7细胞,随机分为A、B两组,A组42℃热休克处理2h,诱导热休克蛋白表达,B组热处理前lh加入终浓度为50、100、150μmol／L的槲皮素,然后42℃热休克处理2h。4h后分别用X射线0、2、4、6、8、10、15Gy辐照后继续培养。MTr比色法检测细胞增殖变化,克隆形成实验观察细胞存活率。取经A、B组（150ll,mol／L）处理条件处理后的MCF-7细胞,采用流式细胞术AnnexinV／PI双标法来测定细胞凋亡。结果：终浓度为50、100、150μmol／L的槲皮素可以抑制MCF-7细胞增殖,对2～10Gy照射剂量起到增敏作用。细胞克隆形成实验表明在实验浓度范围内,槲皮素可以降低细胞存活率,对X射线增敏作用有-定的浓度依赖关系,浓度越大,对X射线的增敏作用越强。流式细胞术AnnexinV／PI双标法测定结果显示。槲皮素可以诱导MCF-7细胞凋亡增加。结论：槲皮素能够抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖和克隆的形成,诱导细胞凋亡。     

金雀异黄素对人乳癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响

目的：采用离体细胞培养的方法，研究大豆异黄酮的主要成分金雀异黄素(GEN)对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制作用及其作用机理。方法：MCF-7细胞接受不同浓度的GEN处理，MTT比色法测定GEN抑制MCF-7细胞的量效关系；细胞分裂指数试验用于评价GEN对该细胞的恶性增殖的抑制作用；细胞形态学观察及原位细胞凋亡检测法(TUNEL)用于检测细胞凋亡。结果：GEN的IC30与IC50分别为17．5μmol／L及32．0μmol／L，GEN对MCF-7具有明显的抑制作用，且该抑制作用呈剂量反应关系；各剂量GEN均可抑制MCF-7细胞分裂并且呈剂效关系；细胞形态学观察及TUNEL检测发现GEN处理48h及96h后有明显的凋亡细胞出现，并呈现剂效关系，而本次实验未发现其时效关系。结论：GEN可抑制离体培养MCF-7细胞的增殖，其作用机理可能与GEN诱导细胞凋亡的途径有关。     

ACAT-1在单核细胞向泡沫细胞分化过程中的表达变化

目的研究单核细胞向泡沫细胞诱导分化过程中脂酰CoA胆固醇酯酰转移酶-1(ACAT-1)表达及活性的变化。方法复苏、培养人单核细胞株THP-1细胞,与乙酸肉豆蔻佛波酯(PMA)、PMA+氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育1～4 d,RT-PCR方法检测单核细胞分化过程中ACAT-1 mRNA表达,Westernblotting检测ACAT-1蛋白表达的变化。结果(1)单核细胞复苏后加入PMA诱导48 h后,分化为巨噬细胞。经PMA+ox-LDL诱导24 h后分化为泡沫细胞。(2)与无血清培养单核细胞对照组比较,在PMA诱导单核细胞株THP-1向巨噬细胞分化过程中,ACAT-1 mRNA、蛋白表达及酶活性水平明显增高(P<0.05),呈时间依赖效应。(3)巨噬细胞向泡沫细胞分化过程中,ACAT-1 mRNA、蛋白表达及酶活性水平增高,呈时间依赖效应。但和无血清培养巨噬细胞比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论单核细胞株THP-1经PMA,PMA/ox-LDL诱导后,可分化为巨噬细胞、泡沫细胞。ACAT-1的表达及活性增高在单核细胞向泡沫细胞诱导分化过程中起着重要作用。     

干细胞与肿瘤干细胞

目的了解干细胞、肿瘤干细胞和恶性肿瘤关系的研究进展。方法复习国内外相关文献,综述肿瘤干细胞与干细胞的关系、肿瘤干细胞与恶性肿瘤发生发展的关系、研究现状、前景及存在的问题。结果正常干细胞和肿瘤干细胞之间存在很强的相似性,其中淋巴造血系统恶性肿瘤和少数实体瘤干细胞分离鉴定的成功有力支持了肿瘤干细胞理论。结论肿瘤干细胞理论可解释很多恶性肿瘤的生物学行为,但目前仍迫切需要相关分离、纯化、鉴定实体瘤干细胞的思路和方法。     

miR-622抑制肺癌细胞的生长

目的探讨miR-622对H460肺癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法利用脂质体瞬时转染方法将miR-622模拟物及其对照核苷酸转染至肺癌细胞内。miRNA定量试剂盒检测miR-622的表达。CCK-8试剂盒检测细胞增殖。生物信息学分析miR-622的靶点。蛋白印迹方法检测K-Ras蛋白的表达。构建含K-Ras mRNA的3'非翻译区的报告基因载体,检测萤火虫/Renilla荧光素酶活性。结果转染miR-622模拟物可提高miR-622的表达,并使H460和16HBE-T的细胞增殖率分别降至(58.60±4.27)%和(65.17±4.67)%,P均<0.01。生物信息学分析K-Ras为miR-622的一潜在靶点。转染miR-622模拟物可明显抑制K-Ras蛋白的表达。共转染miR-622模拟物和K-Ras-3'UTR报告基因,可使萤火虫/Renilla荧光素酶的活性降低至(60.22±2.50)%。结论 miR-622可通过负性调控靶点K-Ras抑制肺癌细胞的增殖。     

肝星状细胞和胰腺星状细胞的比较

肝星状细胞和胰腺星状细胞在各自纤维化疾病中都发挥着重要作用,两者在诸多方面存在相似之处。文章就两者的生物学特性、凋亡、信号转导通路方面进行总结和比较,以探讨它们之间的关系。     

肝星状细胞和胰腺星状细胞的比较

肝星状细胞和胰腺星状细胞在各自纤维化疾病中都发挥着重要作用,两者在诸多方面存在相似之处.文章就两者的生物学特性、凋亡、信号转导通路方面进行总结和比较,以探讨它们之间的关系.     

Huge clear cell squamous cell carcinoma of the head

To the editor:An 85-year-old woman,presented with a macula in the front region of parietal bone one year ago,which was slightly protruding from the epidermis without pain and pruritus.After scratching,ulceration and the scope was increasing gradually.A month ago,the tumor was about walnut size,and now about egg size,accompanied with bleeding when knocked,without special feeling.Apart from this,the patient has been suffering from hypertension,diabetes for many years.The size of the tumor was 6 cm × 7 cm × 8 cm,dark red,hard shell,endoplasmic soft.The surface was contaminated,oozy,scabing,poor activity,the boundary was not clear,and pressing with no feeling.The pathological examination showed squamous cell carcinoma (SCC),as shown in Figure 1.Immunohistostaining revealed positive staining for PAS and ABPAS in the tumor tissue.We also performed immunohistostaining analysis,such as keratins AE1/AE3,EMA,cytokeratin 7,cytokeratin 18,cytokeratin 20,vimentin,S-100,HMB45,CD68,CKH and CD34.Of which,keratins AE 1/AE3,cytokeratin 18,CKH,CD34 and EMA were positive,others were negative.The tumor was diagnosed as huge clear cell SCC.After expansion excision,skin grafting,abdominal skin surgery,postoperative recovery was uneventful,and flakiness has survived well.     

多发肾透明细胞癌11例磁共振影像分析

目的 描述多发肾透明细胞癌的MR影像表现.方法 回顾性分析2008年1月至2010年12月解放军总医院共11例经病理证实的多发肾透明细胞癌的MR影像资料及临床资料,重点分析病灶的分布、大小、外形、信号,增强特点.结果 11例多发肾细胞癌患者,其中6例女性,5例男性,年龄36 ～ 69岁,平均50.6岁,共发现24个病灶.9例患者为双肾多发病变,单侧肾多发病变为2例.T2加权图像高信号的有16个病灶(16/24),所有病变均可见假包膜,出血的有4例(4/24),含有脂质的为12例(12/24),囊变的有18例(18/24),动态增强扫描各期持续强化的有22例(22/24),快进快出的有2例(2/24).所有病变呈现中度至明显强化.5例患者的多发病变MR表现一致,6例患者的多发病变MR表现并不一致.结论 多发肾细胞癌通常为两肾多发.同一患者的多发病变即使病理类型一致,MR表现可能不同.     

透明细胞乳头状肾细胞癌的研究进展

2016年WHO正式将透明细胞乳头状肾细胞癌作为一种肾细胞癌新类型。该肿瘤可以为散发性也可以发生于终末期肾病或Von Hippel?Lindau综合征（VHL综合征）,具有相对特征性的病理组织学形态、免疫表型和分子遗传学特点,诊断时应与透明细胞肾细胞癌、乳头状肾细胞癌以及Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌相鉴别。鉴于透明细胞乳头状肾细胞癌生物学行为相对惰性或低度恶性,因此准确诊断对指导临床治疗和判断预后具有十分重要的意义。     

米非司酮对子宫肌瘤细胞增殖、侵袭及凋亡的影响

目的探讨米非司酮对子宫肌瘤和内膜组织Ki67基因、MMP2基因、Fas基因表达的影响。方法 62例子宫肌瘤患者随机分为对照组24例和治疗组38例,治疗组患者从月经周期第2~3d开始,每日服用25mg米非司酮,连续服用1个月后行子宫手术;对照组病人入院后不服用任何药物,直接手术,术中均取瘤体及内膜组织。用免疫组化SP法检测子宫肌瘤及内膜组织中Ki67、MMP2、Fas基因的表达水平。结果治疗组子宫肌瘤组织Fas阳性率为55.3%,明显高于对照组的29.2%,差异有统计学意义(P0.05);治疗组子宫肌瘤Ki67的阳性表达率为36.8%,明显低于对照组的70.8%,差异有统计学意义(P0.01);治疗组子宫肌瘤MMP2的阳性表达率为36.8%,明显低于对照组的66.7%,差异均有统计学意义(P0.05);但两组子宫内膜组织中Ki67、MMP2和Fas的表达没有显著变化,差异均无统计学意义(P均大于0.05)。结论米非司酮抑制子宫肌瘤细胞的增殖和侵袭转移,促进肌瘤细胞凋亡,这可能是米非司酮治疗子宫肌瘤的作用机理。