维药芹菜根醇提物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察维药芹菜根醇提物对D-氨基半乳糖(D-GalN)所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组,芹菜根醇提物高、低剂量组.用药组连续灌胃给药7 d,于末次药1 h后,除正常组,其余各组大鼠均腹腔注射D-GalN制备急性肝损伤模型.24 h后取血和肝组织,用生化法测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.肝组织石蜡切片,HE染色,光镜下观察病理变化.结果 芹菜根醇提物能显著降低血清AST、ALT及肝脏MDA水平(P＜0.05或P＜0.01),升高肝组织SOD活性(P＜0.01).芹菜根醇提物高剂量组肝细胞病变程度减轻,肝索结构完整,肝窦扩张、充血不明显;芹菜根醇提物低剂量组肝细胞部分坏死,脂肪变性明显,有少量炎细胞浸润,疏松样化改变,轻度胞浆水肿.结论 芹菜根醇提物可抑制脂质过氧化反应,减轻肝细胞病理损害,对D-GalN所致大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

麦芽醇对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤后MDA值和超氧化物歧化酶(SOD)活性的动态变化及麦芽醇的保护作用。方法于Wistar大鼠前房灌注液体形成14.63kpa高眼压而建立视网膜缺血再灌注(RIR)模型。在损伤前30分钟给予防护组大鼠球后注射700μmol/L麦芽醇生理盐水0.5ml,对照组大鼠球后注射生理盐水0.5ml,缺血60分钟后,分别在再灌注(RIR)30分钟、24小时、72小时进行视网膜组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)活性的检测。结果再灌注30分钟、24小时、72小时后防护组视网膜中MDA含量均明显低于对照组,SOD活性明显高于对照组(P<0.01)。结论麦芽醇能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,从而减轻大鼠视网膜缺血再灌注损伤。     

神经营养素-3对大鼠急性脊髓损伤后血中SOD和MDA的影响

目的观察NT-3对大鼠急性脊髓损伤后血中SOD和MDA水平的影响,并从自由基和脂质过氧化角度来探讨其对急性脊髓损伤的保护作用机制。方法105只SD大鼠随机分成3组:对照组(生理盐水组),实验组(NT-3组)和假手术组。用改良Allen’s WD法以6g×5cm致伤SD大鼠制作大鼠全瘫模型,经蛛网膜下隙导管于术后即刻,4,8,12,24h,3,7d注入NT-3 20μl(含NT-3 200ng),对照组在相同时间点给予等量生理盐水,假手术组只打开椎板后蛛网膜下隙置管,不致伤,不给药。术后4,8,12,24h,3,7,14d取血离心,利用分光光度计测定SOD和MDA吸光度来检测其变化。结果脊髓损伤后SOD水平降低,损伤后3d达最低水平,以后略有回升,脊髓损伤后MDA水平升高,伤后7d达高峰,以后逐渐下降;实验组SOD水平显著高于对照组(P<0.01),MDA水平明显低于对照组(P<0.01),大鼠运动功能恢复也明显优于对照组。结论NT-3能提高SOD水平和降低MDA水平,减少自由基和脂质过氧化的损伤,从而保护脊髓组织,这可能是NT-3对脊髓损伤具有保护作用的机制之一。     

鸡骨草醇提物对四氯化碳诱导肝损伤大鼠的保护作用

目的:研究鸡骨草醇提物对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝损伤的保护作用.方法:复制肝损伤大鼠模型,随机分成6组:模型组、阳性组(秋水仙碱0.2 mg/kg),鸡骨草醇提物低、中、高剂量组(20,40,80 mg/kg),以及设立正常对照组.连续灌胃给药30 d.检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,采用ELISA法检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并进行肝组织形态学观察.结果:与模型组和正常对照组比较,鸡骨草醇提物低、中、高剂量组有效降低大鼠血清中AST、ALT水平(均P<0.01),提高肝组织中SOD活力,同时减少MDA含量(P<0.01),并缓解大鼠肝损伤病情.结论:鸡骨草醇提物对CCl4所致的肝损伤大鼠模型具有保护作用,其机制可能与其抗氧化应激有关.     

当归治疗大鼠放射性肺损伤的实验研究

目的:观察当归对大鼠放射性肺损伤的治疗作用及对相关氧化指标的影响。方法:大鼠行直线加速器照射建立放射性肺损伤模型,以中药当归和地塞米松腹腔内注射,对大鼠肺组织作病理检查,检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(MDA)及羟脯氨酸(HP)含量的变化。结果:当归组肺组织急性炎症明显轻于单纯照射组;45d和60d局灶性纤维化不明显。肺组织SOD活性当归组照射后明显高于单纯照射组(P<0.01)。肺组织MDA含量照射后当归组明显低于单纯照射组(P<0.01)。肺组织HP含量照射后45d、60d单纯照射组、地塞米松组高于当归组(P<0.05)。结论:当归可提高SOD活性,减轻氧自由基损伤,抑制胶原沉积,保护肺组织,对放射性肺损伤有治疗作用。     

三氯乙烯致大鼠肾脏氧化损伤的实验研究

目的:探讨三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)对大鼠肾脏组织的脂质过氧化损伤效应及一氧化氮(NO)表达的影响。方法:32只大鼠随机分为对照组和500、1 000、2 000 mg/kg TCE三个染毒组,每组8只,每天1次,连续7 d皮下注射染毒,染毒结束后计算肾脏脏器系数,制备肾组织匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO的含量。结果:染毒第4天大鼠体重增加量,500 mg/kg组均高于1 000 mg/kg组和2 000 mg/kg组(P<0.05和P<0.01);各组肾脏及脏器系数差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,肾组织匀浆中SOD活力500、1 000、2 000 mg/kg TCE染毒组均低于对照组(P<0.01和P<0.05);TCE 3个染毒组中MDA含量均高于对照组(P<0.05～P<0.01);500、1 000和2 000 mg/kg TCE染毒组NO水平均高于对照组(P<0.05～P<0.01)。结论:三氯乙烯对肾脏有一定的损伤作用,使肾脂质过氧化作用增强。     

罗布麻对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用

目的 研究罗布麻提取物对红细胞膜脂质过氧化损伤的保护作用。方法 采用三种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,设立模型对照组(MC),正常对照组(NC),以及剂量分别为0．1,0．2,0．4,0．8mg/mL的四个罗布麻提取物给药组,观察比较各组的丙二醛(MDA)含量。结果 同MC组相比,四组罗布麻提取物对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统,H2O2及UV照射三种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑制作用,且有一定的剂量依赖关系。结论 罗布麻醇提物对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有保护作用。     

乌饭树叶醇提物对睡眠剥夺大鼠脑干抗氧化能力的影响

目的观察乌饭树叶醇提物及其不同溶剂的萃取物对睡眠剥夺所致大鼠脑干抗氧化能力的影响。方法采用小站台水环境的方法对大鼠进行睡眠剥夺,给予高、中、低剂量(分别相当于生药含量7.2、2.4、1.2g/ml)乌饭树叶醇提物及其醇提物不同萃取物连续灌胃10d,每天1ml,以红景天苷(200mg/ml)作为阳性对照,观察不同剂量的乌饭树叶醇提物及其不同萃取物对大鼠脑干丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)含量的影响。结果正常对照组MDA、SOD和T-AOC分别为(16.4±0.42)nmol/mg protein、(2.9±0.62)U/mg protein、(154.3±14.47)U/ml。与正常对照组相比,睡眠剥夺模型组大鼠脑干MDA、SOD和T-AOC含量均升高(P<0.05),阳性对照组红景天苷和高剂量醇提物组以及乌饭树叶水提取物组MDA含量减少(P<0.05),SOD和T-AOC也降低。结论高剂量乌饭树叶醇提物可以降低脑干的氧化应激水平,具有较强的抗氧化能力,其活性部位主要位于水提物内。     

手掌参醇提物对染矽尘大鼠肺组织胶原合成的影响及其抗氧化应激机制

目的:探讨手掌参醇提物(Gymnadeniaconopseaalcoholextract,GcAE)对染矽尘大鼠胶原合成的干预作用及其对脂质过氧化(lipidperoxidation,LPO)水平、抗氧化物酶活性的影响。方法:120只大鼠随机分为对照组、染矽尘组、GcAE治疗组,每组40只。气管暴露法建立矽肺动物模型,灌胃给予GcAE[生药8g/(kg·d)]治疗后,在第7、14、21、28和60天时每组分别随机取8只大鼠宰杀,取肺组织和血浆样品,检测大鼠血浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GPx)的变化;天狼猩红染色法结合偏振光显微镜观察肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成,用Image-ProPlusVersion4.5forWindows图像分析系统对Ⅰ、Ⅲ型胶原进行定量分析。结果:GcAE可显著降低染矽尘大鼠肺系数,减少肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成,降低脂质过氧化水平,提高抗氧化物酶SOD、GPx的活力。结论:GcAE能够明显抑制SiO2粉尘致大鼠的肺纤维化,其机制是通过提高机体抗氧化酶活性,减轻肺组织脂质过氧化损伤而发挥抗肺纤维化的作用。     

大黄和泽泻提取物对二甘醇致小鼠肝脏损伤的保护作用

目的:考察大黄和泽泻提取物对二甘醇(Diethylene glycol,DEG)致肝脏损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法:采用DEG(18.7 ml/kg,ig)造成小鼠肝脏损伤模型.大黄醇提物0.8及0.4 g/ks、大黄水提物0.8及0.4 g/ks和泽泻醇提物3.6及1.8g/kg连续灌胃给药4 d,第5 d DEG染毒造模后1 h,再分别灌胃给药1次,染毒24 h后观察小鼠中毒表现;测定血清中丙氨酸基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransfease,AST)、总胆红素(Total billirubin,TBIL)水平;取肝脏制备匀浆.测定超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶活性(Glutathion peroxidase,GSH-PX)、丙二醛含量(Malondialdehyde,MDA)变化.结果:小鼠二甘醇染毒后,出现明显中毒表现,肝脏体重比增加,血清中ALT、AST和TBIL水平显著升高,肝组织SOD和GSH-PX活性降低、MDA含量增加;大黄醇提物、大黄水提物和泽泻醇提取物给药组小鼠中毒表现明显减轻,肝脏体重比减少,血清中ALT、AST和TBIL水平明显降低,肝组织SOD和GSH-PX活性升高、MDA含量降低.结论:大黄和泽泻提取物对DEG所致的小鼠急性肝脏损伤具有明显的保护作用,该作用与其改善肝脏抗氧化酶活性及抑制脂质过氧化反应有关.     

PctO2和PctCO2在不同微循环障碍新生儿诊断中的价值及与动脉血气指标的相关性分析

目的探讨经皮氧分压（PctO2）和经皮二氧化碳分压（PctCO2）在不同微循环障碍新生儿诊断中的价值,分析其与PaO2和PaCO2的相关性。方法选择重症新生儿96例,依据毛细血管充盈时间不同,分为微循环正常组36例、轻度微循环障碍组30例和重度微循环障碍组30例。应用经皮氧/二氧化碳分压监测仪测定所有新生儿PctO2和PctCO2,并同步监测PaO2和PaCO2。分析各组患儿PctO2、PctCO2的表达水平有无差异,对PctO2和PaO2、PctCO2和PaCO2进行相关性分析;采用ROC曲线分析PctO2、PctCO2对新生儿缺氧及CO2潴留的早期反应性。结果微循环正常组PctO2和PaO2、PctCO2和PaCO2均呈正相关（r=0.760和0.589,均P＜0.01）;轻度微循环障碍组和重度微循环障碍组PctCO2和PaCO2均呈正相关（r=0.728和0.698,均P＜0.01）,但PctO2和PaO2均无相关性（r=0.316和0.141,均P＞0.05）。3组新生儿PctO2表达均低于PaO2,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;但PctCO2与PaCO2比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。微循环正常组、轻度微循环障碍组和重度微循环障碍组PctO2与PctCO2诊断缺氧和CO2潴留的AUC依次为0.88（P=0.012）和0.65（P=0.112）,0.58（P=0.348）和0.91（P=0.001）,0.62（P=0.152）和0.89（P=0.008）。结论微循环正常新生儿经皮监测PctO2和PctCO2可较好替代PaO2和PaCO2;轻度及重度微循环障碍新生儿PctO2不能较好反映PaO2,此时需结合动脉血气指标综合判断。     

过氧化氢对小鼠脾细胞IL-2基因表达的影响

应用细胞免疫学和分子生物学的斑点杂交技术,探讨Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞产生ＩＬ２和ＩＬ２ｍＲＮＡ表达的影响。结果示１０３～１０－２ｍｏｌ·Ｌ１Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞产生ＩＬ２有抑制作用,并显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）;１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１有促进作用（Ｐ＜０．０１）;１０－８～１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１则影响不明显。斑点杂交结果示１０－３ｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ２Ｏ２对小鼠脾细胞ＩＬ２ｍＲＮＡ表达有抑制作用,１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１有促进作用,而１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１影响不明显。以上结果提示Ｈ２Ｏ２可能是通过影响ＩＬ２ｍＲＮＡ的水平来影响ＩＬ２的产生     

呼吸末二氧化碳监测用于静脉全麻患者的临床观察

目的对呼吸末二氧化碳监测用于静脉全麻患者临床观察。方法随机选择择期行乳腺肿块或区段切除术。年龄在18~45岁。体重40~70 kg。ASAⅠ~Ⅱ级。对40例无呼吸、循环及神经系统疾病的患者进行不同阶段的观察分析。结果所有患者在麻醉过程中SpO2均维持>96%,与麻醉前相比无明显差异。结论采用此种方式监测PetCO2,存在一定的误差,但它具有无创、连续监测的特点,可即时反映通气状态。对于非气管插管保留自主呼吸的患者,用PetCO2结合SpO2监测,能准确、及时地了解患者的呼吸状况,有效的提高静脉全麻患者的安全性。     

银杏叶总提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用

目的研究银杏叶总提取物(GBE)对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用。方法采用胰酶消化法获取大鼠乳鼠心肌细胞,用H2O2损伤心肌细胞,制备心肌缺血再灌注损伤实验模型,实验组加入GBE使其终质量浓度分别为50、100、150 mg/L,阳性对照组加入异博定,用紫外分光光度法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)比活力;透射电镜观察细胞的超微结构。结果与对照组相比模型组LDH活性和MDA水平均明显升高(P<0.05、0.001),SOD则明显降低(P<0.01),而GBE各组能减少LDH和MDA的产生呈剂量依赖关系;SDH和CCO比活力在H2O2组明显下降(P<0.001),GBE组改变不明显;150 mg/L GBE对细胞线粒体有明显的保护作用。结论银杏叶提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤有显著的保护作用,其机制可能与维持细胞中线粒体的能量代谢有关。     

参麦对大鼠肾小管细胞氧化性损伤的影响

目的 :探讨参麦注射液 (SMI)对H2 O2 所致小管细胞氧化性损伤的影响。方法 :通过H2 O2 致鼠肾小管细胞损伤模型建立 ,用组织化学方法显示培养小管细胞琥珀酸脱氢酶 (SDH)和乳酸脱氢酶 (LDH)。结果 :参麦注射液和辅酶Q1 0 能减轻氧化性损伤肾小管细胞SDH及LDH活性丧失的作用 ,与模型组比有显著差异 (P <0 .0 1 ) ,且对未损伤小管细胞具有明显的保护作用 (P <0 .0 1 )。结论 :SMI对H2 O2 所致的小管细胞氧化性损伤具有明显的修护作用 ,其效应略优于辅酶Q1 0 ,SMI能提高受损小管细胞有氧代谢的功能     

黄芩茎叶总黄酮对培养心肌细胞H2O2损伤超微结构的影响

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对H2O2体外致大鼠心肌细胞自由基损伤的保护作用.方法:应用H2O2制作培养大鼠心肌细胞损伤模型,通过透射电镜观察加入SSTF前后心肌细胞超微结构的改变.结果:H2O2损伤组心肌细胞核膜模糊,线粒体嵴紊乱、扩张、溶解成颗粒状,肌丝排列不规则;SSTF保护组核膜平滑规整、部分线粒体已恢复正常,肌丝排列规则.结论:SSTF对培养心肌细胞自由基损伤有保护作用.     

鲜姜有效部位对H2O2致血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用

目的研究鲜姜有效部位对离体培养的血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用。方法取健康大鼠每日ig不同剂量(200、400、800mg/kg)鲜姜有效部位或洛伐他汀(40mg/kg),共4d,取含药血清作为受试药物。采用H2O2建立离体培养的ECV-304细胞氧化应激的损伤模型,测定细胞存活率、内皮细胞培养液中LDH、MDA水平及细胞中MDA水平。结果鲜姜有效部位含药血清能够显著提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,降低受损内皮细胞培养液中LDH,并减少细胞培养液及细胞中MDA。结论鲜姜有效部位具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻内皮细胞的氧化损伤。     

KIR2DS2基因RNAi慢病毒载体的构建与鉴定

目的构建携带KIR2DS2基因短发夹状干扰RNA(short hairin RNA,shRNA)的RNAi慢病毒载体.方法针对已经筛选确定的KIR2DS2基因RNAi有效靶序列,合成靶序列的Oligo DNA,退火形成双链DNA,与经HpaⅠ和XhoⅠ酶切后的pSicoR-GFP载体[含U6启动子和绿色荧光蛋白(GFP)]连接产生LV-shKIR2DS2慢病毒载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定.用LV-shKIR2DS2及Packaging system质粒共转染293T细胞,包装产生慢病毒颗粒,以293T细胞GFP蛋白的表达水平测定病毒滴度.结果PCR和测序证实,成功构建KIR2DS2shRNA的慢病毒载体LV-shKIR2DS2.293T细胞测定病毒滴度为6×108TU/ml.结论成功构建携带KIR2DS2基因短发夹状干扰RNA的RNAi慢病毒载体.     

过氧化氢液对SARS病房空气的消毒效果

1　临床资料　对我院SARS病区 84个病房连续进行了室内消毒前后细菌培养 6 0 0次 .H2 O2 ,QPX - 1 2 8型电动气溶胶喷雾机均由北京鑫四环消毒技术开发中心提供 ;细菌总数采样纸片 (美国 3M)由北京安普生化科技有限公司提供 .病房空气采样 :在无菌净化台内 ,用无菌方法将 1mL无菌生理盐水滴入 3mol·L-1 细菌总数测试制片中 ,盖上上层膜 ,轻轻用压样器压好 ,装入塑料袋中放入 4℃冰箱内 (一袋内最多不能超过 2 0张测试纸片 )备用 .采用自然沉降法 ,将细菌总数测试纸片上层膜轻轻打开 ,此时注意无菌 ,防止污染 ,用消毒后的专用夹子固定 ,…     

HO_2自由基与SO_2反应机理的研究

目的探讨HO2自由基与SO2的反应机理。方法应用密度泛函理论(DFT)和完全机组算法理论计算。结果在B3LYP/6-311++(d,p)水平上优化出了反应通道上各驻点(反应物、中间体、过渡态和产物)的几何构型。在CBS-QB3水平上计算出了各物种的单点能,并对总能量进行了零点校正。结论该反应主要的反应通道是反应物中自由基HO2中的O原子进攻SO2分子中的S原子,形成中间异构体IM2(HSO4),IM2分解形成产物P1(OH+SO3),反应热为72.06 KJ.mol-1。