二精丸总多糖抗长期应激大鼠学习记忆障碍的作用机制

目的:探讨二精丸总多糖抗长期应激大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法:采用长期激怒应激法造模,二精丸总多糖灌胃,给药结束后用Morris水迷宫法测定各组实验大鼠的学习记忆能力;采用酶联免疫法测定大鼠血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、皮质酮(CORT)、E2/T值以及海马部位乙酰胆碱酯酶(AchE)含量。结果:二精丸总多糖组与模型组相比,平均潜伏期明显缩短(P<0.05),搜索方式明显改变,游泳路径显示在中环区和中心区百分比增加(P<0.05),平台区穿越次数增多(P<0.05);E2和E2/T值明显降低(P<0.05),T和CORT明显升高(P<0.05);海马部位AchE浓度明显减少(P<0.05)。结论:二精丸总多糖能提高长期激怒应激法所致肾阴虚模型大鼠学习记忆能力,同时降低E2和E2/T浓度;升高T和CORT浓度;抑制AchE活性。     

阿魏酸钠对β-淀粉样肽所致大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制

目的 研究阿魏酸钠（sodium ferulate, SF）对Aβ25-35引起的大鼠学习记忆障碍和海马CA1区锥体神经元损伤的保护作用.方法 大鼠灌胃给予SF（50,100,250mg/kg）三周,脑室内注射凝聚态Aβ25-35（5μl, 2 mmol/L）,2d后,进行Morris水迷宫定位航行实验,连续训练五天,第六天开始进行空间探索实验.行为学实验结束后,取脑组织,制成石蜡切片,进行尼氏（Nissl）染色和胶质纤维酸蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）免疫组织化学染色,研究海马CA1区锥体神经元形态学改变和星形胶质细胞的活化浸润情况.结果 脑室内注射Aβ25-35可引起大鼠学习和记忆的障碍,表现为大鼠逃避潜伏期较对照组明显延长,大鼠在平台所在象限游泳距离百分比较对照组降低,这些行为学改变伴随着海马CA1区星形胶质细胞的浸润和锥体神经元的损伤.SF（50,100,250mg/kg）治疗组能剂量依赖的减轻Aβ25-35所致的学习记忆损伤,SF也能明显减轻海马CA1区锥体神经元的损伤和星形胶质细胞的浸润.结论 阿魏酸钠能对抗Aβ25-35引起的海马锥体神经元的损伤和星形胶质细胞的活化浸润,从而改善大鼠的学习记忆能力.     

阴虚对老年模型大鼠学习记忆的影响

目的 观察老年阴虚大鼠模型的学习记忆功能的改变,探讨阴虚证对学习记忆影响的机理。方法 采用Morris水迷宫法,以逃避潜伏期为指标;采用长时程增强（LTP）、LTP潜伏期缩短百分比及鲜峰电位（PS）幅值增大百分比为指标,研究老年阴虚大鼠模型学习记忆能力的改变及其机理。结果 与老年模型大鼠比,老年阴虚大鼠模型的Morris水迷宫潜伏期延长（P＜0．05）、LTP潜伏期延长（P＜0．05）、PS幅值增加百分比减少（P＜0．05）。结论 老年阴虚大鼠模型学习记忆能力较老年模型大鼠的学习记忆能力差。     

二精丸多糖对糖尿病大鼠降血糖作用的研究

目的 研究二精丸多糖对糖尿病大鼠的降血糖作用,并初步探讨其作用机制。方法 采用高脂高糖饲料结合小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,并分为模型对照组,二精丸多糖低、中、高剂量组,同时设立正常对照及吡咯列酮组。研究二精丸多糖对糖尿病大鼠的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清胰岛素(Ins)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等指标的影响。结果 二精丸多糖3个剂量组糖尿病大鼠FBG、HbAlc、TC、TG、LDL降低,Ins、HDL升高,与模型组相比有统计学意义(P<0.05)。结论 二精丸多糖对糖尿病大鼠有降血糖作用,其作用可能与增加Ins水平有关。     

大鼠侧脑室内催产素对学习记忆的影响

目的：探讨脑内催产素对大鼠空间学习记忆的影响。方法：分别将不同剂量（0、0．2nmol和10nmol）的催产素注入Wistar雌性大鼠的侧脑室内，然后用水迷宫检测大鼠的学习记忆能力及其量效关系。结果：脑室内注入0．2nmol和10nmol催产素组的大鼠在5d的训练中，找到平台的时间没有明显改变，而在休息4d后，再作水迷宫测试时,10nmol组大鼠找到平台的时间与对照组比较有明显缩短，各组大鼠的运动速度没见明显改变。结论：脑内催产素有利于大鼠的长期记忆能力。     

侧脑室注射甲基叔丁基醚对大鼠学习记忆的影响

目的 探讨甲基叔丁基醚(MTBE)对大鼠学习记忆能力的影响.方法 28只雄性SD大鼠,随机分为4组,正常对照组(Mc)仅手术不给予任何溶液,阴性对照组(M0)、低剂量组(M1)、高剂量组(M2)分别给予生理盐水、50%MTBE、100%MTBE 2μl双侧侧脑室注射.利用Morris水迷宫于术后第3,5,7,14天分别进行定位航行实验,第15天进行空间搜索实验评价其学习记忆能力.结果 术后第3,5,7天,M2组大鼠逃避潜伏期[(29.95±18.63)s,(37.19±28.88)s,(26.76±20.99)s]较对照组[(20.37±17.62)s,(16.97±16.71)s;(20.19±14.36)s,(16.98±17.83)s;(11.69±9.23)s,(8.73±7.15)s]均明显延长(P＜0.01);术后第7,14天M2组大鼠目的 象限路程占总路程百分比[(26.3±5.8)%,(35.4±5.9)%]显著低于Mc组[(38.7±7.5)%,(49.4±7.2)%](P＜0.01);4组大鼠穿越平台的次数总和(21,14,12,6)差异有显著性(P＜0.05),穿越有效区次数差异无显著性(P＞0.05);各组大鼠在原平台区停留时间[(0.91±0.11)s,(0.66±0.13)s,(0.61±0.23)s,(0.21±0.07)s]差异有显著性(P＜0.05),距离差异无显著性(P＞0.05);各组大鼠有效区停留时间及距离差异无显著性(P＞0.05);注射MTBE组大鼠朝向角[(19.28±6.80)°,(41.76±12.16)°]较对照组[(4.19±2.23)°,(9.59±4.95)°]显著增大(P＜0.05).结论 侧脑室注射MTBE对大鼠学习记忆能力有一定的损害作用.     

刺五加注射液对抑郁大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制

目的探讨刺五加注射液对抑郁模型大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法将40只健康Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为正常组、正常+刺五加注射液组、抑郁模型组、抑郁+刺五加注射液组。正常组大鼠8只,平分为2笼饲养;正常+刺五加注射液组大鼠10只,也分2笼饲养;抑郁模型组和抑郁+刺五加注射液组大鼠各11只,单笼饲养。抑郁模型制作前,观察各组大鼠体质量变化、糖水消耗量以及旷场实验中行为学情况。抑郁模型制作后第2天,正常+刺五加注射液组、抑郁+刺五加注射液组大鼠腹腔注射刺五加注射液2.5 m L,正常组、抑郁组大鼠给予等量的生理盐水。抑郁模型制作后第22天再次行旷场实验评分,观察大鼠在旷场实验中行为学情况,并进行糖水消耗实验。造模成功后观察并比较各组大鼠Morris水迷宫内的空间学习记忆能力;观察各组大鼠处理后海马组织中总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性的变化并进行比较。结果模型制作前4组大鼠体质量和24 h糖水消耗量比较差异均无统计学意义(P>0.05);模型制作后抑郁组和抑郁+刺五加组大鼠体质量和24 h糖水消耗量均显著低于正常组、正常+刺五加组(P<0.05),抑郁组大鼠体质量和24 h糖水消耗量均显著低于抑郁+刺五加组(P<0.05),正常组和正常+刺五加组大鼠体质量和24 h糖水消耗量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。模型制作前4组大鼠水平运动次数、垂直运动次数和粪便粒数比较差异均无统计学意义(P>0.05);模型制作后抑郁组大鼠水平运动次数、垂直运动次数均显著低于正常组、正常+刺五加组,粪便粒数显著多于正常组、正常+刺五加组(P<0.05),抑郁+刺五加组大鼠水平运动次数显著低于正常组、正常+刺五加组,高于抑郁组,垂直运动次数显著高于抑郁组(P<0.05)。正常组、正常+刺五加组大鼠前5 d各天逃避潜伏期比较差异均无统计学意义(P>0.05),抑郁组、抑郁+刺五加组大鼠前5 d各天逃避潜伏期显著长于正常组、正常+刺五加组,且抑郁组大鼠逃避潜伏期均显著长于抑郁+刺五加组(P<0.05)。正常组、正常+刺五加组大鼠海马组织中总NOS、i NOS活性显著低于抑郁组和抑郁+刺五加组(P<0.05),抑郁组大鼠海马组织中总NOS和i NOS活性显著高于抑郁+刺五加组(P<0.05),正常组和正常+刺五加组大鼠海马组织中总NOS、i NOS活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论刺五加注射液可提高抑郁大鼠的学习记忆能力,其机制可能是通过清除细胞内氧自由基,增加机体超氧化物歧化酶活性,从而起到保护神经元的作用。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠学习记忆障碍的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠学习记忆障碍的影响。方法利用STZ(48 mg·kg~(-1))制备大鼠糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为模型组、胰岛素组(胰岛素10 U·kg~(-1)皮下注射)、EGb高剂量组(EGb 100 mg·kg~(-1)灌胃给药)和低剂量组(EGb 50 mg·kg~(-1)灌胃给药),另取大鼠腹腔注射pH 4.4柠檬酸缓冲液作为对照组,每组15只。给药3个月后,Morris水迷宫观察各组大鼠行为学差别。结果 Morris水迷宫结果表明,与对照组相比,糖尿病大鼠在训练后前6日平均值及第7天第1次穿越目标区域的时间延长、穿越目标区域的次数明显减少、在第1象限的时间和路程也明显缩短(P<0.01);与模型组大鼠相比,胰岛素组和EGb高、低剂量组大鼠第1次穿越目标区域的时间明显缩短、穿越目标区域的次数明显增多、在第1象限的时间和路程明显延长(P<0.01);EGb高、低剂量组大鼠在第7天第1次穿越目标区域的时间明显长于胰岛素组(P<0.05);其余指标间比较无统计学差别(P>0.05)。结论银杏叶提取物对糖尿病大鼠学习记忆障碍有明显改善作用。     

侧脑室注射甲基叔丁基醚对大鼠学习记忆的影响

目的探讨甲基叔丁基醚(MTBE)对大鼠学习记忆能力的影响。方法28只雄性SD大鼠,随机分为4组,正常对照组(M c)仅手术不给予任何溶液,阴性对照组(M0)、低剂量组(M1)、高剂量组(M2)分别给予生理盐水、50%MTBE、100%MTBE 2μl双侧侧脑室注射。利用Morris水迷宫于术后第3,5,7,14天分别进行定位航行实验,第15天进行空间搜索实验评价其学习记忆能力。结果术后第3,5,7天,M2组大鼠逃避潜伏期[(29.95±18.63)s,(37.19±28.88)s,(26.76±20.99)s]较对照组[(20.37±17.62)s,(16.97±16.71)s;(20.19±14.36)s,(16.98±17.83)s;(11.69±9.23)s,(8.73±7.15)s]均明显延长(P<0.01);术后第7,14天M2组大鼠目的象限路程占总路程百分比[(26.3±5.8)%,(35.4±5.9)%]显著低于M c组[(38.7±7.5)%,(49.4±7.2)%](P<0.01);4组大鼠穿越平台的次数总和(21,14,12,6)差异有显著性(P<0.05),穿越有效区次数差异无显著性(P>0.05);各组大鼠在原平台区停留时间[(0.91±0.11)s,(0.66±0.13)s,(0.61±0.23)s,(0.21±0.07)s]差异有显著性(P<0.05),距离差异无显著性(P>0.05);各组大鼠有效区停留时间及距离差异无显著性(P>0.05);注射MTBE组大鼠朝向角[(19.28±6.80)o,(41.76±12.16)o]较对照组[(4.19±2.23)o,(9.59±4.95)o]显著增大(P<0.05)。结论侧脑室注射MTBE对大鼠学习记忆能力有一定的损害作用。     

不同波段电磁辐射对大鼠学习记忆的影响

目的对比研究三种不同波段电磁辐射对大鼠空间参考学习记忆影响。方法48只大鼠分别在人为照射X波段微波100mW/cm2、S波段微波100mW/cm2、电磁脉冲(EMP)6×104V/m照射后6h、1d、3d、5d、6d、7d、10d、14d、21d、28d、6月、12月,应用Morris水迷宫定位航行实验,采集平均逃避潜伏期(AEL)数据,检测空间学习记忆能力变化规律。结果1.各组动物均经历学习阶段(6h~3d)、短时记忆阶段(5~28d)和长时记忆阶段(6~12月);2.三种波段辐照组照后6hAEL[EMP:(50.81±11.46)s;HPM-S:(56.06±9.47)s;HPM-X:(50.94±10.03)s]较对照组[(58.00±5.78)s]明显缩短(P<0.05),1~3d呈延长趋势;3.辐照组照后4~28dAEL较对照组延长,其中5~10d最为显著(P<0.05及P<0.01);4.辐照后6月AEL[EMP:(5.19±1.51)s;HPM-S:(5.69±1.69)s;HPM-X:(5.34±1.82)s]仍较对照组[(3.97±1.09)s]显著延长(P<0.05及P<0.01);5.辐照后12月AEL[EMP(6.44±2.19)s、HPM-S(15.06±6.33)s;HPM-X(12.25±11.33)s]仍较对照组[(5.06±1.18)s]明显延长,其中两微波组较对照组差异具有非常显著性(P<0.01),同时也较EMP组显著延长(P<0.05,P<0.01)。结论三种波段辐照后空间参考学习能力、短时记忆能力和长时记忆能力均明显减弱,具有抑制和延迟效应,晚期尤为显著,微波组重于EMP组。     

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达影响

目的:探讨银杏叶提取物对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法:将60只大鼠随机分为模型组、干预组、假手术组和正常组。再根据造模后断头取脑时间将15只大鼠随机分为3小组,即7d、14d、21d组。用TUNEL法检测海马组织神经元凋亡,用免疫组织化学法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:模型组大鼠海马组织在第7d、14d、21d均有大量凋亡神经元,与干预组相比差异有显著性(P<0.05),与假手术组及正常组相比差异有非常显著性(P<0.01);干预组大鼠Bcl-2蛋白表达在第7d、14d及21d均显著高于模型组(P<0.05),与假手术组及正常组相比差异有非常显著性(P<0.01);模型组大鼠Bax蛋白表达在第7d、14d明显高于干预组(P<0.05)和假手术组及正常组(P<0.01),而在第21天各组Bax蛋白表达差异无显著性意义(P>0.05);假手术组和正常组各时段凋亡神经元和蛋白表达均无显著性差异(P>0.05)。结论:银杏叶提取物能明显促进VD大鼠海马组织Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,阻抑海马组织神经元凋亡,减轻脑缺血对海马神经元的损伤,从而可避免脑卒中患者发展成VD。     

孕酮对大鼠脑损伤后神经细胞保护作用及其可能机制

目的:探讨孕酮(PROG)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞保护作用及其可能的机制.方法: 雄性SD大鼠108只随机分为假手术组,损伤组和PROG治疗组,每组36只.按照改进的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,建模后6, 12, 24, 48, 72和144 h各组分别利用末端脱氧核酸转移酶介导的三磷酸鸟苷末端标记法(TUNEL) 测定大鼠海马CA1区神经细胞凋亡,利用免疫组织化学方法测定大鼠海马CA1区Bcl-2, Bax的表达.结果: 假手术组未见神经细胞凋亡,Bcl-2和Bax阳性细胞;PROG治疗组伤后24, 48和72 h神经细胞凋亡数分别为9.80±1.36,10.90±1.13,9.50±1.62, 低于损伤组细胞凋亡数11.60±1.95,13.20±1.04,11.80±1.84,差异有统计学意义(P《0.05, P《0.01);PROG治疗组大鼠脑组织中Bcl-2阳性神经细胞表达高于损伤组(P《0.05, P《0.01),Bax阳性神经细胞表达低于损伤组(P《0.05, P《0.01);PROG治疗组损伤后12, 24, 48, 72和144 h Bcl-2/Bax细胞比值分别为3.84±0.49,3.48±0.72,3.31±0.38,3.94±0.67,4.88±0.93, 大于损伤组Bcl-2/Bax比值2.91±0.74,2.43±0.52, 2.34±0.41, 2.99±1.04, 3.69±0.87,差异有统计学意义(P《0.05, P《0.01).结论:脑损伤后,PROG可能通过促进Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,增加Bcl-2/Bax比值,从而减少神经细胞凋亡.     

低分子肝素对大鼠脑局灶性缺血再灌注后Bcl-2,Bax表达的影响及保护作用

目的:观察低分子肝素对大鼠脑缺血再灌注后不同时间点Bcl-2,Bax表达的影响及保护作用. 方法:①选用雄性SD大鼠54只,体质量280～330 g. 应用随机数字表法将大鼠分为3组:假手术组、缺血再灌注组和低分子肝素组,每组18只. ②应用免疫组化方法测定海马CA1区神经元细胞凋亡基因Bcl-2,Bax表达情况. ③采用两样本均数的t检验对两组间数据进行分析. 结果:大鼠54只均进入结果分析,缺血再灌注组大鼠脑缺血再灌注6,12,24 h时Bcl-2蛋白在神经元内表达的阳性细胞数较低分子肝素组同一时间点明显减少,两组比较具有显著的统计学意义(P＜0.05). 缺血再灌注组大鼠脑缺血再灌注6,12,24 h时Bax蛋白表达的阳性细胞数较低分子肝素组同一时间点明显增加,两组比较具有显著的统计学意义(P＜0.05). 结论:脑缺血再灌注损伤随再灌注时间延长而加重,低分子肝素可能通过减少Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达,从而减轻神经元的损伤及凋亡,起到脑保护作用.     

明志胶囊对老年痴呆大鼠学习记忆及脑皮质Bcl-2和Bax基因表达的影响

目的：探讨明志胶囊对老年痴呆（AD）大鼠行为学及脑皮质Bcl-2和Bax基因表达的影响。方法：采用D-半乳糖老年痴呆大鼠模型,分明志胶囊大、小剂量治疗组、脑复康对照组、老年大鼠模型组和老年大鼠空白对照组,检测大鼠行为学及脑皮质Bcl-2和Bax基因表达指标的改变。结果：模型组与空白组相比,学习记忆能力显著下降,Bcl-2／Bax比值下降;治疗组与模型组相比,学习记忆能力显著改善,Bcl-2／Bax比值增加。结论：明志胶囊具有较好的治疗AD作用,其机制可能与促进AD大鼠脑皮质海马区Bcl-2的表达、降低Bax的基因表达有关。     

不同潮气量机械通气对大鼠肺组织Bax和 Bcl-2表达及凋亡的影响

目的：探讨不同潮气量（tidal volume,Vt）机械通气对大鼠肺组织Bax和Bcl-2表达及凋亡的影响。方法：将24只健康SD大鼠随机分成4组：对照组、低潮气量组、中等潮气量组和大潮气量组。对照组保留自主呼吸,其余组分别以不同潮气量（10,20,40 mL/kg）机械通气2 h,通气结束后24 h观察大鼠肺组织病理学改变、肺湿干比（W/D）、肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数、免疫组织化学法观察肺组织Bax和Bcl-2蛋白表达及评分、TUNEL染色情况。结果：与对照组比较,大、中潮气量组W/D值、BALF中白细胞计数、病理学评分、Bax蛋白表达及凋亡率（AI）均显著增加,而Bcl-2表达明显减少（P＜0.05）。与对照组相比,低潮气量组以上指标无明显变化（P＞0.05）。结论：低潮气量机械通气不引起肺损伤;较大潮气量机械通气引起肺损伤,可能与增加肺组织Bax和减少Bcl-2的表达,促进靶细胞凋亡有关。     

苦参碱诱导A549细胞凋亡的机制研究

目的:观察苦参碱抑制人肺腺癌细胞A549的增殖作用,并探讨其分子机制.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、电子显微镜、细胞周期分析法检测A549细胞凋亡;采用流式细胞术(FCM)测定细胞Bcl-2, Bax及caspase-3蛋白表达水平.结果:苦参碱对A549细胞的增殖具有明显的抑制作用,并呈现剂量和时间依赖关系;电镜观察呈现典型的凋亡形态改变;细胞周期分析显示细胞增殖发生S/G2期阻滞;苦参碱能显著降低Bcl-2蛋白表达(P＜0.01);而显著升高Bax蛋白表达水平及caspase-3活性.结论:苦参碱可显著抑制A549细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与下调Bcl-2表达水平改变线粒体膜通透性有关.     

川芎嗪对缺血/再灌注损伤大鼠肾脏细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的: 观察川芎嗪对急性缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响,探讨川芎嗪对急性肾I/R损伤保护作用的可能机制. 方法: 将40只Wistar大鼠夹闭双侧肾动脉45 min再灌注24 h,制备成急性肾I/R损伤动物模型,随机分为假手术对照组、I/R组、川芎嗪治疗组和川芎嗪预防组,采用原位末端标记法检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定Bcl-2,Bax表达,电镜观察肾组织细胞超微结构. 结果: I/R组较假手术对照组肾小管细胞凋亡指数明显增多(28.8±4.6 vs 1.9±0.5, P＜0.01),Bax表达显著增强(162.6±17.1 vs 182.7±12.8, P＜0.01),Bcl-2/Bax显著降低(1.1±0.1 vs 1.0±0.1, P＜0.01);川芎嗪预防组较I/R组肾小管凋亡细胞数明显减少(13.6±2.9 vs 28.8±4.6, P＜0.05),Bax表达明显减弱(179.1±12.7 vs 162.6±17.1, P＜0.05),Bcl-2表达明显增强(166.6±15.1 vs 178.7±13.0, P＜0.05),Bcl-2/Bax显著增高(0.9±0.1 vs 1.1±0.1, P＜0.05). 结论: 川芎嗪对急性肾I/R损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过调节凋亡相关基因Bcl-2和Bax介导的I/R损伤肾脏细胞凋亡而实现.     

促红细胞生成素对新生HIBD大鼠Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的:观察促红细胞生成素(EP0)对新生缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨EPO神经保护作用的分子机制。方法:42只7d龄新生Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组、生理盐水对照组、EPO干预组,其中EPO干预组又分大、中、小剂量3组。建立HIBD模型后,立即一次性腹腔注射不同剂量(10000U/kg、5000U/kg、1000U/kg)的人基因重组促红细胞生成素(rhEPO),用免疫组织化学方法观察给药24h后脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的变化。结果:大鼠缺氧缺血后,脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达均显著增高,Bcl-2/Bax显著降低,EPO干预后Bcl-2蛋白表达增加,Bcl-2/Bax显著增高,Bax蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义。结论:EPO可以通过上调Bcl-2蛋白表达及下调Bax蛋白表达,改变Bcl-2/Bax比值,抑制细胞凋亡而起到神经保护作用,为临床治疗新生儿HIBD提供了更有意义的理论依据。     

拉莫三嗪对慢性致痫大鼠海马细胞凋亡的影响

目的 通过观察拉莫三嗪对戊四氮慢性致痫大鼠海马Bcl-2和Bax表达的影响来探讨其抗凋亡作用. 方法 选取健康成年雄性Wistar大鼠80只,按体重随机分为:正常组;模型组;丙戊酸钠低、中、高剂量组;拉莫三嗪低、中、高剂量组;每组10只.模型组,丙戊酸钠和拉莫三嗪低、中、高剂量组,每日腹腔注射戊四氮35 mg/(kg·d)制作慢性点燃癫痫模型(大约2周).然后腹腔注射戊四氮35 mg/(kg·d),隔日一次;同时丙戊酸钠和拉莫三嗪各剂量组分别给予相应剂量的丙戊酸钠和拉莫三嗪灌胃,每天一次,共3周.然后取海马标本做免疫组化检测Bcl-2和Bax的表达. 结果 模型组Bcl-2和Bax表达显著高于正常组(P<0.001).与模型组比较,丙戊酸钠和拉莫三嗪各剂量组Bcl-2高表达,Bax低表达(P<0.001).其中拉莫三嗪低剂量组与丙戊酸钠低剂量组之间差异没有统计学意义(P>0.05);拉莫三嗪中剂量组与丙戊酸钠中、高剂量组之间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01). 结论 拉莫三嗪和丙戊酸钠对戊四氮慢性致痫大鼠海马细胞凋亡均具有抑制作用,但拉莫三嗪优于丙戊酸钠.     

肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜Bax、Bcl-2蛋白表达的影响及意义

目的探讨肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜中Bax、Bcl-2表达的影响及意义。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸（OJ）组、OJ＋能全素组,免疫组织化学法检测肠黏膜Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果OJ组大鼠肠黏膜Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2／Bax比值下降（均P〈0．01）;OJ＋能全素组大鼠Bcl-2表达增加（P〈0．05）,Bax表达降低（P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．01）。结论梗阻性黄疸时肠黏膜细胞凋亡显著增加,应用肠内营养对肠黏膜损伤有保护作用,其机制可能是与上调肠黏膜Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白有关。