外泌体与心力衰竭

心力衰竭( HF)是一种全球性疾病,约6400万人深受其害[1].HF 是心血管疾病发展的终末阶段,是由于心脏收缩和(或)舒张功能发生障碍,使静脉回心血量排出受损,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,心脏不能提供足够的心输出量以维持组织器官的正常功能,从而引起心脏循环障碍的综合征.HF的诊断方法特异性、灵敏度均...     

感染性休克并发心力衰竭的判断和处理

预防心力衰竭(下称心衰)是提高感染性休克疗效的关键。休克时心脏可继续受累,也可能已存在原发性疾病。心源性休克是心脏不能将正常回流的血量泵出;而感染性休克则是没有足量的血液输入循环,以致心搏出量减少,最后导致心衰。其原因包括心肌收缩力减弱、前负荷减低或过高、后负荷增高及心律紊乱,心肌缺血缺氧,感染中毒性心肌炎、心肌水肿及出血,代谢紊乱所致酸中毒,使心肌细胞内外钾、钠、钙离子异常,以及休克晚期产生的心肌抑制因子。这些因素均可影响心肌收缩力,促使心衰的发生。如不及时控制,还将导致多     

不同类型室内传导阻滞治疗前后心脏射血分数分析

<正>临床上患者在出现心功能不全时往往伴有射血分数(Ejection Fraction,EF)的降低。当射血分数值降低至35%以下时,发生恶性心律失常猝死的机会就会大大增加。因此心脏射血分数是评价心脏功能的关键指标。大部分心力衰竭患者往往伴有心室内传导阻滞,导致心脏收缩不同步,出现二尖瓣返流,从而加重心力衰竭。不同的室内传导阻滞心脏的射血分数不尽相同,本文分析心力衰竭伴不同室内传导阻滞患者治疗前后的心脏射血分数情况。     

什么是舒张功能障碍

正有患者咨询:"超声心动图报告说我有轻微的舒张功能障碍,请问舒张功能障碍是什么呢?"舒张功能障碍意味着您的心脏在每次心脏搏动放松的期间有舒张松弛方面的困难。心跳分为两个不同的阶段:心脏收缩并将血液输送到身体(收缩期),以及心脏放松,血液回流充盈心脏(舒张期)。有时因为某些医疗条件限制或因为老年性生理退化,心室(心脏的主要泵血结构)变得僵硬而无法正常放松。这限     

增强支链氨基酸氧化代谢改善心力衰竭患者心功能

心力衰竭(HF)是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍的临床综合征,此种心脏综合征会引起循环肺淤血、体循环淤血和组织血液灌注不足。HF的病理生理机制一直是研究的重点,旨在寻找更有效的预防和治疗手段。支链氨基酸是重要的必需氨基酸,其与心血管疾病的相关性研究越来越多。本文主要针对支链氨基酸代谢与HF的研究进展作一综述。     

半乳糖凝集素3与心力衰竭的关系

<正>心力衰竭是指由于心脏的收缩或舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,是各种严重心脏疾病终末阶段的临床表现,其致残率和死亡率很高。心力衰竭的基本机制是心室重构,其特征包括心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡与坏死、心肌细胞外基质过度沉积和降解增加等。半乳糖凝集素3(Galectin-3)是一种β半乳糖苷结合蛋白,存在于多种细胞的细胞质、细胞核、细胞表面以     

心脏干细胞治疗的选择和存在的问题

当缺血或其他原因导致心肌细胞死亡或功能受损时,就会产生心功能损害,出现严重的心力衰竭,使病人的生存质量下降,病死率升高.而心肌的自生能力非常有限,现有的内外科治疗手段都不能解决心脏收缩细胞丧失的问题,干细胞移植有望解决这一问题.     

心脏舒张功能不全的概念

<正> 心脏舒张功能不全是指心脏每次搏动舒张时候出现了问题,因而限制了心室不能为下一次心脏收缩时提供足够的血液,结果心输出量必然减少。心室舒张功能不全有两个主要原因,第一个原因是心肌超负荷工作时会出现心室肥厚,就像你开始举重之后你的手臂肌肉也会相应肥厚一样。最常见     

左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的临床疗效

慢性心力衰竭是由于各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。绝大多数情况下指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和体循环淤血的表现。在治疗上予以利尿剂、醛固酮受体拮抗剂、β-受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂等,急性期加     

舒张性心功能不全

1992年,Braunwald把心力衰竭定义为“由于心收缩功能不正常,心脏不能泵出组织代谢所需要的相应血液,或仅能通过提高充盈后方能达到此目的的病理生理状态”。从而根据发病机制将以往的心力衰竭分成了“低心输出量”和“充盈压增高”两类。后来学者建议将二者进一步命名为收缩性心功能不全(systolic cardiac dysfunction,收缩性     

心力衰竭诊治中引发的体会

心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻而导致肺循环淤血。随着人口的不断老龄化，心力衰竭的病人也在不断增加。以美国为例，据美国心脏病学会（AHA）2001年的统计报告，全美有500万心衰患者，心衰的年增长数为50万；年死亡数为30万。我国就可想而知了，现将目前的诊治体会分述如下。     

收缩功能保持的心力衰竭

收缩功能保持的心力衰竭(HFpEF)又被称为收缩功能正常的心力衰竭(HFnEF),以往被称为舒张性心力衰竭(DHF).收缩功能障碍一定伴有舒张功能障碍,严重者可引起充盈压增高;而舒张功能障碍也会影响收缩功能,患者可存在左心室壁心肌纵向运动异常[1,2],但心脏整体收缩功能可保持正常或基本正常.影响舒张功能的主要因素是各种原因引起的心肌基质增生和心内膜、心包纤维化等,典型的疾病如高血压、肥厚型心肌病等.当高血压引起左心室向心性重构和肥厚时左心室舒张特性发生变化,左心室松弛和充盈受损即发生舒张功能不全.左心室舒张功能不全常发生在收缩功能改变之前.患者初期可能无症状,一旦出现心力衰竭症状和体征则称之为HFpEF.     

血管扩张剂在心力衰竭中的应用

近年来,随着心衰病理生理的发展及血液动力学研究的不断深入,以血管扩张剂治疗心衰的方法弥补了强心、利尿剂的不足,取得了较好疗效。现就血管扩张剂在心力衰竭中的应用作一综述。一、血管扩张剂治疗心衰的机理心脏机能是由心脏的前负荷、后负荷、心肌收缩力、心率、心室收缩的协调性及心脏结构的完整性等因素决定的,其中任何一种因素的改变都可引起心脏机能的变化,最后导致心力衰竭。前负荷是指心脏收缩前所     

左心室射血分数正常心力衰竭的诊治进展

心力衰竭分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭,后者又称为左室射血分数正常的心力衰竭。近年来心脏舒张功能异常导致的心力衰竭日益受到医学界的重视,心脏的舒张功能与收缩功能一样,对维持心脏正常功能具有极其重要的作用。单纯从临床症状来区分这两种心力衰竭比较困难,但舒张性心力衰竭的发病率及病死率可能远远超过目前人们所认识的水平。现结合近年来发表的相关文献对其定义、病因、临床表现、诊断方法、治疗等问题进行探讨。     

益气养阴活血法治疗慢性心力衰竭机制探讨

慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段,冠心病、高血压是引起心力衰竭的最常见原因之一,在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍.此时,心肌收缩功能尚可保持较好,心脏射血分数(LVEF)正常,故又称为LVEF正常(代偿)的心力衰竭,这一类型的心功能不全日渐受到重视.     

心脏再同步治疗的研究进展

充血性心力衰竭是具有较高住院率和死亡率的一种严重的心血管疾病。充血性心力衰竭的主要治疗模式是基于抗神经激素和肾素-血管紧张素轴途径,这些药物治疗可缓解症状,有时亦会改善心脏结构异常,是心力衰竭治疗的基石。近30%的晚期心力衰竭患者伴有心脏电传导异常,导致心室收缩不同步。这种非同步收缩会导致心脏病理生理学改变,加重心力衰竭。因此,心脏起搏技术可能被用于恢复心室同步收缩。近来,国际上进行了一系列多中心临床研究表明,心脏再同步治疗可以改善患者心功能,提高患者运动耐量及生活质量。心脏再同步治疗在改善患者心脏结构和功能的同时,也明显降低心力衰竭恶化的危险。     

心力衰竭与糖尿病

<正>充血性心力衰竭(CHF)是各种心脏疾病的终末阶段,其逐年攀升的发病率与死亡率,给社会带来了极其严峻的公共健康负担。CHF时心脏不足以维持各重要器官灌注的最低水平,导致患者出现疲劳、呼吸困难、多器官功能障碍甚至死亡。糖尿病(DM)是CHF的重要危险因素~([1]),其所伴发的高血压、高血脂、代谢紊乱会对心血管系统造成不同程度的损害,最终导致患者心脏收缩与舒张功能障碍。欧洲DM     

心脏病衰竭基础治疗的临床意义

心力衰竭是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液.心衰多由心肌病变或机械性循环障碍导致心脏负荷过重或不足所致.如心脏排出量在短时间内急剧下降,甚至丧失排血功能,即引起急性心功能不全.而慢性原发性必肌病变和心室长期压力或容积负荷过重,可分别引起原发性或继发性心肌收缩力受损,从而出现慢性心功能不全.慢性心功能的代偿期和失代偿大多有各器官慢性充血（或瘀血）的表现,因而通常又叫充血性心力衰竭.     

线粒体代谢异常与心律失常的研究新进展

<正>线粒体是人体心脏能量的主要来源,广泛存在于各种组织细胞中。心脏是一个高耗能,高耗氧的器官,心脏的正常收缩及电信号的正常传导依赖线粒体充足的能量供应。研究表明,线粒体代谢异常会导致ATP合成减少,进而引起一系列依赖ATP的离子通道状态的改变,导致心律失常,心力衰竭。线粒体代谢异常还导致心肌细胞超微结构的改变,导致电信号传导异常。最新研究表明,线粒体脂肪酸β氧化障碍与顽固室性心律失常,心房纤颤(房颤)     

右心室心脏起搏升级双心室起搏的临床应用进展

心脏再同步化治疗是一项成熟应用于临床进展期心力衰竭合并左心收缩功能不全,心脏失同步患者治疗方法。右心室心尖部起搏改变了正常心脏的激动收缩顺序从而导致心脏电机械失同步,心脏收缩功能下降最终发生心力衰竭。适时地将起搏患者右心室起搏系统升级为双心室起搏可以纠正右室起搏导致的心脏失同步,最大限度保持左、右双心室间正常的电激动顺序和收缩同步性,有效地避免了起搏对血流动力学和心功能的不良影响。近来短期研究发现这种起搏系统升级可明显改善心脏活动的同步性,从而改善心功能、提高生活质量。文章综述了右室心尖部起搏的病理生理及升级右室起搏到双室起搏治疗的相关临床试验、显效机制及存在的问题。