成纤维生长因子-2在慢性鼻窦炎嗅觉障碍嗅上皮中的表达

目的:探讨慢性鼻-鼻窦炎嗅觉功能障碍的发病机制和成纤维生长因-子2(fibroblast growthfactors 2,FGF2)在嗅上皮表达中的意义。方法:应用免疫组织化学技术检测32例慢性鼻窦炎患者和11例对照嗅黏膜FGF2的表达。结果:和对照组相比,慢性鼻窦炎患者嗅粘膜FGF2的表达明显减少(P<0.05)。结论:慢性鼻-鼻窦炎嗅粘膜中促进再生因子FGF2明显减少。     

慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉患者内镜手术嗅裂区处理对嗅觉的影响

目的 探讨慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉伴嗅觉障碍患者鼻内窥镜手术中嗅裂区的处理对嗅觉功能恢复的影响.方法 将39例伴嗅觉障碍慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉患者的鼻腔分左鼻腔为实验组,右鼻腔为对照组,实验组开放嗅裂区,保留嗅裂区的所有嗅黏膜;对照组常规清除嗅裂区病变,不作其他处理.术前及术后4周用T&T嗅觉计定量检查法检查嗅觉功能变化.结果 主观嗅觉的观察,实验组嗅觉好转率为66.7%,对照组嗅觉好转率为43.6%,2组比较差异有统计学意义(P＞0.05).结论 鼻内镜手术中嗅裂的正确处理对于慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉伴嗅觉障碍患者嗅觉良好恢复有重要意义.     

脑胶质瘤和脑膜瘤的BCL-2和BAX基因表达

目的：探讨脑胶质瘤和脑膜瘤的BCL-2和BAX基因表达。方法：用免疫组化方法（SABC）测定脑胶质瘤和脑膜瘤标本BCL-2和BAX基因蛋白表达。结果：胶质瘤BCL-2表达阳性率为68%，BAX表达阳性率为36%。脑膜瘤组未见表达。结论：胶质瘤的BAX表达阳性率比BCL-2低，提示胶质瘤的细胞凋亡机能存在着某种程度的障碍。     

氯沙坦和辛伐他汀对糖尿病大鼠BAX／BCL-2 mRNA的影响

目的：探讨氯沙坦和辛伐他汀对单肾切除糖尿病大鼠肾脏凋亡相关基因BAX／BCL-2mRNA的影响。方法：单肾切除SD大鼠分为对照组（C组）、糖尿病模型组（D组）、辛伐他汀治疗组（S组）、氯沙坦治疗组（L组）。采用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠治疗2、10周肾皮质中BAX／BCL-2的mRNA表达。结果：比较各组BAX／BCL-2比值，2周S组明显高于其他组，10周D组明显高于其他组，D组10周较2周明显升高，S组10周较2周明显降低。结论：BAX／BCL-2在糖尿病肾病发生发展中起一定的作用。氯沙坦可能部分通过降低BAX／BCL-2比值，抑制糖尿病肾病晚期细胞凋亡，发挥肾脏保护作用。辛伐他汀对BAX／BCL-2比值有双相调节作用，早期可升高，晚期可降低。     

慢性鼻窦炎失嗅症患者血清一氧化氮、脂质过氧化物和过氧化物歧化酶的变化及临床意义

目的：探讨慢性鼻窦炎失嗅症患者血清一氧化氮（nitric oxide,NO)的代谢产物NO3^-/NO2^-的水平与脂质过氧化物（lipid peroxides,LPO)、过氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)的变化以及相互关系。方法：采用Griess法、TBA比色法、NBT比色法测定60例慢性鼻窦炎失嗅症患者血清NO的代谢产物NO3^-/NO2^-水平与LPO、SOD水平，数据用统计学软件EPI6．0分析处理。结果：慢性鼻窦炎失嗅症患者血清NO、LPO对照组有显著升高（P＜0．01），而SOD水平较对照组降低（P＜0．01）。结论：慢性鼻窦炎失症患者体内NO水平升高，抗氧化能力减弱，机体存在氧化／抗氧化系统失调，可能与NO的灭活加快、内皮依赖性舒张障碍有关。     

GCS基因的表达与急性白血病耐药的相关性探讨

目的:探讨葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosylceramide synthase,GCS)基因的表达与急性白血病患者耐药的相关性.方法:以β-actin基因为内参照物,采用RT-PCR方法分析了36例耐药/非耐药急性白血病患者血标本中GCS基因及经典的多药耐药基因(mdr1)的表达情况;并同时对标本中的BCL-2基因和BAX基因的表达水平亦进行了检测,以初步探讨GCS基因导致肿瘤细胞耐药的机制.结果:急性白血病耐药组标本的GCS基因及mdr1基因的扩增条带吸光度(A)相对比值均明显高于非耐药组(P＜0.001).耐药组BCL-2基因扩增条带A相对比值同样明显高于非耐药组(P＜0.001),而BAX基因的表达则明显低于非耐药组(P＜0.01),BCL/BAX比值在耐药及非耐药组之间差异有显著性(P＜0.01).结论:GCS基因在急性白血病细胞耐药的形成过程中可能起重要作用,且GCS促进肿瘤细胞耐药的机制可能与其通过催化神经酰胺糖基化从而影响凋亡相关基因的表达有关.     

沉默脂联素受体1对脂多糖诱导的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞MH7A增殖凋亡的影响

目的：观察脂联素受体1（adiponectin receptor1, AdipoR1）沉默对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞（MH7A）增殖、凋亡的影响。 方法： ①利用免疫荧光、Western blot鉴定并验证shRNA技术对构建的AdipoR1沉默MH7A（sh-AdipoR1组）细胞的干扰效率;②分别用CCK8试剂盒、流式细胞仪检测LPS（100 ng/mL）对sh-AdipoR1组及空载病毒对照（sh-NC组）细胞增殖及凋亡的影响;③利用实时定量聚合酶链反应法（real-time polymerase chain reaction,realtime PCR）检测LPS对sh-AdipoR1及sh-NC组细胞中凋亡相关基因BCL-2、BCL-XL、BAX、BAK表达的影响。同时设置无LPS刺激的sh-NC、sh-AdipoR1组作为对照。 结果： ①荧光显微镜下可见sh-AdipoR1组细胞荧光蛋白表达效率趋近于100%,Western blot检测结果显示：与sh-NC组相比,sh-AdipoR1组AdipoR1蛋白的表达显著下降(P＜0.05),表明AdipoR1沉默的细胞构建成功;②无LPS刺激情况下,sh-NC组与sh-AdipoR1组细胞增殖速率及凋亡细胞比例无明显差异;LPS刺激可显著增加sh-NC组和sh-AdipoR1组细胞相对增殖速率及凋亡细胞比例（P＜0.05）;在LPS作用24、48 h,sh-AdipoR1组细胞增殖速率均显著低于sh-NC组（P＜0.05）,而sh-AdipoR1组细胞凋亡率显著高于sh-NC组（P＜0.05）;③real-time PCR结果显示,无LPS刺激情况下,sh-NC组与sh-AdipoR1组抑制凋亡基因BCL-2、BCL-XL与促进凋亡基因BAK、BAX的相对表达量均无显著差异（P＞0.05）;LPS刺激可降低抑凋亡基因BCL-2、BCL-XL表达,增加促凋亡基因BAX、BAK表达（P＜0.05）;在LPS诱导下与sh-NC组相比,sh-AdipoR1组抑制凋亡基因BCL-2、BCL-XL表达下降,促凋亡基因BAX、BAK表达显著升高（P＜0.05）。 结论：AdipoR1基因的沉默可抑制LPS诱导的MH7A细胞增殖,促进细胞凋亡,并提示AdipoR1相关信号通路可能在类风湿关节炎发生发展中起到重要作用,阻断该途径可有效阻断LPS诱导的MH7A细胞炎症反应。     

Th17细胞功能与前列腺炎病程中炎症反应、细胞凋亡的相关性研究

目的:探讨Th17细胞功能与前列腺炎病程中炎症反应、细胞凋亡的相关性。方法:收集本院收治的慢性前列腺炎患者128例,取同期在本院进行体检的健康男性50例作为正常对照组。对比两组研究对象外周血中Th17细胞比例、IL-17含量,血清中炎症因子含量,前列腺液中凋亡基因表达量的差异。采用Pearson检验评估慢性前列腺炎患者外周血Th17细胞功能与炎症反应、细胞凋亡的相关性。结果:观察组外周血中Th17细胞的比例、IL-17的含量高于正常对照组;血清中炎症因子IL-1β、IL-2、IL-8、TNF-α、M-CSF的含量高于正常对照组;前列腺液中凋亡基因BAX mRNA表达量高于正常对照组,抗凋亡基因BCL-2、livin、hPEBP4mRNA表达量低于正常对照组。经Pearson检验发现,慢性前列腺炎患者外周血中Th17细胞的比例、IL-17的含量与血清中IL-1β、IL-2、IL-8、TNF-α、M-CSF的含量以及前列腺液中BAX的mRNA表达量呈正相关,与前列腺液中BCL-2、livin、hPEBP4的mRNA表达量呈负相关。结论:慢性前列腺炎患者存在Th17细胞功能亢进,是导致患者全身炎症反应出现、前列腺细胞凋亡加剧的重要原因。     

p38在慢性鼻-鼻窦炎和鼻息肉中的表达及意义

目的探讨p38在慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉以及正常下鼻甲黏膜组织中的表达及对免疫学细胞因子的影响。方法分别采用Western blot法、ELASE法检测p38、IL-4和IFN-γ在20例慢性鼻-鼻窦炎组织（实验组1）、20例鼻息肉组织（实验组2）和15例正常下鼻甲黏膜中的表达（对照组），比较它们在不同组织中表达的差异；分析p38与IL-4、1FN-γ的相关性。结果①p38在两实验组间的表达差异无统计学意义（P〉0．05），但均高于对照组（P〈0．05）；②IL-4只在鼻息肉组表达高于对照组（P〈0．05）；③IFN-γ在实验组的表达均高于对照组（P〈0．05），且以慢性鼻窦炎组更显著（P〈0．05）；④在慢性鼻-鼻窦炎组，p38与IFN-γ呈正相关，而在鼻息肉组p38与IL-4呈正相关。结论①IL-4、IFN-γ在慢性鼻-鼻窦炎组与鼻息肉组表达优势不同；②p38 MAPK高表达可能会促进T细胞向Th1、Th2两方面分化；③慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉的炎症反应过程不尽相同。     

高能X线诱导喉癌Hep-2细胞凋亡及相关基因的表达研究

目的：研究高能X线诱导人喉癌细胞株Hep-2凋亡的作用及其分子机制。方法：采用不同剂量的高能X线作用于Hep-2细胞株，流式细胞仪检测其凋亡率。Western blot和RT-PCR方法检测细胞的BCL-2和BAX蛋白及mRNA转录水平。结果：在一定范围内，随着剂量的增加和时间的延长，细胞凋亡率基本呈增加趋势。Western blot和RT-PCR结果显示辐射后BCL-2表达下调。而BAX无明显改变，BCL-2／BAX的比值明显降低。结论：高能X线诱导的Hep-2细胞凋亡具有时间剂量依赖性。BCL-2和BAX参与了辐射诱导的Hep-2细胞凋亡，BCL-2抑制细胞凋亡可能是Hep-2细胞恶性增殖的主要原因之一。     

慢性鼻窦炎鼻内镜术后嗅觉恢复的影响因素分析

目的探讨慢性鼻窦炎鼻内镜术后嗅觉恢复的影响因素。方法收集我院耳鼻喉科2009年1月～2012年6月收治的309例行鼻内镜术治疗的慢性鼻窦炎患者为研究对象,采用描述性统计和二分类Logistic回归进行分析统计。结果慢性鼻窦炎患者鼻内镜术后嗅觉完全恢复率为68．93％,多因素Logistic回归分析示年龄大、嗅觉障碍严重、患者出现术后并发症和糖尿病史是危险因素,而患者应用清洗液是保护因素。结论行鼻内镜术治疗的慢性鼻窦炎患者嗅觉完全恢复率较低,术后嗅觉恢复受多方面因素影响。     

鼻窦低氧环境对鼻息肉内成纤维细胞分泌VEGF的作用研究

目的 通过缺氧刺激鼻息肉内成纤维细胞来观察VEGF的表达。方法 选取慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者16例。测量慢性鼻窦炎患者鼻窦内氧分压,并以患者鼻息肉为材料,提取成纤维细胞,并在低氧环境刺激下培养。酶联免疫吸附法（ELISA）检测血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果 慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者鼻窦平均氧分压47.74（36.72,56.84）mmHg。6例存在上颌窦内积液患者的鼻腔分泌物中VEGF蛋白的含量明显高于鼻腔分泌物和血浆（P<0.05,P<0.005）。息肉内提取的纤维原细胞在低氧环境下培养10、20 h产生的VEGF比普通氧分压环境下明显增多,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 慢性鼻窦炎患者鼻窦内存在低氧的病理环境,低氧促进了鼻息肉成纤维细胞中VEGF的产生。     

鼻气道阻力在鼻内镜鼻窦手术前后的测试结果

目的:定量分析内镜鼻窦手术前后患者鼻气道阻力的变化。方法:采用前鼻测压法对143例慢性鼻窦炎、鼻息肉患者鼻气道进行测试。结果:(1)患者鼻气道阻力的增加基本上随临床分期的增高而呈加重的趋势;(2)鼻内镜鼻窦手术后,患者的鼻腔通气状况得到明显改善,总有效率为91.3%(95/104);(3)变应性因素是影响术后鼻功能的主要原因之一。结论:鼻气道阻力测试作为鼻功能的检测手段,可广泛的应用于鼻内镜鼻窦手术前后。     

慢性鼻窦炎鼻息肉鼻腔黏膜中IL-1、IL-8的表达及其临床意义

目的探讨白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）,白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）在慢性鼻窦炎鼻息肉患者鼻腔黏膜中的表达与发病的关系。方法采用免疫组化方法对45例鼻内镜手术并资料完整的患者鼻腔黏膜中IL-1,IL-8进行检测,以12例单纯行鼻中隔偏曲矫正手术患者为对照组。结果（1）与对照组比较,慢性鼻窦炎鼻息肉组织中IL-1、IL-8的表达显著高于对照组。（2）IL-1、IL-8在II、III型慢性鼻窦炎鼻息肉组织中表达明显高于I型组,P〈0.05。（3）IL-1、IL-8在慢性鼻窦炎鼻息肉中的表达正相关,P〈0.01。结论IL-1、IL-8可能与慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉发病有关;IL-1、IL-8高表达与组织炎症程度有关;IL-1与IL-8在炎症反应中可能起协同作用。     

慢性鼻窦炎、鼻息肉与支气管哮喘相关性120例临床分析

目的 探讨慢性鼻窦炎、 鼻息肉与支气管哮喘的相关性. 方法 整群选取2014年1月—2015年1月期间来该院进行诊治的慢性鼻窦炎、鼻息肉(CRS)患者120例,均行鼻内镜手术进行治疗,根据患者术后病理诊断是否伴随有鼻息肉的情况,将患者分为CRS组和CRS伴息肉组两组,每组60例.行鼻腔鼻窦CT检查和鼻内镜检查,根据检查与临床观察结果,分析慢性鼻窦炎、鼻息肉与支气管哮喘的相关性. 结果 患者鼻窦病变范围合并变应性鼻炎和支气管哮喘的发生率差异无统计学意义(x2=1.832;P>0.05).患者鼻息肉分级合并变应性鼻炎和支气管哮喘的发生率差异无统计学意义(x2=2.934;P>0.05).患者的CRS病变范围与其肺功能呈显著正相关(r=0.454,P=0.003).患者的CRS息肉分级与其肺功能无相关性(r=0.106,P=0.649). 结论 临床认为,对于慢性鼻窦炎、鼻息肉合并支气管哮喘的患者,对于鼻息肉进行积极有效的治疗,清除其鼻分泌物,对于改善支气管哮喘患者的肺功能具有很大的裨益.     

鼻息肉组织及分泌物中MBP和NE的表达

目的通过比较嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白(MBP)和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)在鼻息肉(NP)黏膜上皮、固有层及分泌物中的表达,探讨其在NP发病机制中的作用。方法采用免疫荧光和Axioplan2imaging显微图像分析系统检测20例慢性鼻窦炎患者的NP上皮、固有层及分泌物中MBP和NE的表达,并对检测结果进行t检验、单因素方差分析和Pearson直线相关分析。结果①MBP和NE在上皮组织、固有层和分泌物中的表达均显著高于正常对照组(P<0.05);②MBP在上皮组织和分泌物内的平均阳性表达与NE相比均无统计学差异,而在固有层内的表达有显著性差异(P<0.05);③MBP和NE的平均阳性表达在上皮、固有层和分泌物之间存在显著性差异(P<0.05);④分泌物中MBP、NE以脱颗粒状态为主,而在上皮层和固有层内则主要存在于完整的嗜酸性粒细胞(Eos)和中性粒细胞(Neu)内;⑤上皮脱落区域也有大量MBP、NE表达,而上皮完整区域及固有层内仅有少量MBP和NE表达;⑥Pearson直线相关分析显示NP上皮、固有层、分泌物中MBP和NE的表达均无相关性。结论MBP和NE可能与NP的形成有关。     

嗜酸性粒细胞性和非嗜酸性粒细胞性的慢性鼻窦炎鼻息肉部分临床对比研究

【目的】探讨嗜酸性粒细胞性和非嗜酸性粒细胞性伴鼻息肉慢性鼻鼻窦炎的临床特点。【方法】回顾性分析76例慢性鼻窦炎鼻息肉患者,根据外周血嗜酸性粒细胞增高及鼻分泌物涂片嗜酸性粒细胞含量,将其分为嗜酸性粒细胞组和非嗜酸性粒细胞组,比较两组症状VAS评分、鼻息肉主观评分、鼻窦CT Lund-MacKay评分、嗅觉功能、鼻阻力、血清总IgE等指标间的差异。【结果】76例患者中,非嗜酸性组45例,嗜酸性组31例。非嗜酸性粒细胞组鼻息肉在临床病例中占59.2%;两组间症状VAS评分和鼻息肉主观评分无显著性差异（t=0.87,P=0.40;t=0.58,P=0.64）。鼻窦CT的Lund-MacKay评分,嗜酸性组的筛窦病变程度较非嗜酸性组严重,存在显著性差异（t=2.11,P=0.03）,而其余各鼻窦及OMC区均无显著性差异。两组间嗅觉功能以及双侧鼻腔总阻力亦无显著性差异（t=0.15,P=0.88;t=0.57,P=0.61）。【结论】嗜酸性粒细胞升高在慢性鼻窦炎鼻息肉的发病中不起主导作用,对临床症状、鼻息肉大小、嗅觉功能和鼻阻力等方面没有显著影响,但可能与筛窦的病变程度存在一定相关性。     

iNOS mRNA在Ⅰ、Ⅱ型慢性鼻窦炎及鼻息肉病变组织中的表达及意义

目的 检测Ⅰ、Ⅱ型慢性鼻窦炎及鼻息肉病变组织和正常鼻黏膜组织中的iNOS mRNA的分布和表达水平,探讨其在慢性炎症过程中的作用.方法 取Ⅰ、Ⅱ型慢性鼻窦炎及鼻息肉病变组织各20例,另取正常鼻黏膜组织15例,及时石蜡包埋,采用原位杂交、链霉卵白素-生物素复合体的方法检测各组织中iNOS mRNA阳性细胞的表达情况.结果 原位杂交结果显示,Ⅰ型慢性鼻窦炎组织、Ⅱ型慢性鼻窦炎组织、鼻息肉病变组织、正常鼻黏膜组织中iNOS mRNA阳性细胞率分别为(5.08±2.25)%、(18.43±4.31)%、(4.39±2.41)%、(1.18±0.24)%,Ⅰ、Ⅱ型慢性鼻窦炎组织和鼻息肉病变组织中iNOS mRNA阳性细胞率均显著高于正常鼻黏膜组织(均P＜0.01),而且Ⅱ型慢性鼻窦炎息肉组织中iNOS mRNA阳性细胞率亦显著高于Ⅰ型慢性鼻窦炎组织和鼻息肉病变组织(均P＜0.01).结论 Ⅰ、Ⅱ型慢性鼻窦炎组织和鼻息肉病组织中iNOS mRNA阳性细胞率显著升高,推测iNOS和NO可能在Ⅰ、Ⅱ型慢性鼻窦炎和鼻息肉病发病过程中起着重要的作用.Ⅱ型慢性鼻窦炎病变组织中iNOS mRNA阳性细胞率显著高于Ⅰ型慢性鼻窦炎病变组织和鼻息肉病变组织,推测iNOS和NO可能在Ⅱ型慢性鼻窦炎息肉形成和生长过程中的作用较一般炎症及在鼻息肉发病中的作用更大.     

鼻窦内镜术治疗鼻窦炎鼻息肉的疗效及对鼻腔气流的影响

目的:探究鼻窦内镜术治疗鼻窦炎鼻息肉的疗效及对鼻腔气流的影响.方法:选取90例鼻窦炎鼻息肉病人,采取随机数字表法分为观察组与对照组,每组45例,对照组给予传统手术治疗,观察组给予鼻窦内镜术治疗,比较2组临床疗效、手术前后鼻腔气流和嗅觉功能情况.结果:观察组临床有效率为93.33％,高于对照组的77.78％(P<0.05).2组手术治疗后与手术前比较鼻气道总阻力及嗅觉功能评分均降低,且观察组术后上述指标较对照组改善更加显著(P<0.01).结论:鼻窦内镜术较传统手术治疗鼻窦炎鼻息肉的临床疗效显著,能够有效改善鼻腔内通气气流的情况,帮助改善嗅觉的恢复.