合并2型糖尿病的急性脑梗死患者血清脂联素、肿瘤坏死因子与胰岛素抵抗的关系

目的：分析合并2型糖尿病的急性脑梗死患者血清脂联素、TNF—a水平变化及其与胰岛素抵抗（IR）、肥胖的相关性。方法：选择合并2型糖尿病的急性脑梗死患者92例,分为肥胖组（体重指数BMI≥25kg／m2）42例、非肥胖组（BMI〈25奴／m2）50例、正常对照组40例,测定血清脂联素、TNF—a、体重、身高、血脂、空腹血糖（fPG）、餐后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（fINS）、餐后2h胰岛素（2hINS）、计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,做相关性分析。结果：肥胖组脂联素低于非肥胖组（P〈0．05）及正常对照组（P〈0．01）,非肥胖组又低于正常对照组（P〈0．05）。而肥胖组TNF-a高于非肥胖组（P〈0．05）及正常对照组（P〈0．01）,非肥胖组又高于正常对照组（P〈0．05）。脂联素与BMI、HOMA-IR呈负相关TNF-a与BMI、HOMA-IR呈正相关。结论：脂联素、TNF—a与IR密切相关,参与了糖脂代谢紊乱。     

脂肪细胞因子与肥胖和糖尿病的关系

目的 探讨腹脂素等脂肪细胞因子与肥胖和糖尿病的关系.方法 分别测定单纯性肥胖组(30例)、糖尿病组(30例)和正常对照组(20例)的体重指数(BMI)、腰围、臀围、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBS)、血脂、腹脂素、瘦素和脂联素的水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 (1)单纯性肥胖组和糖尿病组血清腹脂素及瘦素水平高于正常对照组,而脂联素水平明显降低 (P＜0.05);(2)糖尿病组血清腹脂素、瘦素及脂联素水平与单纯肥胖组比较差异无显著性(P=0.450);(3)腹脂素与BMI、腰围、腰臀比、瘦素呈正相关,与脂联素呈负相关;(4)腰围可较好地预测腹脂素水平.结论 腹脂素及瘦素在单纯性肥胖和糖尿病患者中明显升高,而脂联素降低,其表达水平与肥胖程度及肥胖类型(中心性肥胖)密切相关.     

多囊卵巢综合征患者中血清脂联素、瘦素水平与胰岛素抵抗相关性研究

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素(APN)、瘦素(Leptin)水平与胰岛素抵抗(HOMA-IR)的相关性.方法 选取84例PCOS患者作为研究组,选取同时期58例体检健康者作为对照组,两组分别依据体质指数(BMI)分为肥胖组与非肥胖组,分别测定并比较两组患者APN、Leptin与HOMA-IR等各项指标.结果 研究组患者的血清脂联素表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组患者的瘦素表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组患者血清瘦素表达水平与体质指数(BMI)、胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和腰臀比(WHR)等指标呈正相关性.研究组患者血清脂联素表达水平与BMI、FINS、HOMA-IR和WHR等指标呈负相关性.结论 PCOS患者血脂联素水平降低,与胰岛素抵抗呈负相关,瘦素水平升高,与胰岛素抵抗成正相关.     

老年人甲状腺激素与胰岛素抵抗和脂联素的相关性分析

目的探讨老年人甲状腺激素是否与胰岛素抵抗和脂联素存在相关性。方法 412名老年体检者测试血清促甲状腺激素(TSH),血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4),真胰岛素(TI),脂联素等并进行分析。结果 (1)血清TSH水平在胰岛素抵抗组明显高于非胰岛素抵抗组,FT3、FT4和脂联素在胰岛素抵抗组低于非胰岛素抵抗组;(2)血清TSH水平与体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关,FT3、FT4与HOMA-IR呈负相关,与空腹血糖(FPG)和脂联素呈正相关。(3)回归分析表明,与甲功正常组比较,高水平TSH是胰岛素抵抗和肥胖发生的独立风险因素;低水平FT3、FT4与甲功正常组相比胰岛素抵抗的发病风险比率升高;高水平FT3、FT4与甲功正常组相比高血糖的发病风险比率升高。结论甲状腺激素与胰岛素抵抗明显相关。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的 研究2型糖尿病（T2DM）患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和脂联素与胰岛素抵抗的关系.方法 选择80例T2DM患者（T2DM组）和40例健康体检者（对照组）,测定各组空腹血清TNF-α,IL-6和脂联素水平,同时分别测定各组患者体质量指数（BMI）、空腹血糖、血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.结果 T2DM组TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组,脂联素水平明显低于对照组（均P＜0.05）.在T2DM组中,TNF-α和IL-6均与HOMA-IR呈正相关（P＜0.01,P＜0.05）,脂联素与HOMA-IR呈负相关（P＜0.01）.结论 IL-6、TNF-α及脂联素参与了2型糖尿病的发病过程,与胰岛素抵抗密切相关.     

2型糖尿病患者血清脂联素和胰岛素敏感性的相关性

目的探讨正常人和2型糖尿病（T2DM）患者血清脂联素（APN）和胰岛素敏感性的相关性。方法正常对照组20例,T2DM58例按体重指数（BMI）又分为正常体重组（16例）、超重组（22例）和肥胖组（20例）。测定正常对照组和T2DM各组患者的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、APN、糖化血红蛋白（HbA1C）、空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）水平。结果与正常对照组相比,T2DM超重组和肥胖组的APN显著降低（均P〈0．01）,肥胖组APN较超重组显著降低,超重组APN较正常体重组显著降低（均P〈0．05）;与正常对照组相比,T2DM各组HOMA-IR显著升高（均P〈0．01）。所有研究个体APN与BMI（r=-0．538,P〈0．01）和HOMA-IR（r=-0．459,P〈0．01）呈显著负相关。结论T2DM患者血清APN水平显著降低,并以超重组和肥胖组患者降低更为明显;APN与HOMA-IR和BMI呈显著负相关。     

血清脂联素水平与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的阐明脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性。方法2型糖尿病患者66例,根据1999年WHO诊断标准确诊,同期正常人30例年龄、性别与糖尿病足匹配。测定所有观察对象的空腹血清脂联素,体质指数、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数及尿白蛋白排泄率等相关指标。用稳态模式胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评估胰岛素抵抗。结果2型糖尿病组血清脂联素水平均低于正常对照组。Homa-IR2型糖尿病组高于正常对照组(P<0.05),脂联素水平超重肥胖者低于非肥胖者(P<0.01);相同WHR间脂联素水平2型糖尿病者较正常人低。脂联素与WHR、Homa-IR独立负相关(P<0.01)。结论血清脂联素与糖尿病、胰岛素抵抗之间存在着密切的相关性,在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。     

2型糖尿病合并高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系

目的观察2型糖尿病合并高尿酸血症患者血清脂联素水平、HOMA-IR指数变化,分析2型糖尿病合并高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系。方法选取2型糖尿病患者64例,分为合并高尿酸血症(A)组、不合并高尿酸血症(B)组。健康对照30例作为研究对象,测定血清脂联素、血尿酸、空腹胰岛素、空腹血糖等,计算HOMA-IR指数。所有计量资料数值以均数±标准差(d)表示,均数之间的差异选用方差分析。结果 A组、B组血清脂联素水平低于健康对照组(P<0.01),HOMA-IR指数高于健康对照组(P<0.01);A组血清脂联素水平低于B组(P<0.01),HOMA-IR指数高于B组(P<0.01)。结论 2型糖尿病合并高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关。     

多囊卵巢综合征患者脂联素水平的变化与胰岛素抵抗的关系及罗格列酮的干预效果

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素水平及其与胰岛素抵抗的关系,观察罗格列酮对PCOS的治疗作用.方法 41例PCOS患者依据体重指数(BMI)分为肥胖组及非肥胖组,志愿者25例为对照组,检测其血清脂联素、胰岛素、血糖,计算胰岛素抵抗指数(Homa-IR);给予PCOS患者每日口服罗格列酮4 mg,共12周,测定治疗后上述指标的变化.结果 2组PCOS患者脂联素水平均明显低于对照组(P＜0.01),且肥胖组又显著低于非肥胖组(P＜0.05);肥胖及非肥胖组PCOS患者胰岛素水平及Homa-IR明显高于对照组(P＜0.05),肥胖组显著高于非肥胖组(P＜0.05);经相关性分析发现:PCOS患者脂联素与胰岛素水平、Homa-IR呈显著负相关(r分别为-0.62和-0.71,P＜0.01);PCOS2组患者经罗格列酮治疗后,胰岛素及Homa-IR水平较治疗前显著下降(P＜0.05),脂联素水平显著增加(P＜0.05),BMI只在肥胖组PCOS患者中下降差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PCOS患者脂联素水平明显降低,并与胰岛素水平、胰岛素抵抗呈负相关;罗格列酮治疗后患者临床症状改善,脂联素水平增高,胰岛素及胰岛素抵抗指数均显著下降.     

单纯性肥胖儿童瘦素、脂联素与胰岛素抵抗的关系

目的探讨儿童单纯性肥胖患者瘦素、脂联素与胰岛素抵抗之间的关系。方法选取8~16岁儿童为研究对象。其中肥胖50例;正常组30例。所有研究对象采取空腹静脉血测定血糖及使用放免法测试脂朕素、瘦素、血浆胰岛素（FINS）、以及TG、HDL-C。测量受试对象的体重和身高,计算体重指数（BMI）,胰岛素抵抗指数采用HOMA-IR公式计算。结果肥胖儿童FINS、HOMA-IR、瘦素明显高于正常对照组（P〈0.05）,脂联素明显低于正常对照组（P〈0.05）。ICPP组儿童BMI值,与HOMA-IR显著正相关（P〈0.05）,与脂联素显著负相关（P〈0.01）,与瘦素显著正相关（P〈0.05）,E2与HOMA-IR显著负相关（P〈0.05）。结论瘦素、脂联素参与了儿童单纯肥胖的胰岛素抵抗的机制。     

2型糖尿病患者血清脂联素水平变化及其与胰岛素抵抗关系的探讨

目的观察2型糖尿病、冠心病患者血清脂联素水平的变化,分析2型糖尿病患者血清脂联素与甘油三酯、体重指数及胰岛素抵抗的关系。方法选取单纯糖尿病患者34例,冠心病患者35例,糖尿病合并冠心病患者30例,健康对照30名作为研究对象,应用放射免疫分析方法测定所有受试者血清脂联素水平,同时测定糖尿病患者及糖尿病合并冠心病患者血清甘油三酯、空腹胰岛素、空腹血糖、体重指数,计算自身稳定型评价胰岛素抵抗(homeostaticmodelassessment-insulinresistance,HOMA-IR)指数。所有计量资料数值以x±s表示,均数之间的差异选用方差分析;各变量之间的关系用直线相关和多元线性回归分析。结果2型糖尿病组[(20±11)滋g/ml]、冠心病组[(18±15)滋g/ml]血清脂联素水平明显低于健康对照组[(37±20)滋g/ml],P值均<0.01;2型糖尿病合并冠心病组血清脂联素水平低于单纯2型糖尿病组[(11±3)滋g/mlvs(29±10)滋g/ml,P<0.01];HOMA-IR指数低于单纯2型糖尿病组[(1.0±0.5)vs(1.3±0.7),P<0.05];2型糖尿病组患者血清脂联素水平与体重指数呈负相关(r=-0.291,P<0.05)、与HOMA-IR指数呈显著负相关(r=-0.473,P<0.01);经多元线性回归分析显示,体内血清脂联素水平只与HOMA-IR指数呈负相关(回归系数=-0.571,P=0.000)。结论2型糖尿病患者、?     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者血清胃促生长素分泌特点与发病机制探讨*

【摘要】目的 比较肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清胃促生长素(Ghrelin)分泌特点及其与代谢紊乱机制的关系。方法 以体质量指数（BMI）为标准,将60例PCOS患者分为肥胖组（BMI≥25 kg/m2）30例和非肥胖组（BMI＜25 kg/m2）30例,以30例月经正常的输卵管性不孕患者为对照组。3组患者均采用全自动化学发光法测定血清生殖激素,并进行糖耐量和胰岛素释放试验;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清Ghrelin水平,并分析其水平与黄体生成素(LH)、卵泡刺激素（FSH）、雌二醇（E2）、睾酮（T）及其他代谢指标间的关系。结果 （1）肥胖与非肥胖组空腹血清Ghrelin水平低于对照组（2.52±0.78）,且肥胖组（1.84±0.46）低于非肥胖组（2.13±0.52）,差异有统计学意义（P < 0.05）。（2）肥胖组空腹胰岛素(FIN)、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、服糖后2 h及3 h血清胰岛素水平高于非肥胖组和对照组,非肥胖组血清LH及LH/FSH高于肥胖组和对照组（均P < 0.05）。（3）肥胖组血清Ghrelin水平与FIN、HOMA-IR呈负相关（r 分别为-0.542、-0.503,P < 0.05）;非肥胖组血清Ghrelin水平与睾酮呈负相关（r=-0.568,P < 0.05）。结论 血清Ghrelin水平分泌紊乱可能在PCOS患者特别是肥胖型PCOS患者发病中起重要作用。     

2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平的变化及其意义

目的探讨2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平的变化及其意义。方法随机选取2型糖尿病患者120例,肥胖者68例与非肥胖者52例,2型糖尿病患者合并高血压120例,肥胖者62例与非肥胖者58例,正常对照组50名。分别检测以上三组患者的空腹脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、胰岛素、空腹和馒头餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)、血压、总胆固醇、甘油三酯(TG),计算胰岛素敏感指数(ISI),比较脂联素水平变化,并与其他因素进行相关分析及逐步回归分析。结果2型糖尿病合并高血压组和单纯2型糖尿病组血清脂联素水平低于正常对照组(P<0.01),2型糖尿病合并高血压组血清脂联素水平低于单纯2型糖尿病组(P<0.01)。多元线性相关分析显示,2型糖尿病合并高血压组中,脂联素与BMI、收缩压、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、瘦素、TNF-α之间存在显著负相关,与ISI呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、TNF-α、BMI、TG、收缩压;2型糖尿病非高血压组中,脂联素与空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、瘦素、TNF-α之间呈显著负相关,与ISI呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、TNF-α、TG。结论在2型糖尿病患者中,血清脂联素水平明显降低,合并高血压者血清脂联素水平更低,脂联素水平与高血压之间存在一定的相关性。     

新诊断2型糖尿病患者血浆肠源性内毒素水平测定及临床意义

目的 探讨血浆肠源性内毒素与新诊断肥胖与非肥胖2型糖尿病（T2DM）患者低度炎症的关系.方法 108例新诊断T2DM患者按体重指数（BMI）分为肥胖组（60例）和非肥胖组（48例）,检测血浆肠源性内毒素、血清高敏C反应蛋白（hsCRP）等相关生化指标的变化,103例同期性别、年龄相匹配的健康者作为正常对照.结果 （1）新诊断T2DM组内毒素及hsCRP水平均较正常对照组高,组间差异有统计学意义（P〈0.01）;（2）匹配血压、血糖和血脂后,新诊断T2DM组中,肥胖者的内毒素、hsCRP高于非肥胖者,两者在肥胖与非肥胖组间有统计学意义;（3）在新诊断T2DM患者中,血浆内毒素与BMI （r=0.931,P〈0.001）、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR,r=0.548,P〈0.001）等指标正相关;（4）多元逐步回归分析显示,BMI和HOMA-IR是新诊断T2DM患者血浆内毒素水平的主要影响因素.结论 血浆肠源性内毒素在新诊断T2DM患者体内较正常人增高,新诊断肥胖T2DM患者内毒素增高更为明显,超重或肥胖可能参与内毒素介导的T2DM早期炎症反应.     

脂肪肝患者血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨脂肪肝患者血清脂联素与胰岛素抵抗的关系。方法选择B超诊断为脂肪肝的患者132例与健康体检者157例,对体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、空腹胰岛素(FINS)及血清脂联素水平进行检测,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并进行对照分析。结果与对照组相比,脂肪肝组FBG、TC、LDL水平升高(P<0.05),BMI、WHR、TG、FINS水平及HOMA-IR明显升高(P<0.01),而血清脂联素水平明显下降(P<0.01)。应用Spearman等级相关分析研究显示脂联素与HDL呈正相关(r值为 0.36,P<0.05),与BMI、WHR、TG、HOMA-IR、LDL呈负相关(r值分别为-0.31、-0.27、-0.40、-0.79、-0.57,P<0.05)。结论脂肪肝患者存在胰岛素抵抗,而血清脂联素水平与胰岛素抵抗密切相关。     

初发2型糖尿病合并高血压患者血清内脂素、网膜素和TNF-α水平的变化*

【摘要】 目的 探讨初发2型糖尿病（T2DM）合并高血压患者血清内脂素、网膜素和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平的变化及意义。方法 初次诊断为T2DM的患者106例,分为T2DM组54例和T2DM合并高血压组（DM+H组）52例。所有受试者测定血压、身高、体质量、血脂、尿酸,并行口服葡萄糖耐量试验与胰岛素激发试验,同时取血测定空腹与服糖120 min 血糖、胰岛素、内脂素、网膜素和TNF-α水平。计算体质指数（BMI）和稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 （1）与T2DM组相比,DM+H组空腹及服糖120 min血清内脂素和TNF-α水平明显升高,网膜素水平明显降低（P < 0.05）。（2）内脂素和TNF-α均与收缩压、腰围、空腹胰岛素和HOMA-IR呈正相关,而网膜素与舒张压、腰围、空腹胰岛素和HOMA-IR呈负相关。（3）多元线性回归分析显示,空腹胰岛素水平是空腹与高糖刺激下内脂素的影响因素,而收缩压则主要影响空腹内脂素水平;空腹网膜素主要受HOMA-IR 和舒张压影响,而腰围、HOMA-IR、血尿酸是高糖刺激下血清网膜素的影响因素;空腹与120 min TNF-α 的影响因素分别为BMI和空腹胰岛素。结论 初发T2DM合并高血压患者血清内脂素、网膜素和TNF-α水平明显改变,其可能通过多种途径参与了糖尿病并发高血压的病理过程。      

肥胖和非肥胖2型糖尿病患者的代谢状态临床研究

目的 比较肥胖与非肥胖2型糖尿病(T2DM)患者血压及代谢紊乱指标的差异.方法 176例2型糖尿病患者根据体重指数(BMI)分为肥胖和非肥胖两组,肥胖组95例,非肥胖组81例.检测两组的腰围、臀围、血压、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2hINS)、空腹C肽(FCP)、餐后2 h C肽(2hCP)、肾功能、糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)并进行比较分析.结果 肥胖组的BMI、腰/臀比、血尿酸、FINS、2hINS、FCP和2hCP明显高于非肥胖组(P<0.01),肥胖组收缩压、舒张压较非肥胖组略高(但差异无统计学意义)(P>0.05),肥胖组中合并高血压、高脂血症比例显著高于非肥胖组(P<0.01).结论 T2DM患者中,肥胖患者较非肥胖患者有更严重的代谢紊乱,对肥胖的T2DM患者应采取综合治疗,不仅要控制血糖,还要减肥和减轻胰岛素抵抗.