异种脱细胞真皮基质用于口腔肿瘤切除后黏膜组织修复的临床应用

目的:讨论异种脱细胞真皮基质修复颌面部口腔黏膜缺损的应用效果。方法:收集2012年~2013年20例因口腔肿瘤切除、异种脱细胞真皮基质修复黏膜组织缺损、并跟踪随访的患者。结果:所有的异种脱细胞真皮基质均未出现排异反应,存活率高,修复效果满意。结论:异种脱细胞真皮基质可作为修复口腔黏膜缺损的一种良好材料。     

异种脱细胞真皮基质在供皮区创面的应用观察

目的探讨供皮区创面应用异种（猪）脱细胞真皮基质修复的临床效果。方法应用异种（猪）脱细胞真皮基质治疗48处供皮区创面（治疗组）,与同期应用凡士林油纱布治疗的48处供皮区创面（对照组）比较,观察供皮区创面愈合时间和愈合质量。结果异种（猪）脱细胞真皮基质治疗供皮区创面愈合时间[（10．5±3．1）d]较对照组[（17．2±5．2）d]平均提前3．8 d（P＜0．01）。结论异种（猪）脱细胞真皮基质可加快供皮区创面愈合。     

磨痂加异种脱细胞真皮基质覆盖术的临床应用

目的观察早期磨痂加异种脱细胞真皮基质覆盖术在颜面部深Ⅱ度烧伤创面上的应用效果。方法48例颜面部创面于伤后1～3d内,消毒钢丝球和电动磨削机磨去创面坏死组织,用异种脱细胞真皮基质覆盖。结果创面愈合时间为12-21d,平均17d。经12个月随访观察,45例肤色正常。弹性好,无疤痕,2例出现花斑样色素沉着,1例轻度疤痕增生。结论早期磨痂清除创面坏死组织能最大限度的保护有生机的组织,脱细胞真皮基质无抗原性,透气性能良好,既不会导致局部积液又能营造局部微湿环境,有利于创面愈合,是较理想的创面覆盖物。     

脱细胞异体真皮基质在修复口腔黏膜缺损中的应用(附30例报告)

目的探讨脱细胞异体真皮基质在修复口腔黏膜缺损中的应用效果。方法采用脱细胞异体真皮基质修复30例不同原因所致的浅表口腔黏膜缺损,观察其愈合及修复效果。结果完全成活28例,大部分成活2例,无感染、坏死、瘢痕挛缩等并发症。结论脱细胞异体真皮基质具有来源充足,组织相容性好,手术操作简单,损伤小,易成活等特点,可以作为自体皮片的替代品,取得满意的口腔黏膜修复效果。     

替硝唑对牙周炎患者龈沟液细胞因子表达的影响研究

目的研究替硝唑对牙周炎患者龈沟液细胞因子表达情况的影响程度。方法将2015年10月至2016年7月期间于本院接受治疗的56例牙周炎患者根据随机数字表法分为两组,对照组的28例牙周炎患者以甲硝唑进行治疗,观察组的28例牙周炎患者则以替硝唑进行治疗,然后检测与比较两组患者治疗前和治疗后3 d及7 d时的龈沟液细胞因子(IL-1β、IL-8、IL-17及TNF-α)表达水平。结果治疗前两组牙周炎患者的龈沟液细胞因子(IL-1β、IL-8、IL-17及TNF-α)表达水平均无显著性差异(P均>0.05),而治疗后观察组的龈沟液上述指标表达水平均低于对照组(P均<0.05)。结论替硝唑可更为有效地改善牙周炎患者龈沟液细胞因子表达情况,因此对于口腔局部的炎性状态具有更为积极的控制效果。     

FlowCytomix 检测类风湿关节炎患者细胞因子表达谱

目的 应用FlowCytomix检测类风湿关节炎患者(RA)细胞因子表达谱,探讨其在RA发病及治疗中的作用。方法 分离RA患者及健康对照者外周血单个核细胞(PBMCs),经PHA刺激后,收集细胞培养上清,FlowCytomix检测上清中细胞因子浓度。结果 与健康对照组相比,RA患者IL-17、IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著升高(P<0.05),但IFN-γ水平显著降低(P<0.05),IL-10水平无明显改变。RA患者疾病活动组IL-17、IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著高于缓解组(P<0.05),但IFN-γ水平低于缓解组(P<0.05);IL-17、IL-6、IL-1β、TNF-α、IFN-γ水平与DAS28评分显著相关(P<0.05)。结论 FlowCytomix多细胞因子检测系统可特异、灵敏地检测RA患者PBMCs中细胞因子产生,RA患者PBMCs中IL-17、IL-6、IL-1β、TNF-α水平反映了其关节的炎症程度及活动状态。     

细胞因子IL-2、INF-α、INF-γ对膀胱癌细胞株PD-L1表达的影响

目的 探讨细胞因子IL-2、INF-α、INF-γ对膀胱癌细胞株T24、5637、BIU-87中PDL1表达的影响.方法 采用免疫组化染色法检测膀胱癌细胞株T24、5637、BIU-87及永生化膀胱上皮细胞组SV-HUC-1中PD-L1的表达.采用半定量RT-PCR和Western blot法检测细胞因子IL-2、IFN-α和IFN-γ刺激下T24、5637、BIU-87及SV-HUC-1细胞PD-L1 mRNA和蛋白水平变化.结果 T24、5637、BIU-87细胞PD-L1表达阳性,SV-HUC-1细胞中PD-L1表达阴性;IFN-α、IL-2和IFN-γ均可上调T24、5637、BIU-87细胞PD-L1 mRNA和蛋白的表达,但对SV-HUC-1细胞作用不明显(P＜0.05).结论 细胞因子IL-2、IFN-α和IFN-γ可上调T24、5637、BIU-87细胞PD-L1 mRNA和蛋白的表达水平,但对SVHUC-1细胞作用不明显.     

烧伤变形脱细胞真皮基质用于烧伤创面修复的可行性研究

目的：评价烧伤变形脱细胞真皮基质（denatured acellular dermal matrix,DADM）用于烧伤创面修复的可行性。 方法：选取我院于2014 年9 月~2015 年2月收治的40例烧伤患者为研究对象,随机分为研究组和对照组,每组20例。实验组患者实施DADM覆盖创面移植术,对照组实施异种脱细胞真皮基质（acellular dermal matrix,ADM）覆盖创面移植术。比较两组患者的植皮成活率、瘢痕形成及治疗前后主要实验室指标。 结果：烧伤变形脱细胞真皮基质的疗效显著强于异种脱细胞真皮基质（ χ2=5.582,P=0.043）。烧伤变形脱细胞真皮基质较异种脱细胞真皮基质能够减轻瘢痕增生,研究组的瘢痕评分显著高于对照组（ χ2=9.241,P=0.002）。治疗后,两组患者的外周血血红蛋白、丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平及尿素氮（BUN）水平均显著降低,且研究组显著低于对照组（P<0.05）。 结论：烧伤变形脱细胞真皮基质可作为真皮替代物,用于烧伤创面的修复,能够减轻瘢痕增生,值得推广应用。     

小胶质细胞抑制剂对佐剂性关节炎大鼠脊髓促炎性细胞因子的影响

目的:观察小胶质细胞抑制剂对佐剂性关节炎大鼠脊髓促炎性细胞因子的影响。方法:蛛网膜下腔置管成功的雄性SD大鼠分别脊髓蛛网膜下腔注射(it)生理盐水(NS)和米诺环素50μg,30 min后右踝关节皮内注射完全氟氏佐剂(CFA),it,qd,连续7 d,观察CFA后0,2,6,13 d后爪热刺激回缩潜伏期(PWTL)的变化及CFA致炎后0,2,6 d给药后4 h和13 d脊髓IL-1β,IL-6,TNF-α含量变化,这些促炎性细胞因子的表达水平通过ELISA方法检测。结果:米诺环素能抑制PTWL缩短;CFA致炎后脊髓IL-1β,IL-6,TNF-α表达明显增加,米诺环素可减少相应时间点脊髓IL-1β,IL-6,TNF-α的表达水平。结论:蛛网膜下腔注射米诺环素可以减少外周炎症诱导的脊髓促炎性细胞因子的分泌;脊髓小胶质细胞可能通过促炎性细胞因子介导炎性痛觉过敏。     

紫花牡荆素对佐剂性关节炎小鼠足肿胀度和细胞因子的影响

目的研究紫花牡荆素对佐剂性关节炎小鼠血浆炎症相关细胞因子的作用及其与足跖肿胀度的相关性。方法 36只Bal b/c小鼠,随机分为6组:空白对照组、模型组、阳性药物组、紫花牡荆素12.5,25.0和50.0mg·kg~(-1)剂量组;小鼠右足垫皮内注射弗氏完全佐剂后连续灌胃给药12d,每日1次。第13天测量小鼠后足爪的肿胀度,第14天采血,用流式细胞仪的微球阵列(CBA)法检测佐剂性关节炎小鼠外周血中的致炎性细胞因子(IL-2、IFN-γ和TNF-α)和抗炎性细胞因子(IL-4和IL-5)的水平。结果紫花牡荆素可剂量依赖性地抑制Bal b/c小鼠后足爪的肿胀度;明显降低致炎性Th1细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α的水平,显著提高抗炎性Th2细胞因子IL-4和IL-5的水平;小鼠后足爪肿胀度与血清细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α的水平呈正相关,与IL-4和IL-5的水平呈负相关。结论紫花牡荆素改善佐剂性关节炎小鼠足跖肿胀度,可能是通过增加血液IL-4和IL-5含量,降低IL-2、IFN-γ和TNF-α含量,调节细胞因子平衡的结果。     

IL-23诱导人外周血单个核细胞增殖及其体外杀伤MUTZ-1细胞的实验研究

目的：观察IL-23诱导人外周血单个核细胞（ PBMNC）增殖及其对骨髓增生异常综合征（ MDS）细胞系MUTZ -1的杀瘤作用。方法采用密度梯度离心法分离获得正常人PBMNC,细胞分4组：阴性对照组（未加IL-23）,3个浓度IL-23组（2、10、50 ng／ml）,体外诱导72 h,并与MUTZ-1共培养。流式细胞术检测不同时间诱导后PBMNC细胞增殖和表型变化。乳酸脱氢酶（ LDH）释放法检测PBMNC对MUTZ-1细胞的杀瘤效果。 Real time-PCR和Western-blot检测PBMNC细胞培养上清液中IFN-γ、TNF-α、TGF-β、颗粒酶A、颗粒酶B、穿孔素mRNA和蛋白表达。结果体外诱导培养1、3、5、7 d时,IL-23诱导能够明显促进PBMNC细胞增殖,呈时间和浓度依赖性,与阴性对照组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）;CD3＋、CD4＋、CD5＋6阳性细胞数明显增加,CD8＋阳性细胞数明显降低,且IL-23作用后的PBMNC均对MUTZ-1细胞产生良好的杀瘤活性;与阴性对照组比较,IL-23作用后PBMNC细胞上清液中IFN-γ、TNF-α、TGF-β、颗粒酶A、颗粒酶B、穿孔素mRNA和蛋白表达明显增加,呈时间和浓度依赖性,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论 IL-23能够明显促进PBMNC细胞增殖,并通过诱导PBMNC细胞表达IFN-γ、TNF-α、TGF-β、颗粒酶 A、颗粒酶B、穿孔素发挥杀伤MUTZ-1细胞作用。     

正念冥想对阿尔茨海默病患者炎症介质、胰高血糖素样肽和睡眠障碍的影响

目的探讨正念冥想对阿尔茨海默病(AD)患者炎症介质、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和睡眠障碍的影响。方法70例AD患者,按随机化法分为试验组与对照组,各35例。试验组采用正念冥想疗法,对照组给予美金刚片口服治疗。比较两组患者的血清炎症介质[血清干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)]水平、GLP-1水平及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)。结果治疗后,两组患者的IFN-γ、TNF-α、IL-1β水平低于本组治疗前,GLP-1水平高于本组治疗前,且试验组患者的IFN-γ(35.5±4.6)ng/L、TNF-α(135.5±16.2)ng/L、IL-1β(21.5±3.5)ng/L低于对照组的(59.7±6.3)、(187.8±21.9)、(30.2±4.1)ng/L,GLP-1(159.4±19.9)nmol/L高于对照组的(97.2±16.3)nmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组患者的入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍、睡眠质量、催眠药物、日间功能障碍评分及PSQI总分均低于本组治疗前及对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。结论正念冥想能够缓解AD患者的睡眠障碍,降低炎症介质水平,提高GLP-1水平,值得临床推广应用。     

肉桂配伍“黄柏-知母”药对对肾盂肾炎大鼠炎症因子的影响

目的:探讨肉桂配伍"黄柏-知母"药对对肾盂肾炎大鼠肾脏及血清样本中炎症因子的影响,初步探讨肉桂反佐配伍治疗肾盂肾炎的分子机制。方法:建立肾盂肾炎大鼠模型,设立对照组、模型组、阳性药组(采用盐酸左氧氟沙星)、滋肾通关方组(采用肉桂配伍"黄柏-知母"药对)及药对组(采用单纯"黄柏-知母"药对)进行比较;以酶联免疫吸附试剂盒检测炎症因子[白细胞介素(IL)1α、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、CXCL2]在各组大鼠血清中的含量,进行药效学考察。结果:(1)阳性药组、滋肾通关方组及药对组大鼠机体状况均有改善。通过比较病理切片,滋肾通关方组与阳性药组大鼠的改善情况明显优于"黄柏-知母"药对组。(2)模型组大鼠的IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-6、MCP-1及CXCL2含量均较对照组更高,而且模型组大鼠血清IL-α、CXCL2含量与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)阳性药组、滋肾通关方组及药对组大鼠体内炎症因子含量相对模型组均有降低;其中,滋肾通关方组大鼠血清IL-1α含量、阳性药组大鼠血清TNF-α含量与模型组的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:"黄柏-知母"药对反佐配伍少量肉桂后,能够促进黄柏、知母中活性成分下调IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-6、MCP-1及CXCL2等炎症因子的表达,影响下游炎症因子的免疫应答,进而起到抗炎以及保护肾脏等泌尿系统器官的作用。     

儿童肺炎支原体肺炎肺泡灌洗液中细胞因子分析

目的 研究儿童肺炎支原体肺炎（MPP）肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子的表达,以进一步研究MPP的发病机制。方法 以90例MPP患儿作为研究对象（MPP组,A组）,依据病程分为A1组（<7 d）、A2组（7～14 d）和A3组（15～30 d）,每组30例。对照组（B组,30例）为同期非MPP且需经纤维支气管镜检查或者治疗的患儿。留取BALF进行相关细胞因子的测定。结果 A组患儿BALF中肿瘤坏死因子（TNF）-α、γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-6和IL-10水平均高于B组,差异有统计学意义（P＜0.05）。TNF-α、IFN-γ、IL-2在A1组升高最明显;IL-4、IL-6在A2组最高。结论 病程7 d以细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2升高为主,病程7～14 d以细胞因子IL-4、IL-6升高为主,提示细胞因子在MPP的发展过程中有重要意义。     

Graves病（GD）患者血清中IL-6、TNF-a和IFN-γ水平变化的检测意义

目的探讨检测Graves病（GD）患者血清中IL-6、TNF-a和IFN-γ水平变化的意义。方法选择我院20例未治疗的Graves病患者（未治疗组）、20例临床治疗后缓解组（治疗缓解组）及40例健康体检者（正常组）,采用ELISA法测定以上三组血清中IL-6、TNF—α和IFN-γ的水平,同时用化学发光免疫分析法测定各组的FT3、FT4和TSH的水平。结果未治疗组患者血清中IL-6、TNF-a和IFN-γ的水平较正常组明显增高（P〈0．01）。与未治疗组比较,缓解组患者血清中IL-6的水平明显降低（P〈0．01）,TNF-a和IFN-γ的水平没有显著差异（P〉0．05）。未治疗组患者血清中TNF—a、IFN-Y和IL-6的水平与FT3、FT4和TSH的水平之间没有明显的相关性（P〉0．05）。结论GD患者TNF-a、IFN-γ和IL-6的水平发生明显变化,但不能很好的反映GD病情的严重程度。     

动态检测慢加急(亚急)性肝衰竭病人细胞因子的临床意义

目的 动态观察慢加急(亚急)性肝衰竭(ACLF)的白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在不同病程时期(第0周、第8周)的变化,分析其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测急性肝衰竭组(ACLF)、慢性乙型肝炎组(CHB)、健康对照组的血清,第0周与治疗后第8周与其他两组进行比较.结果 (1)治疗前(第0周),ACLF组的IL-2、IL-4、L-6、IL-10、IFN-γ、TNF-α水平均高于CHB、对照组,差异有统计学意义;(2)ACLF组经过治疗第8周时,ACLF组的IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ、TNF-α水平均有显著下降,但ACLF组水平仍高于CHB组和对照组;(3)存活组与死亡组比较,死亡组病人IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ、TNF-α水平高于存活组,差异有统计学意义(P<0.01);死亡组病人IL-10水平低于存活组,差异有统计学意义(P<0.05);两组病人的IFN-γ水平差异无统计学意义.结论 动态检测ACLF病人的IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IFN-γ、TNF-α水平,对病情轻重及转归有一定指导意义.     

Inhibitory effects of resveratrol on MCP-1, IL-6, and IL-8 production in human coronary artery smooth muscle cells

Resveratrol, a representative polyphenol compound, is known to have antiatherogenic effects through its various actions including an anti-inflammatory action. The processes of initiation and progression of atherosclerosis are mediated by proinflammatory cytokines. The aim of this study was to determine whether resveratrol affects cytokine production in human coronary artery smooth muscle cells (HCASMCs). Each cytokine concentration in the culture medium of HCASMCs was measured by flow cytometry using the cytometric bead array system, and extracellular signal-regulated kinase (ERK) activity was evaluated by Western blotting. Basal levels of monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), interleukin (IL)-6, and IL-8 were significantly decreased in the presence of resveratrol at 1–50 μM in a concentration-dependent manner and were significantly decreased in the presence of U0126, an ERK inhibitor. Resveratrol significantly decreased both basal and interferon-γ (IFN-γ) (200 ng/ml)-stimulated levels of MCP-1, IL-6, and IL-8 and significantly attenuated both basal and IFN-γ-stimulated activity of ERK. TNF-α, IL-1β, IL-10, and IL-12p70 were detected only as trace levels in the culture medium with or without IFN-γ. Therefore, resveratrol is thought to inhibit production of MCP-1, IL-6, and IL-8 in HCASMCs through attenuating ERK activity. Inhibition of cytokine production in coronary artery smooth muscle cells may in part explain antiatherogenic action of resveratrol.     

他克莫司药效学研究进展简

他克莫司是一种钙调磷酸酶抑制剂,主要是通过抑制T细胞活化相关细胞因子（IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IFN-γ、TNF-α、GM-CSF）的转录和IL-2、IL-7受体的表达发挥免疫抑制作用。此外,临床及动物实验中均显示他克莫司在预防及治疗器官移植排斥反应方面效果显著。主要不良反应为肾毒性、神经毒性、高血压、糖尿病、牙龈增生等。     

基于UPLC-Q-Exactive-Orbitrap-MS整合网络药理学探讨金银花抗RSV肺炎的作用机制

目的： 基于超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱（UPLC-Q-Exactive-Orbitrap-MS）技术、网络药理学和整体动物实验药理学的方法,初步探讨金银花抗RSV肺炎的作用机制。方法： 采用滴鼻法建立呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）肺炎小鼠模型,设立空白组、模型组、阳性对照组、金银花低、中、高剂量给药组,以小鼠体质量、肛温、肺指数以及IFN-γ、TNF-α、MCP-1、IL-10、IL-6、IFN-β的变化为指标,探讨金银花抗RSV肺炎的作用机制。采用UPLC-Q-Exactive-Orbitrap-MS对金银花中成分进行表征。采用网络药理学,将已定性成分-靶点网络与RSV肺炎-靶点网络进行映射,构建成分-RSV肺炎靶点网络。同时利用STRING数据库筛选网络中核心靶点,导入Cytoscape 3.6.1软件,构建核心靶点PPI网络,计算拓扑参数,推测核心靶点。结果： 与模型组比较,各金银花给药组小鼠体质量均增加,肛温及肺指数均下降,炎性因子（IFN-γ、TNF-α、MCP-1、IL-10、IL-6）含量增加或减少,且有显著性差异;对金银花中39个成分进行表征,结合网络药理学获得成分对应靶点277个,疾病靶点390个,去重后生成PPI网络,PPI网络中根据度值确定核心靶点为TNF、AKTI、TLR4、IL-10、IL-2。结论： 通过网络药理技术和整体动物实验推测,金银花可以通过下调TLR4/NK-κB通路,减少TNF-α、IL-6、IL-10等炎性因子的表达;作用于T细胞、自然杀伤细胞进而上调免疫因子IFN-γ的表达;降低MCP-1含量,减少炎性损伤、巨噬细胞的产生来协同发挥抗RSV感染肺炎的作用。     

Asian sand dust enhances murine lung inflammation caused by Klebsiella pneumoniae

Inhaling concomitants from Asian sand dust (ASD) may result in exacerbation of pneumonia by the pathogen. The exacerbating effect of ASD on pneumonia induced by Klebsiella pneumoniae (KP) was investigated in ICR mice. The organic substances adsorbed onto ASD collected from the atmosphere of Iki-island in Japan were excluded by heat treatment at 360 °C for 30 min. ICR mice were instilled intratracheally with ASD at doses of 0.05 mg or 0.2 mg/mouse four times at 2-week intervals (total dose of 0.2 mg or 0.8 mg/mouse) and were administrated with ASD in the presence or absence of KP at the last intratracheal instillation. Pathologically, ASD caused exacerbation of pneumonia by KP as shown by increased inflammatory cells within the bronchiolar and the alveolar compartments. ASD enhanced the neutrophil number dose dependently as well as the expression of cytokines (IL-1β, IL-6, IL-12, IFN-γ, TNF-α) and chemokines (KC, MCP-1, MIP-1α) related to KP in BALF. In an in vitro study using RAW264.7 cells, combined treatment of ASD and KP increased gene expression of IL-1β, IL-6, IFN-β, KC, MCP-1, and MIP-1α. The same treatment tended to increase the protein level of IL-1β, TNF-α and MCP-1 in a culture medium compared to each treatment alone. The combined treatment tended to increase the gene expression of Toll-like receptor 2 (TLR2), and NALP3, ASC and caspase-1 compared with KP alone. These results suggest that the exacerbation of pneumonia by ASD + KP was due to the enhanced production of pro-inflammatory mediators via activation of TLR2 and NALP3 inflammasome pathways in alveolar macrophages.