心肌远隔缺血预适应通过SDF-1α/CXCR4途径保护兔心肌缺血/再灌注损伤的研究

目的:探讨远隔缺血预适应对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤保护作用及潜在机制。方法:成年雄性新西兰大白兔随机分成:(1)心肌缺血再灌注组(I/R组,n=6);(2)假手术组(Sham,n=6);(3)远隔缺血预适应(RIPC+I/R组,n=6);(4)SDF-1α/CXCR4阻断剂AMD3100+I/R组,(n=6);(5)AMD3100+RIPC+I/R组,(n=6)。ELISA检测外周血中SDF-1α;TTC检测心肌梗死面积;TUNEL检测细胞凋亡率;Western Blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与Sham组相比,I/R组及RIPC+I/R组都可促进外周血中SDF-1α的释放,且后者的作用更显著(P0.05);RIPC+I/R及AMD3100+RIPC+I/R组可以不同程度缩小心肌梗死面积及降低心肌细胞凋亡率(P0.05),AMD3100+RIPC+I/R组与RIPC+I/R组相比,心肌梗死面积及细胞凋亡率均有所增加(P0.05)。结论:远隔缺血预适应可能通过SDF-1α/CXCR4信号通路对心缺血再灌注损伤心肌发挥保护作用。     

脊髓缺血再灌注损伤后神经元凋亡与热休克蛋白全部还是部分影响

目的诱导抗细胞凋亡的热休克蛋白大量表达,观察其对兔热休克模型脊髓缺血再灌注损伤神经元凋亡的影响.方法实验于2004-06/09在苏州大学附属第一医院骨科实验室完成.6～8个月新西兰大白兔66只,随机分为3组①热休克组30只,先制成兔热休克模型,24 h后再按脊髓缺血再灌注模型操作.②缺血组30只,单纯制成脊髓缺血再灌注模型.③假手术组6只.除不夹闭腹主动脉外,其余操作同缺血组.④实验过程于再灌注后8,16,24,48,72 h 5个时间点热休克组及缺血组各随机抽取6只兔(假手术组6只于8 h取出)后肢运动功能进行评分(0分为全瘫,5分为正常)采用Jacob法.后肢运动功能评分后,处死兔并取L2-5脊髓组织观察热休克蛋白70的表达量行免疫组织化学染色法,观察脊髓神经元凋亡情况采用原位缺口末端标记法染色法.计算脊髓前角神经元凋亡率[凋亡率=阳性神经元数/(阳性神经元数+阴性神经元数)×100%].结果66只白兔均进入结果分析.①兔后肢运动功能Jccob评分24,48,72 h热休克组明显优于缺血组(t=2.825～2.953,P＜0.05).②兔脊髓组织热休克蛋白表达情况8,16,24,48 h热休克组表达量显著高于缺血组(t=8.337～20.470,＜0.01).③兔脊髓灰质神经元凋亡结果8,16,24 h热休克组明显少于缺血组[(19.73±3.71)%比(20.87±3.33)%,(27.29±4.20)%比(36.05±5.20)%,(20.64±4.34)%比(35.28±4.27)%,(t=3.884～5.462,P＜0.05)].结论热休克蛋白可以明显抑制脊髓缺血再灌注损伤后的神经元凋亡,保护脊髓功能.同时提示热休克蛋白不能全方位地抑制神经元凋亡,部分神经元的凋亡对兔后肢运动不产生显著影响.     

普罗布考对缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用

背景已发现细胞凋亡在缺血再灌注损伤中起重要作用.普罗布考除可降低血清低和高密度脂蛋白胆固醇浓度,有效治疗高胆固醇血症外,还有抗氧化活性,抑制低密度脂蛋白胆固醇的氧化修饰,减少其在血管壁沉积的作用.还有研究证明普罗布考可改善左心室功能、防止左心室扩张和减少心肌纤维化.但普罗布考保护心肌作用的确切机制尚未清楚.目的探讨普罗布考对新西兰白兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用及其可能机制;并探讨其对血清超氧化物歧化酶(serum superoxide dismuase,SOD)和丙二醛水平的影响.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在广西医科大学医学科学实验中心完成.实验选用30只雄性新西兰白兔,白兔被随机分成3组假手术组、对照组和预治疗组,每组各10只.对照组(标准兔饲料饲养)和预治疗组(标准兔饲料饲养+普罗布考每日每只1 000 mg灌胃)各4周后建立缺血再灌注模型;假手术组(标准兔饲料饲养)4周后开胸用4-0号线穿过冠状动脉左前降支近端,但不予结扎.测定3组白兔心肌细胞凋亡指数、血清丙二醛、SOD水平.主要观察指标①普罗布考对心肌细胞凋亡的影响.②普罗布考对血清SOD和丙二醛水平的影响.结果对照组凋亡指数[(34.75±3.20)%]、血清丙二醛水平[(2.70±0.64)μmol/L]显著高于假手术组[(0.48±0.20)%,(1.06±0.46)μmol/L,q=18.42,6.29,P＜0.01].对照组血清SOD水平显著低于假手术组(q=8.78,P＜0.01).预治疗组凋亡指数和血清丙二醛水平明显低于对照组(q=9.17,4.68,P＜0.01),血清SOD水平高于与对照组(q=3.02,P＜0.05).结论普罗布考降低缺血再灌注心肌细胞凋亡,这一保护作用可能部分是通过减少血清丙二醛水平和提高血清SOD水平来实现的.     

基于甲状腺细针穿刺不同制片技术的细胞图像分析对比

目的定量探讨甲状腺乳头状癌与良性滤泡上皮细胞核在传统涂片、膜式液基细胞学、沉降式液基细胞学三种制片方式中的形态差异,为相关人工智能分析提供基础。方法取Thin Prep、Sure Path及普通涂片三种制片方式的甲状腺穿刺细胞学涂片,采集上述三种制片方式的乳头状癌细胞分别为635个、729个、1498个,以及良性滤泡上皮细胞582个、750个、1438个,用计算机图像分析软件Image-pro Plus测试细胞核相关几何参数及形状参数并行统计分析。结果不同制片方式之间的乳头状癌细胞以及良性滤泡细胞的几何参数(长轴、短轴、平均直径、周长、面积)及形状参数(形状因子PE、椭圆度)差异均有显著统计学意义(P0. 05);在同一种制片方式中,乳头状癌细胞与良性滤泡上皮的几何参数及形状参数差异也具有显著统计学意义(P0. 05)。结论通过图像分析及量化参数客观比对发现三种制片方式下的乳头状癌细胞较良性滤泡上皮细胞均出现核增大、拉长、不规则;两种类型细胞核体积均在传统涂片最大,沉降式细胞学中最小,细胞核形状变化在沉降式液基制片方式中最大,在传统涂片中最小。     

促红细胞生成素对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的 建立兔心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型,观察促红细胞生成素(EPO)对兔血清CK-MB 浓度及心肌细胞凋亡的影响,探讨EPO 对兔心肌I/R 的保护作用及机制.方法 新西兰大白兔16 只,随机分为I/R 组和EPO 组.结扎兔左冠状动脉前降支制备兔I/R 模型.EPO 组于结扎左冠状动脉前降支的同时经耳缘静脉注入重组EPO,I/R 组注入等量的生理盐水.检测指标:(1)分别于缺血前5 min、缺血60 min、再灌注60 min 和再灌注180 min 检测血清CK-MB 浓度.(2)再灌注180 min 时取缺血区心肌组织,检测凋亡指数.(3)制作心肌组织标本,观察心肌组织的病理变化.结果 血清CK-MB 浓度随缺血及再灌注时间的延长而增加(与前一时间点比较,P <0.01);缺血前EPO 组与I/R 组血清CK-MB 浓度无统计学差异(P >0.05);缺血60 min、再灌注60 min、再灌注180 min 时,EPO 组血清CK-MB 浓度均显著低于I/R 组(均P <0.01).与I/R 组相比,EPO 组的缺血区心肌细胞的凋亡指数显著下降(P <0.01).结论 EPO 对兔心肌I/R 具有明显的保护作用,其机制可能与稳定心肌细胞膜结构,减少心肌酶的释放和抑制心肌细胞凋亡有关.     

全脑缺血再灌流损伤后细胞凋亡及葛根素干预的实验研究

目的 :观察缺血再灌流损伤大鼠脑细胞凋亡及葛根素对其影响。方法 :采用Pulsinelli大鼠 4血管阻塞模型 ,缺血 2 0min后恢复血流 ,随机分为对照组、再灌流生理盐水组及再灌流葛根素组 ,按规定时间取脑 ,用流式细胞仪检测凋亡细胞数。结果 :对照组中可见少量凋亡细胞 ,缺血再灌流组中随再灌流时间延长 ,凋亡细胞数也增加 (P<0 0 1) ,再灌流组与对照组相比细胞凋亡数增加 (P <0 0 5 ) ,再灌流盐水组与再灌流葛根素组细胞凋亡数无差异 (P >0 1)。结论 :细胞凋亡存在于脑缺血再灌流损伤中 ,在 2 4h内随时间延长凋亡细胞数增加。     

远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的:探讨远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:20只成年雄性新西兰大白兔随机分成2组(各组n=10),即对照组和远程预处理(RPC)组。所有动物脊髓缺血前1h戊巴比妥钠麻醉动物(30mg/kg,iv)。RPC组动物麻醉后进行双后肢短暂缺血2次(充气式压力止血带环扎双后肢,压力26.6kPa,阻断10min,松开10min,再阻断10min),最后一次缺血后再灌注30min,阻闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型。对照组动物不进行双后肢短暂缺血,其余同RPC组。再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分。再灌注48h后,处死动物取脊髓(L5～7),石蜡包埋切片行组织病理学观察。结果:RPC组神经功能评分在各时间点均明显高于对照组(P=0.000);与对照组相比,RPC组脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P=0.000),且神经功能评分与脊髓前角正常神经细胞计数之间有显著相关性(r=0.868,P<0.01)。结论:远程预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

兔脑缺血再灌注后细胞凋亡与TIMP-1表达的特点

目的 探讨兔脑缺血再灌注后细胞凋亡和基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）表达的特点.方法 成年健康新西兰兔103只,应用线栓法建立大脑中动脉闭塞（MCAO）动物模型,将成功的60只兔MCAO模型随机分为永久性缺血组和缺血再灌注组,各30只.原位末端标记法检测两组脑组织细胞凋亡的情况,免疫组织化学方法检测脑组织TIMP-1表达的情况.结果 脑缺血后脑组织细胞凋亡数逐渐增多,缺血12 h达高峰,以后逐渐减少（F=14.48,q=4.79～9.39,P〈0.01）.缺血1 h时脑组织TIMP-1阳性细胞数逐渐增多,48 h达高峰（F=52.05,q=4.98～19.43,P〈0.01）.动物缺血1 h再灌注后,各时间点凋亡细胞数和TIMP-1表达都低于永久性缺血组,再灌注23 h阳性细胞数最多,再灌注47 h下降（F=8.34、53.34,q=3.10～18.70,P〈0.01）.结论 急性脑缺血再灌注后,细胞凋亡与TIMP-1表达一致.     

人参皂苷Rg1对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的探索人参皂苷Rg1对于大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后细胞凋亡的影响。方法成年健康Sprague-Dawley大鼠48只,随机分为假手术组(n=8)、缺血组(n=8)、再灌注组(n=16只)和药物组(n=16)。假手术组仅安放球囊不阻断血流;缺血组脊髓缺血30 min;药物组大鼠分别于脊髓缺血前30 min及术后腹腔注射人参皂苷Rg1 30 mg/kg;再灌注组与药物组相同时间点注射相同体积生理盐水。假手术组、缺血组于缺血后30 min,药物组和再灌注组于再灌注后6 h及24 h应用HE染色检测细胞形态改变,应用免疫组织化学染色检测Bcl-2及survivin表达。结果缺血组、再灌注组及药物组HE染色均有神经元损伤,药物组损伤较其他两组明显减轻。缺血组、再灌注组和药物组survivin、Bcl-2阳性细胞明显高于假手术组(t3.896,P0.01)。药物组6 h、24 h survivin及Bcl-2蛋白阳性细胞均较再灌注组显著增加(t6.693,P0.001)。结论人参皂苷Rg1可减少早期大鼠SCII后神经元损害,增加抗凋亡蛋白survivin、Bcl-2的表达,抑制凋亡。     

大鼠全肝缺血再灌注后肺细胞凋亡及异丙酚对细胞凋亡的影响

目的 探讨大鼠全肝缺血再灌注后肺组织细胞凋亡情况及异丙酚对细胞凋亡的影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组(n=8),异丙酚组、缺血再灌注组与假手术组.阻断肝门30 min后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型.异丙酚组与缺血再灌注组分别于肝门阻断前10min腹腔注射异丙酚50 mg/kg或相应剂量生理盐水,于再灌注1 h处死动物.假手术组不阻断肝门,于上述各相应时间点注射生理盐水与处死动物.留取肺脏组织,原位末端转移酶(TUNEL)法检测细胞凋亡,同时检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、湿/干重(W/D)比值及肺组织病理.结果 (1)与假手术组相比,缺血再灌注组W/D比值、AI与MDA含量均显著增高(P均＜0.01);SOD活性显著降低(P＜0.01);病理学方面,缺血再灌注组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并可见中性粒细胞浸润.(2)与缺血再灌注组相比,异丙酚组W/D比值、细胞凋亡指数(AI)与MDA含量显著降低(P均＜0.01);而SOD活性显著增加(P＜0.01);病理学改变减轻.结论 细胞凋亡可能在全肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;异丙酚对全肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化有关.     

放射性核素甲状腺锥体叶显像的临床意义探讨

目的 :探讨甲状腺锥体叶显像的临床意义。方法 :常规肘静脉注射99mTcO-4 后 3 0分钟甲状腺静态显像 ,对 5 4例健康志愿者 ,2 60例甲状腺机能亢进症患者和 88例非甲亢患者行甲状腺静态显像 ,观察各组甲状腺锥体叶的出现情况。结果 :5 4例正常人中有 1例锥体叶阳性 ,2 60例甲亢患者中 78例锥体叶阳性 ,88例对照组中 3例锥体叶阳性 ,甲亢患者锥体叶阳性率明显高于正常人和非甲亢患者 (P <0 0 5 ) ;锥体叶阳性对甲亢诊断的敏感性为 3 0 0 % ,特异性为 96 6%。锥体叶可位于峡部或一叶上方 ,多呈舌状 ,放射性分布略低于左右叶 ,大小不等。甲亢术后原有锥体叶可长大。甲状腺癌可累及锥体叶。结论 :甲状腺锥体叶显像有助于甲亢、甲状腺癌的临床诊断、治疗。     

白芍总苷联合硒酵母对Graves病患者促甲状腺激素受体抗体水平及突眼度的影响

目的 观察白芍总苷联合硒酵母对Graves病患者促甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平及突眼度的影响.方法 选取本院内分泌科门诊2019年10月至2020年2月收治的90例Graves患者为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组、治疗组1、治疗组2,各30例.三组均予以甲巯咪唑治疗,治疗组1在此基础上加用硒酵母治疗,治疗...     

超声实时组织弹性成像技术在甲状腺弥漫性病变中的应用

目的探讨超声实时组织弹性成像(RTE)技术在甲状腺弥漫性病变中的应用价值。方法甲状腺功能亢进组(甲亢组)27例,桥本甲状腺炎组(桥本组)22例,健康体检志愿者22例为对照组,超声测量甲状腺左、右叶前后径、峡部厚度和甲状腺上动脉收缩期峰值流速;RTE测量11个弹性参数,多元线性回归方程计算弹性系数(EI)。结果甲亢组、桥本组甲状腺左、右叶前后径、峡部厚度均大于对照组,甲亢组左、右侧甲状腺上动脉收缩期峰值流速高于对照组及桥本组;甲亢组、对照组、桥本组EI分别为1.40±0.44、1.85±0.26、2.56±0.50,依次增大,差异均有统计学意义(P<0.05)。EI与甲状腺上动脉收缩期峰值流速无相关性。结论 RTE技术能够通过测量甲状腺EI来反映甲状腺弥漫性病变组织硬度,可以间接推断甲状腺的病理变化进程。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡的影响

目的:研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡的影响.方法:将结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,成功制作为心肌缺血再灌注损伤模型的家兔24只,随机分为模型组、电针1及2组各8只.另仅开胸未结扎冠状动脉的8只为假手术组作为正常对照.电针1、2组术后30 min分别采用电针针刺内关穴与列缺穴60 min,仅1次,应用原位末端标记法观察4组家兔心肌细胞凋亡情况.结果:心肌凋亡细胞数量,模型组显著高于假手术组(P＜0.01),电针1组与电针2组、模型组比较显著降低(P＜0.05,P＜0.01),但仍高于假手术组(P＜0.01).结论:细胞凋亡参与心肌缺血再灌注损伤的病理过程,电针内关穴可以减少缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的数量,从而达到抗缺血再灌注损伤的作用.     

神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的影响

背景:细胞凋亡是脑缺氧缺血神经细胞死亡的一种方式,体外试验表明神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)缺乏可诱导神经细胞凋亡。目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamageHIBD)与细胞凋亡之间的关系,研究NGF对HIBD的保护作用,为用NGF治疗新生儿HIBD提供理论依据。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点与材料:7dSD大鼠40只来源于南京医科大学实验动物中心,体质量约14～18g,雌雄不拘,饲养于屏障环境的SPF级实验动物。干预:40只大鼠制成HIBD动物模型,随机分成两组:HIBD模型对照组20只,NGF治疗组在大鼠缺氧缺血后即刻腹腔注射NGF。主要观察指标:观察NGF对HIBD模型的新生大鼠体质量增长情况、死亡率、左右脑质量影响,并用原位缺口末梢标记(insitunickendlabeling,TUNEL)法检测NGF对缺氧缺血后脑细胞凋亡的影响。结果:HIBD模型NGF治疗组体质量增长明显高于对照组(P<0.01);治疗组实验过程中死亡率明显低于对照组;HIBD模型NGF治疗组与对照组健侧(右侧)脑质量相近,但治疗组患侧(左侧)脑质量犤(0.57±0.02)g犦明显重与对照组犤(0.42±0.1)g,P<0.01犦;治疗组左右脑质量无显著差异,而对照组左右脑质量差异有显著性意义(P<0.01);TUNEL染色所见阳性凋亡细胞,其凋亡特征为胞体缩小、核固缩、核碎     

远期缺血预适应激活热休克蛋白27、促红细胞生成素、血红素加氧酶1对肾脏缺血再灌注损伤的影响

背景:缺血再灌注损伤是临床导致急性肾衰竭等其他疾病的重要原因,其机制为多因素、多途径的复杂的病理过程。目的:观察肾脏进行预处理后激活热休克蛋白、促红细胞生成素和血红素加氧酶1对肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性C57BL/6小鼠90只随机分成3组。缺血再灌注组为右肾切除,左肾缺血25min再灌注24h;预适应组为双侧肾脏缺血20min再灌注8d后再进行缺血再灌注。假手术组开腹游离肾蒂。结果与结论:血清肌酐和尿素氮检测预适应组和假手术组明显低于缺血再灌注组(P<0.01);MPO染色发现缺血再灌注组大量中性粒细胞浸润(P<0.01);PAS染色发现预适应组肾组织病理情况轻于缺血再灌注组(P<0.05);TUNEL染色分析结果表明预适应组和假手术组细胞凋亡数明显少于缺血再灌注组(P<0.01);预适应组热休克蛋白27mRNA表达明显高于缺血再灌注和假手术组(P<0.05),热休克蛋白27mRNA于第8天时最强,促红细胞生成素、血红素加氧酶1mRNA在24～48h达到峰值A,然后逐渐下降,第8天后达到峰值B,B>A,并且高于假手术组(P<0.01)。提示远期缺血预适应激活热休克蛋白27、促红细胞生成素、血红素加氧酶1,能减少炎症因子浸润、促进肾小管细胞修复和抑制细胞凋亡从而参与肾脏内源性保护机制。     

Intrathyroidal parathyroid carcinoma mimicking a thyroid nodule in a MEN type 1 patient

A 59‐year‐old woman with classic manifestations of hyperparathyroidism associated with multiple endocrine neoplasia type 1 presented with a right adrenal mass and two pituitary microadenomas on imaging studies. For evaluation of hypercalcemia, ^99mTc‐MIBI scintigraphy was done and showed focal uptake at the thyroid level of the right anterior neck. Subsequent neck sonography showed several thyroid nodules, but there was no parathyroid tumor. Percutaneous fine‐needle aspiration of the dominant thyroid nodule indicated a follicular nodule. After surgery, final histopathology revealed intrathyroidal parathyroid carcinoma. This case illustrates the difficulty in diagnosing parathyroid carcinoma via fine‐needle aspiration. © 2013 Wiley Periodicals, Inc. J Clin Ultrasound 42:212–214, 2014     

桥本甲状腺炎患者血清IL-17、IL-35与维生素D的相关性

目的 探讨桥本甲状腺炎(HT)患者血清白细胞介素(IL)-17、IL-35与维生素D的相关性.方法 选取152例HT患者(HT组),按甲状腺激素水平分为甲状腺功能正常组(51例)、亚临床甲状腺功能减退(简称甲减)组(50例)、临床甲减组(51例),以体检健康者50名作为正常对照组.检测所有对象血清游离三碘甲状腺原氨酸(...     

新疆维吾尔自治区南部干预补碘地区妊娠妇女碘营养及甲状腺水平分析

目的 调查新疆维吾尔自治区（新疆）南部碘缺乏高危地区妊娠妇女口服碘油后的碘营养状况及甲状腺激素水平的差异变化,为科学补碘提供理论依据。方法 2015年10月以实施干预补碘的（2次/年,每次200 mg）拜城和乌什县为调查点,按设计方案要求每个县选2个乡镇,每个乡镇选2个村,每个村抽取18～40岁妊娠妇女15人、非妊娠妇女50人,测定其尿碘和甲状腺激素水平。结果 实施干预补碘后妊娠组、非妊娠组尿碘中位数分别为181.73 μg/L和228.35 μg/L。妊娠组尿碘水平<50 μg/L和100 μg/L分别占各组总人数的5.83%和16.66%。两组尿碘水平差异有统计学意义（χ2=6.470,P<0.05）;血清游离甲状腺素（FT₄）异常率为16.76%,其中妊娠组和非妊娠组偏低,分别占25.83%和13.43%,促甲状腺素（TSH）异常率为22.35%;两组血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT₃）和FT₄差异有统计学意义（t=15.027、9.070,P<0.05）,TSH差异无统计学意义（t=0.380,P>0.05）;妊娠组甲状腺机能减退（甲减）、亚临床甲减发生率分别为3.33%和10.00%。非妊娠组甲状腺机能亢进（甲亢）、甲减、亚临床甲减发生率分别为0.72%、5.04%和17.98%,两组亚临床甲减发生率差异有统计学意义（χ2=4.380,P<0.05）。结论 实施干预补碘,妊娠妇女碘营养水平处于适宜范围;甲状腺功能异常以亚临床甲减为主,可能是该地区甲状腺功能紊乱的常见类型。TSH、FT₃、FT₄的检测对甲状腺功能异常的早期诊断、治疗和防治有重要意义。