COPD大鼠AQPsmRNA表达及“从肠论治”干预作用

目的：观察＂从肠论治＂对COPD模型大鼠AQPs mRNA表达的影响,从津液敷布角度探讨COPD＂从肠论治＂的效应机制。方法：采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。定时荧光定量PCR法检测肺组织AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠气道AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达减少（P〈0.01）。与模型组比较,治肠组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强（P〈0.05）。与治肺组比较,肺肠同治组AQP1、AQP3、AQP5mRNA表达增强（P〈0.01）。结论：通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可增强AQPs mRNA的表达,改善肺脏津液敷布及宣肺功能,这可能是COPD＂从肠论治＂效应产生的作用环节之一。     

“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠SIgA含量的影响

目的:观察"通利大肠"对COPD模型大鼠分泌型免疫球蛋白A(SIgA)的影响,从黏膜免疫角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。放射免疫法检测肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量减少(P<0.05)。与模型组比较,治肠组肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量增加(P<0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组肺泡灌洗液、肠黏膜组织SIgA含量有所增加(P<0.01)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,能提高COPD模型大鼠肺泡灌洗液和肠黏膜中SIgA含量,改善COPD大鼠呼吸道和肠道黏膜防御功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。     

“从肠论治”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织病理学影响

目的:建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,观察"从肠论治"对COPD模型大鼠肺组织病理结构变化,寻找中医"从肠论治"肺病理论的形态学证据。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14天。采用常规光镜、电镜方法比较各组肺组织病理学变化。结果:与正常组相比,模型组具备COPD的病理特征。与模型组比较,治肠组肺组织病变有所减轻。与治肺组比较,肺肠同治组的病变减轻最明显。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能减轻COPD肺组织损伤,"从肠论治"COPD存在形态学证据。     

通利大肠对COPD大鼠气道重构的影响

目的:观察通利大肠对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达和细胞信号转导分子Smad3mRNA,Smad7mRNA基因水平变化,从气道重构角度探讨COPD从肠论治的效应机制。方法:用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃10mL·kg^-1纯净水,各给药组灌胃相应中药(治肠组、治肺组、肺肠同治组的药量分别为1.50,4.25,5.75g·kg^-1),连续14d。用免疫组化法测量肺组织中MMP-9,TGF-β蛋白阳性表达面积比率,用实时荧光定量PCR法测定肺组织Smad3和Smad7的mRNA水平。结果:①与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9和TGF-β表达增强,蛋白阳性面积比率值分别为1.231%和3.002%,Smad3mRNA水平升高至14.804,Smad7mRNA水平降低至0.2(P＜0.01)。②与模型组比较,治肠组肺组织MMP-9,TGF-β分别为0.944%和1.989%,二者表达减少,Smad3mRNA水平降低,Smad7mRNA水平升高(P＜0.05或P＜0.01)。③与治肺组比较,肺肠同治组的肺组织TGF-β表达和Smad3mRNA水平减少,而Smad7mRNA水平升高至0.784(P＜0.01),MMP-9的表达则有减少的趋势。结论:通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,能抑制慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的气道重构,从而减轻气道阻塞,改善通气障碍及肺功能,这可能是COPD从肠论治效应产生的作用环节之一。     

从肝论治肠易激综合征

李某 ,女性 ,34岁。因腹痛、便干与便溏交替 6个月 ,加重 1 0日而来诊。腹痛无明显规律 ,便干时带有粘液。近 1 0日大便干结 ,乏力 ,出汗 ,目眩 ,左侧头痛 ,左胸憋 ,左乳胀痛 ,伴阵发性左上肢无力 ,约 1小时后可缓解。活动时可使症状加重。检查右下腹及左上腹叩诊呈鼓音 ,舌红     

从肺论治法和从肠论治法对溃疡性结肠炎大鼠肺与结肠血管活性肠肽含量的影响

目的观察从肺论治法和从肠论治法对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠中血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)含量的影响。方法选取52只大鼠采用家兔结肠黏膜组织致敏与三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇模型相结合的免疫复合法制备UC大鼠模型(造模成功率为78%)。从造模成功的40只大鼠及16只正常组大鼠中随机各选出8只作为干预前(0周时间点)模型组及正常组。剩余造模成功的32只大鼠随机分为模型组、西药组(柳氮磺胺吡啶)、从肺论治组(黄芪桔梗汤)、从肠论治组(黄芪黄连汤),每组8只,各治疗组均按60 kg体重成人药量8倍剂量灌胃给药;另取8只正常大鼠为正常组,模型组、正常组以等体积纯净水灌胃,每天1次;两组均连续干预4周(4周时间点)后,分别于0周、4周时间点采用放射免疫法测定肺与结肠组织中VIP的含量。并在光学显微镜下观察肺组织及结肠组织病理形态学改变。结果与正常组同期比较,模型组0周时间点肺间质可见均匀弥漫性炎症,支气管壁增厚,支气管、血管周围大量淋巴细胞浸润,肠黏膜大面积坏死及炎性细胞浸润,干预后各治疗组肺及结肠组织病理损伤较模型组减轻;与正常组同期比较,模型组4周末肺组织VIP含量降低(P0.05),模型组0周、4周末结肠组织VIP含量升高(P0.05)。与模型组比较,西药组、从肺论治组4周末肺组织VIP含量升高(P0.01),从肺论治组、从肠论治组结肠组织VIP含量降低(P0.05,P0.01)。结论从肺论治法和从肠论治法通过调节肺及结肠组织中VIP含量,在改善肺及肠道局部炎症,减轻病理损伤、促损伤修复方面优势突出。     

急性胆源性感染中医“从肠论治”初探

肠黏膜屏障是急性胆源性感染,进而演变为系统性炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)、多器官功能衰竭(MOF)。病程中的重要环节,具有"清"、"下"功能的中药具有保护和修复肠黏膜屏障的作用,推理中药泻热通腑之功效与保护肠黏膜屏障存在相关性,认为中医"从肠论治"可能是急性胆源性感染新的治疗切入点。     

肠激惹综合征从肝论治初探

肠激惹综合征（ＩＢＳ）是胃肠道最常见的功能性疾病,多见于壮年,患者常有腹痛不适,腹胀,肠鸣,腹泻和便秘等症状此类患者约占消化内科门诊的４０％,属难治之疾,历代治法甚多据其临床表现属于中医“腹痛”“便秘”“泄泻”等范畴笔者经多年临床观察,并参名贤之珍,按照中医辨证,归纳出从肝论治之法,验之于临床,疗效满意．１治疗方法１．１疏肝健脾,理气止痛适用于性格内向,精神抑郁的腹痛型患者发病前常有焦虑、愤怒等精神症状,或平常多愁善感,精神抑郁等情感表现其病理过程常表现为七情内伤致肝气郁滞,肝失疏泄,牌失健运或…     

中医药从肝脾论治肠易激综合征的研究进展

从古文献溯源、病因病机分析、主要症状的鉴别诊断以及选方用药的原则诸方面对中医中药从肝脾论治肠易激综合征的研究进展作了概述，并就发展前景作了展望。     

冬病夏治方治疗COPD稳定期的临床疗效观察

目的:研究冬病夏治方对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的治疗作用,同时为冬病夏治方治疗COPD稳定期的临床推广提供依据。方法:将40例患者随机分为治疗组和对照组,对照组采用化痰、止咳、平喘等西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加用冬病夏治方联合治疗。比较两组患者临床证候、SGRQ评分、肺功能及BODE指数的改变情况。结果:①研究显示在中医证候积分、SGRQ评分、BODE评分方面,两组治疗前后均有明显的改善(P0.05,具有统计学意义),但两组组间比较无明显统计学意义(P0.05)。②6min步行距离、肺功能组内及组间比较无明显统计学意义(P0.05),治疗显效率、有效率、总有效率组间比较无统计学意义(P0.05)。③6min步行距离治疗后改善程度治疗组优于对照组(P0.05,具有统计学意义),中医症状积分及SGRQ评分治疗后两组改善程度比较无明显统计学差异(P0.05)。结论:在慢性阻塞性肺疾病稳定期运用我院冬病夏治方治疗,与单纯西医常规治疗相比,能有效改善COPD稳定期患者的活动耐力、临床症状,提高生活质量,值得在临床进一步推广应用。     

参芪肺宝预防性给药对COPD"肺气虚证"大鼠血清SOD,MDA的影响

目的:采用与造模同步的给药方法,观察参芪肺宝对慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺气虚证"模型形成的影响。方法:采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制大鼠COPD"肺气虚证"模型,造模同时开始ig参芪肺宝12,6 g.kg-1,连续60 d,观察各组大鼠的一般情况、症状体征、支气管及肺组织病理改变,大鼠血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:参芪肺宝可改善COPD"肺气虚证"大鼠全身及呼吸系统症状,能显著改善COPD大鼠支气管、肺组织损伤程度。与模型组比较,参芪肺宝高剂量组使"肺气虚证"大鼠血清MDA显著降低(P<0.05);参芪肺宝高、低剂量组血清SOD活性无显著性变化。结论:参芪肺宝有保护气道黏膜,减轻肺损伤的作用,能降低血清MDA含量,可在一定程度上阻止"肺气虚证"模型的形成。     

“冬病夏治”穴位贴敷治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病疗效观察

目的:观察"冬病夏治"对慢性阻塞性肺疾病稳定期的疗效。方法:将88例COPD稳定期患者随机分为治疗组、对照组各44例,两组均予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗的基础上予"冬病夏治"穴位贴敷,3年为1疗程。结果:治疗组显效19例,有效19例,无效6例,总有效率为86.36%(95%CI=76.22%～96.50%);对照组显效10例,有效18例,无效16例,总有效率为63.64%(95%CI=49.43%～77.85%);两组综合疗效比较(u=2.484 3,P=0.013 7),差异有显著性意义。结论:配合西医"冬病夏治"慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的临床疗效优于单纯西医疗法,其收益为OR=0.28(95%CI=0.10～0.80),NNT=4(95%CI=2.45～21.60)。     

中医针刺治疗对COPD模型大鼠外周血HDAC2活性的影响

目的：观察针刺对COPD模型大鼠的治疗效果及对外周血中HDAC2活性的影响。方法：连续3周对熏烟法建立COPD模型大鼠进行针刺治疗,仪器检测大鼠肺的通气能力。3周后抽取大鼠外周静脉血,用活性荧光分析技术测定其中HDAC2酶活性;用ELISA法检测外周血中IL-10、IL-8和TNF-α的表达含量。结果：针刺治疗的大鼠,与模型组的大鼠相比,肺通气水平明显上升（P<0.05）,外周血的HDAC2活性亦明显上升（P<0.05）,但是炎症因子IL-10、IL-8和TNF-α的表达含量明显降低（P<0.05）。结论：针刺治疗对于COPD模型大鼠具有疗效,结果也提示针刺疗效可能是通过调节HDAC2活性,从而消除炎症而起作用。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期中医证型分布规律研究

[目的]通过对403例COPD稳定期患者的中医证型分布特点的研究,从而对COPD稳定期患者的中医预防和治疗提供依据。[方法]收集2008年9月至2009年12月在新疆医科大学附属中医医院呼吸科住院及门诊COPD稳定期患者403例;记录患者一般资料、病史、诱因、证型要点等,明确中医分型、病程及吸烟之间关系。所有数据应用SPSS13.0统计软件软件处理。[结果]①403例COPD稳定期患者男女比为2.73∶1;病程在10年以下的198例,占总人数的49.13%,比例最高;危险因素中吸烟占总人数的39.45%。②中医证型出现频次依次为:肺气虚证>血瘀证>肾气虚证>脾气虚>痰热证>痰浊证。[结论]COPD稳定期患者证属本虚标实,本虚多为肺、肾、脾气虚为主,实证多为血瘀、痰浊证。这为中医防治COPD稳定期提供了一定的客观依据。     

邵长荣三桑汤治疗慢性阻塞性肺疾病经验

介绍邵长荣运用化痰利湿、活血补肾法,自拟三桑汤治疗痰湿血瘀肾虚、虚实寒热错杂之慢性阻塞性肺病的经验。     

益肺胶囊对COPD稳定期疗效及对SIRT1表达的影响

目的：观察益肺胶囊对 COPD 稳定期疗效及其对外周血 SIRT1蛋白的影响。方法：将本院70例 COPD 稳定期患者纳入研究,随机分为对照组和治疗组,各35例,对照组接受 COPD 常规治疗,治疗组在此基础上口服益肺胶囊,均接受为期3个月的治疗,疗程结束后比较肺功能变化、生活质量以及 SIRT1蛋白的变化。结果：1）治疗后2组肺功能及生活质量有明显提高（P ＜0.05）,其中治疗组提高的更为明显（P ＜0.05）。2）治疗后2组患者外周血单核细胞的 SIRT1蛋白均有所增加（P ＜0.05）,其中治疗组增加的幅度更明显（P ＜0.05）。结论：益肺胶囊可以减缓 COPD 病情进展,提高患者生活质量,其可能与增加外周血 SIRT1含量有关。     

爱罗咳喘宁对COPD大鼠肺组织炎症因子及氧化应激的影响

目的: 探讨爱罗咳喘宁方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症及氧化损伤作用及机制. 方法: 采用脂多糖(LPS)加烟雾诱导 COPD大鼠模型,大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组.正常组、模型组灌胃生理盐水(15.52 mL·kg^-1·d^-1), 爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别灌胃(7.75,15.52,31.04) g·kg^-1·d^-1,连续14 d.用比色法、酶联免疫法(ELISA)分别测定大鼠肺匀浆中磷酸化p38MAPK(mitogen activatein kinase,p-p38MAPK)、髓过氧化物酶(MPO)活性,白介素-17(IL-17)和C反应蛋白(CRP)含量;并测定肺匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量. 结果: 与正常组比较,模型组p-p38MAPK和MPO活性、IL-17和CRP含量均显著升高(均P<0.01);SOD和GSH-Px活性均显著降低、MDA含量显著升高(均P<0.01);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组p-p38MAPK(P<0.05)、MPO(P<0.01)活性与IL-17,CRP(均P<0.01)含量均显著降低,SOD和GSH-Px活性均显著升高、MDA含量显著降低(均P<0.01). 结论: 爱罗咳喘宁对COPD有抗炎作用,其机制可能与抑制p-p38MAPK,MPO活性,减少IL-17的释放有关;爱罗咳喘宁对COPD有抗抗氧化损伤作用,其机制通过提高SOD和GSH-Px活性,减少MDA生成,保护肺组织的结构与功能.     

一种慢性阻塞性肺疾病合并气管支气管软化症模型制备方法及调补肺肾方干预效果评价

目的 建立一种慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并气管支气管软化症模型并评价调补肺肾方保护气管软骨细胞退变的机制.方法 实验分为空白组、模型组、模型+调补肺肾方组.采用流式细胞分析方法确定中药调补肺肾方和香烟烟雾提取物(CSE)的最适浓度,采用最适浓度CSE处理气管软骨细胞制作COPD细胞模型,然后加入白细胞介素-1β(I...