从肝治心组方对实验性心肌梗死大鼠心肌血管新生的影响

目的观察从肝治心组方(CGZXP)对急性心肌梗死大鼠心肌微血管密度和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响.方法复制大鼠急性心肌梗死模型,分别设CGZXP组、生理盐水(NS)组,7d及14d后分别取材(梗死与非梗死区交界处、梗死中心区心肌组织),用碱性磷酸酶(ALP)组织化学和免疫组织化学法,LEICAQ550CW图像分析系统分析缺血心肌微血管密度、VEGF蛋白表达情况,同时比较用药前后心肌梗死面积的变化.结果CGZXP组7d、14d单位面积微血管密度、VEGF蛋白表达均较NS组明显增加(P＜0.01),并能相应减少心肌梗死的面积,对梗死中心区心肌的血管生成作用弱于梗死与非梗死交界部位.结论本研究初步证实CGZXP能促进实验性心肌梗死大鼠缺血心肌微血管生成,缩小心肌梗死面积;CGZXP对VEGF表达的上调可能是其血管生成的作用机制之一.     

丹酚酸B对大鼠缺血心肌血管再生的促进作用

目的研究丹酚酸B促进缺血心肌血管生成的分子作用机制。方法制备心肌梗死大鼠模型,50只大鼠随机分为假手术组、模型组及丹酚酸B低、中、高(20、40、60mg/kg)剂量组,尾iv给药1周后,测定大鼠心肌梗死面积;免疫组化法检测大鼠心肌梗死边缘区微血管密度;试剂盒检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)的量;Western blotting法检测大鼠心肌梗死边缘区核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,丹酚酸B中、高剂量组大鼠心肌梗死面积显著减少(P0.05);丹酚酸B低、中、高剂量组大鼠微血管密度显著增加(P0.05);丹酚酸B中、高剂量组大鼠血清CK-MB、LDH和cTnI水平显著下降(P0.05);丹酚酸B低、中、高剂量均可增加大鼠心肌梗死边缘区VEGF、Nrf2和HO-1蛋白水平的表达(P0.05),其中以丹酚酸B高剂量组效果最佳。结论丹酚酸B可促进大鼠缺血心肌血管再生,该作用与其增加心肌组织VEGF、Nrf2和HO-1的表达有关。     

四妙勇安汤合失笑散对急性心肌梗死模型大鼠VEGF表达的影响

目的 通过观察四妙勇安汤合失笑散对急性心肌梗死模型大鼠血管内皮生长因子(VEGF)影响,探讨四妙勇安汤合失笑散治疗急性心肌梗死的机制.方法 将60只雄性大鼠随机分为四妙勇安汤合失笑散大、中、小剂量组、模型组和假手术组,应用实时荧光定量PCR检测VEGF mRNA的表达水平,ELISA法测定耳中央动脉血清VEGF浓度.结果 四妙勇安汤合失笑散药物组VEGF mRNA的表达及血清VEGF浓度高于模型组.结论 四妙勇安汤合失笑散可通过上调VEGF的表达,从而促进梗死心肌血管新生,改善急性心肌梗死的病情.     

当归补血汤煎剂对实验性心肌梗死衰老大鼠缺血心肌的促血管生成作用

目的:探讨当归补血汤(DGBXT)对心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成的影响及其机制.方法:大鼠皮下注射D半乳糖(D-gal)500mg/kg/d,连续6周后,结扎冠状动脉左前降枝,造成实验性衰老大鼠急性心肌缺血模型.随机分为衰老组、衰老心梗组、倍它乐克组、DGBXT大、中、小剂量组.观察心梗2周后梗死面积、梗塞边缘区VEGF和Ⅷ因子相关抗原的表达量以及血管面密度、血清中VEGF浓度.结果:DGBXT有增加缺血心肌微血管密度和促进VEGF表达的作用,并且可提高血清中VEGF的浓度,与倍它乐克作用相当,其中以中、小剂量效果较佳.结论:DGBXT能促进衰老大鼠缺血心肌冠脉侧枝的血管生成,对缺血心肌具有保护作用.     

养心通脉方对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生及相关生长因子表达的影响

目的:探讨养心通脉方对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生及相关生长因子表达的影响。方法:将120只大鼠制作成急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为6组,每组20只:A正常对照组、B模型组、C麝香保心丸组、D养心通脉方低剂量组、E养心通脉方中剂量组、F养心通脉方高剂量组。灌胃6周后处死动物,取心肌组织,检测急性心肌梗死面积与左室面积比、大鼠心肌梗死边缘区心肌微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)和心肌梗死边缘区血小板源生长因子(PDGF)、胰岛素样生长因子(IGF-1)的表达。结果:养心通脉方各剂量组心肌梗死面积与左室面积比和麝香保心丸组相似,和模型组相比明显减小(P0.05);养心通脉方各剂量组梗死边缘区MVC、MVD、PDGF、IGF-1的表达均高于模型组(P0.05),养心通脉方高、中剂量组高于麝香保心丸组(P0.05);低剂量组与麝香保心丸组相似(P0.05)。结论:养心通脉方能缩小大鼠急性心肌梗死范围,并能促进心肌梗死后大鼠缺血心肌的局部血管新生,对大鼠缺血心肌具有保护作用,而上调心肌梗死边缘区PDGF、IGF-1的表达可能是其作用机制之一。     

银杏叶提取物对实验性心肌梗死大鼠心脏促血管生成作用的观察

目的:探讨银杏叶提取物对实验性心肌梗死大鼠冠状动脉侧支血管生成的影响及其机制.方法:将30只实验性大鼠随机分成银杏叶提取物组(A组),肝素对照组(B组),模型组(c组),建立心肌缺血模型,15 d后检测缺血梗死面积、缺血梗死边缘区VEGF、bFGF的表达量.结果:A组缺血梗死面积小于B组、C组,缺血梗死边缘区VEGF、bFGF的表达量增加.结论:银杏叶提取物能促进心肌缺血大鼠冠状动脉侧支血管的生成,对缺血心肌具有保护作用.     

当归补血汤对衰老心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成的影响及其机制

目的:探讨当归补血汤促进衰老心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成的作用及其机制。方法:采用皮下连续注射D-半乳糖6 w的方式复制衰老大鼠模型,选取60只造模成功大鼠中的12只作为对照组,其余48只采取结扎冠脉左前降支的方式复制衰老大鼠衰心肌梗死模型,并随机分为模型组、倍他乐克阳性对照组及当归补血汤低(1.5 g/kg)、高(5 mg/kg)剂量组,连续干预2 w,比较各组大鼠心功能、心肌梗死面积及血清中一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮合酶(NOS)的水平,采用免疫组化技术检测心肌VEGF蛋白相对表达强度、Ⅷ因子血管密度及微血管密度。结果:各给药组的心肌梗死面积/总面积比值显著低于模型组(P0.05),VEGF蛋白相对表达强度、心肌Ⅷ因子血管密度、微血管密度及血清VEGF、NO、NOS水平显著高于模型组(P0.05);各给药组LVEF显著高于模型组(P0.05),LVIDd、LVIDs显著低于模型组(P0.05)。结论:当归补血汤具有显著的促进衰老心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成作用,其作用机制可能与提高VEGF、NO水平有关。     

冠心Ⅱ号对心肌梗死大鼠血管内皮生长因子与B型钠尿肽的影响

目的 研究冠心Ⅱ号对大鼠实验性心肌梗死的治疗作用,观察心肌梗死发生后血清血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维生长因子(bFGF)与B型钠尿肽(BNP)的相关性.方法 健康雄性大鼠36只随机选取9只作为假手术组,另27只行冠脉结扎术制造心肌梗死模型,后分为模型组冠心Ⅱ号低剂量组(冠心Ⅱ号3g/kg)冠心Ⅱ号高剂量组(冠心Ⅱ号9g/kg)各9只,术后15日进行心肌梗死面积定量组织学测定,酶联免疫吸附法测定血清VEGF、bFGF和BNP等指标,BivariateCorrelation法分析心肌梗死发生后血清VEGF、bFGF与BNP的相关性.结果 给药15日后,冠心Ⅱ号高剂量组心肌梗死范围减小,血清BNP降低,VEGF升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论 冠心Ⅱ号可以减轻心肌坏死,可通过调节VEGF、bFGF对心肌梗死发挥治疗作用,心肌梗死后VEGF、bFGF与BNP具有相关性.     

冠心合剂减少急性心肌梗死大鼠凋亡及对Bax、Bcl-2、p-BAD、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死凋亡及线粒体途径相关凋亡蛋白表达的影响。方法:取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。连续喂养大鼠7 d后,结扎冠状动脉前降支,造成急性心梗模型。造模手术后4.5 h留取心脏标本,检测梗死面积、细胞凋亡指数以及Bax、Bcl-2、p-BAD、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达量。结果:与模型组比较,冠心合剂组可明显减少心梗面积和心肌细胞凋亡,上调Bcl-2,p-BAD表达,减少Bax,Caspase-8和Caspase3蛋白表达。结论:冠心合剂抑制缺血导致的心肌梗死,减少心梗面积和心肌细胞凋亡,其机制与调节线粒体途径中相关凋亡蛋白的表达有关。     

活心方对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的影响

目的观察活心方对结扎冠状动脉前降支所致急性心梗大鼠缺血心肌血管新生的影响。方法用结扎冠状动脉前降支的方法构建雄性SD大鼠急性心梗模型,随机分为假手术组、模型组、贝复济组、血竭小复方组和活心方组,干预8周。观察活心方干预对心梗模型鼠缺血心肌血管密度及其阳性面积比值、血管新生相关因子及其受体表达以及血清VEGF水平等的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌血管密度增加(P0.05),血清VEGF水平升高(P0.05),心肌VEGF(P0.05)、bFGF、Flt-1及Flk-1(P0.01)表达增加。与模型组大鼠相比,活心方组大鼠心肌血管密度及其阳性面积比值增加(P0.01),血清VEGF水平升高(P0.01);心肌VEGF、bFGF、Flt-1及Flk-1表达增加(P0.01)。拆方研究显示,与血竭小复方组比较,活心方组大鼠心肌血管密度增加(P0.05),心肌VEGF(P0.05)、bFGF(P0.01)及Flk-1(P0.05)表达增加。结论活心方干预能提高心肌梗死大鼠缺血心肌血管密度及其阳性面积比值、升高血清VEGF水平、增加缺血心肌VEGF、bFGF、Flt-1及Flk-1表达,促进缺血心肌血管新生,其药效作用优于单纯活血化瘀的血竭小复方。     

丹酚酸B对心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的影响

目的:观察丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的作用。方法:选取SD大鼠60只,结扎大鼠结扎大鼠冠状动脉左降支,建立大鼠心肌缺血模型,随机分为模型组,Sal B 1.6,3.2,6.4 mg.kg-1组,和血管内皮生长因子(VEGF)组(10μg/只),并设立假手术组,每组10只,给药2周后,HE染色法检测心肌梗死面积;试剂盒检测心肌组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和VEGF含量;免疫组化法检测大鼠缺血心肌中微血管数(MVC)。结果:Sal B3.2,6.4 mg.kg-1组梗死面积(7.18±3.15)%,(5.74±2.02)%较模型组(14.84±5.40)%明显减小;Sal B能增加心肌组织中NO,NOS,VEGF含量;Sal B 3.2,6.4 mg.kg-1组心肌梗死边缘区MVC(28.6±5.86),(30.20±5.07)条,较模型组(15.60±4.62)条,明显增多。结论:Sal B可促进心肌缺血后大鼠缺血心肌血管新生,其作用机制与VEGF、NO释放增加有关。     

益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生作用及对血管内皮生长因子和碱性成纤维生长因子的影响

目的：探讨益气活血组方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生作用和对血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维生长因子（bFGF）表达的影响。方法：建立心梗模型后,将40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为4组：模型组、假手术组、麝香保心丸、益气活血组方。运用免疫组化法检测梗死心肌边缘区微血管计数（MVC）和微血管密度（MVD）及VEGF和bFGF表达;同时应用Western blot技术检测各组大鼠缺血心肌VEGF和bFGF蛋白质水平表达变化。结果：益气活血组方和麝香保心丸组分别与模型组比较,梗死心肌边缘区微血管计数和微血管密度都显著高于后者(P<0.01）。益气活血组方、麝香保心丸组中缺血心肌VEGF和bFGF表达以及其蛋白表达水平较其余组显著升高（P<0.01）。结论：益气活血组方能明显促进心梗后大鼠缺血心肌血管新生,上调心肌VEGF和bFGF蛋白表达可能是其中一个重要的作用机制。     

舒脉胶囊对大鼠缺血心肌促血管新生的影响

目的观察舒脉胶囊对缺血心肌血管新生和相关因子表达的影响。方法复制大鼠心肌缺血模型,分别给予舒脉胶囊（舒脉组）、贝复济＋肝素（阳性药组）、生理盐水（模型组）,另设假手术组,给予生理盐水;给药不同时间（1、2、4周）后,用免疫组织化学法测定缺血心肌血管性血友病因子（vwF）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）的蛋白表达;图像分析系统计算缺血心肌新生血管数;实时定量PCR检测VEGF的基因表达水平。结果与假手术组、模型组比较,舒脉组和阳性药组3个时间段新生微血管数显著增加（P〈0．01）,两用药组比较,差异无统计学意义;与假手术组、模型组比较,舒脉组和阳性药组3个时间段VEGF基因及蛋白表达增加（P〈0．01）,两用药组比较,差异无统计学意义。结论舒脉胶囊能促进实验性大鼠缺血心肌微血管生成,对VEGF基因及蛋白表达的上调可能是其促血管新生的作用机制之一。     

西洋参茎叶总皂苷对急性心肌梗死大鼠心肌VEGF、bFGF表达及血管新生的影响

目的观察西洋参茎叶总皂苷（Panax quinquefolius Saponin,PQS）对急性心肌梗死（AMI）大鼠缺血心肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达及梗死区血管新生的作用。方法选雄性Wistar大鼠,成功制作AMI大鼠模型50只,随机分为PQS大、中、小剂量组,倍他乐克组及模型组,同时建立假手术组及正常组,每组10只。药物治疗组分别给予PQS水溶液[54mg／（kg·d）,27mg／（kg·d）,13．5mg／（kg·d）]及倍他乐克水溶液[4．5mg／（kg·d）]每天1次灌胃,其他3组给予等量蒸馏水每天1次灌胃,连续用药14天。术后第15天处死大鼠,每组选取6只心脏标本,应用免疫组化法,光镜下观察大鼠心肌细胞VEGF、bFGF及Ⅷ因子表达情况;应用图像分析系统定量分析VEGF及bFGF阳性反应强度,计算平均微血管密度（MMVD）。结果PQS大、中剂量组心肌细胞VEGF表达较模型组明显增强（P〈0．05）;PQS大、中、小剂量组心肌细胞bFGF表达比模型组明显增强（P〈0．05）;PQS大、中剂量组MMVD明显高于模型组（P〈0．05）。结论PQS可增强急性心肌梗死大鼠心肌细胞VEGF、bFGF的表达,促进梗死及缺血区血管新生,发挥保护心肌的缺血性损伤作用。     

黄芪提取物对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用

目的:观察黄芪提取物对大鼠心肌梗死后心肌组织血管新生的作用,并分析其可能作用机制。方法:采用冠状动脉左前降支结扎造模方法成功复制大鼠心肌梗死模型后,随机将大鼠分为模型组、黄芪提取物低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg^-1·d^-1),另设假手术组,各组大鼠数量均为8只。黄芪提取物各治疗组给予上述对应的各药物剂量ig给药,模型组及假手术组大鼠ig给予20 mL·kg^-1·d^-1的生理盐水,连续饲养4周后采用苏木精-伊红(HE)染色,Masson染色,电镜法分析心肌梗死大鼠左心室心肌组织和血管病理学变化,免疫组化染色分析心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及CD34蛋白的表达变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织结构紊乱,心肌细胞坏死严重,完整的微血管数量明显减少(P<0.05),胶原含量显著增加(P<0.01),内皮细胞缺失明显(P<0.05)。与模型组比较,黄芪提取物各组大鼠心肌组织结构相对规整,胶原含量明显下降(P<0.05),新生的血管数量明显增多(P<0.05),内皮细胞形态相对完整,数量也明显增多(P<0.05),VEGF及CD34蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论:黄芪提取物可明显改善大鼠心肌梗死后心肌组织的紊乱状态,促进受损心肌组织中新生血管数量的增加。     

黄芪失笑散对实验大鼠梗死心肌内VEGF及bFGF mRNA基因表达的影响

目的:黄芪失笑散对梗死心肌内血管内皮细胞生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA基因表达影响。方法:取SD大鼠76只,随机分成假手术组、模型组、消心痛组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散大剂量组、消心痛加黄芪失笑散大剂量组、贝复济组。治疗20天后进行冠状动脉结扎造成急性心梗的模型,造模成功后再治疗10天后,处死大鼠,取梗死心肌用RT-PCR法进行VEGF及bFGF mRNA的检测。结果:黄芪失笑散大剂量可有效的使梗死心肌内的VEGF及bFGF的mRNA表达升高,并提示黄芪失笑散疗效呈剂量依赖性。结论:黄芪失笑散对缺血性心肌保护作用源于冠脉侧枝循环血管新生。     

超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠血管新生及VEGF蛋白表达的影响

目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的影响及其分子学机制.方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度,检测缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,观察超微血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及VEGF的影响.结果:超微血...     

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??OBJECTIVE To investigate the influence and mechanism of different doses of Yangxinshi on infarction region angiogenesis of Wistar rats after acute myocardial infarction. METHODS Sixty healthy male Wistar rats were randomly divided into five groups, named as follow:group A: rosuvastatin group (0.75 mg??kg^-1??d^-1), group B: high-dose Yangxinshi(0.27 g??kg^-1??d^-1),group C:mid-dose Yangxinshi group (0.18 g??kg^-1??d^-1),group D: Low-dose Yangxinshi group (0.09 g??kg^-1??d^-1),group E:saline control group. A, B, C, D group was respectively given the drug by gavage, group E received normal saline by gavage. The models of acute myocardial infarction can be established in the forth week . After continued drugs for 4 weeks, rats were killed before detected blood biochemicalindexes such as blood lipids, liver and kidney function. Myocardial tissue was sliced and stained infarcted myocardium by HE to observe the pathological changes, also extract ischemic and infarct myocardium tissue protein and test VEGF protein expression with immunohistochemistry. RESULTS Myocardial tissue HE staining were observed a lot of survival island cardiomyocytes and neonatal thin-walled capillaries in four treatment groups , however,control group exist less normal cardiomyocytes and capillaries mainly disappear. Immunohistochemistry RESULTS showed high-doses of Yangxinshi group express higher VEGF protein compared with mid-dose group, low-dose group and control group, the difference was statistically significant (P<0.05), VEGF protein expression was significantly increased the in mid-dose and high-dose Yangxinshi groups than rosuvastatin group, the difference was statistically significant (P<0.05). CONCLUSION Yangxinshi promote production of VEGF protein and angiogenesis of ischemic myocardium ,in addition its role and its dose is positive correlated. VEGF protein expression was significantly increased the in mid-dose and high-dose Yangxinshi groups than rosuvastatin group, the difference is statistically significant (P<0.05).     

活血益气方对心梗后大鼠缺血心肌血管新生及VEGF表达的影响

目的:观察活血益气方对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生的作用及其相关生长因子VEGF表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠行左冠状动脉前降支结扎术致急性心肌梗死模型,随机分为模型组、活血益气方组和倍他乐克组,并设立假手术组,假手术组只穿线不结扎。连续给予相应药物4周后,处死大鼠,迅速摘取心脏在乳头肌横切面切取心肌组织,4%的多聚甲醛固定,石蜡包埋,切片。以免疫组化法测定心梗边缘区微血管数和VEGF的表达;取梗塞边缘区心肌组织,进行总RNA抽提,RT-PCR法检测心梗边缘区VEGF mRNA的表达。结果:(1)假手术组、模型组、倍他乐克组和活血益气方组均可看到新生的微血管。假手术组可见微血管增生不明显,模型组可见少量微血管增生,倍他乐克组和活血益气方组可见较多增生的微血管。模型组与假手术组比较,有统计学差异;倍他乐克组和活血益气方组与模型组比较,有统计学差异;(2)各组大鼠梗塞边缘区均可见到VEGF表达,模型组VEGF表达高于假手术组(P<0.05),倍他乐克组和活血益气方组VEGF表达高于模型组(P<0.01);(3)模型组VEGF mRNA表达水平高于假手术组(P<0.05),活血益气方组VEGF mRNA表达高于模型组(P<0.05)。结论:活血益气方对心肌梗死后大鼠缺血心肌血管新生具有促进作用,其作用机制可能与上调心肌局部VEGF及其mRNA表达有关。     

麝香通心滴丸通过促血管新生改善糖尿病合并心肌梗死大鼠心功能的作用机制研究

[目的] 从促进血管新生角度探究麝香通心滴丸对糖尿病合并心肌梗死大鼠心功能的保护效果和作用机制。[方法] 通过腹腔注射链脲佐菌素（55 mg/kg）及冠状动脉左前降支结扎术建立糖尿病合并心肌梗死大鼠模型,随机将大鼠分为糖尿病合并心肌梗死组（MI组）、麝香通心滴组（STDP组）[20 mg（/kg· d）],并设立正常血糖假手术组（Sham组）,每组6只。STDP组每日予药物灌胃,Sham组与MI组每日予同体积蒸馏水。观察大鼠体质量、空腹血糖变化,给药28 d后采用超声心动图检测心功能;病理检测采用苏木精-伊红（HE）与Masson染色观察心肌结构及纤维化病变情况;免疫荧光麦胚凝集素（WGA）染色测量心肌细胞面积;免疫组化法观察心肌血小板-内皮细胞黏附分子-1（CD31）表达情况并测定心肌毛细血管密度;Wes全自动蛋白质印迹定量分析法、蛋白免疫印迹法（Western blot）测定心脏组织中血管内皮生长因子（VEGF）、磷酸化血管内皮生长因子受体2（p-VEGFR2）、促血管生成素-1（Ang-1）、酪氨酸激酶受体-2（Tie-2）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、磷酸化内皮型一氧化氮合酶（p-eNOS）的蛋白表达水平。[结果] 糖尿病大鼠出现明显的多饮多食多尿现象,血糖显著升高;与Sham组比较,MI组大鼠的左心室射血分数和短轴缩短率比值明显降低,心脏微血管密度明显下降,并出现明显的心肌纤维化与心肌细胞肥大（P＜0.01）;同时心肌组织中VEGF、p-VEGFR2、Ang-1、Tie-2、eNOS、p-eNOS蛋白表达明显降低（P＜0.01）,iNOS表达水平显著增加（P＜0.01）。与MI组相比,STDP组大鼠心肌纤维化和心肌细胞肥大明显改善,微血管密度增加,VEGF、p-VEGFR2、Ang-1、Tie-2、eNOS、p-eNOS的蛋白表达水平提高（P＜0.01或P＜0.05）,iNOS蛋白表达降低（P＜0.05）,心功能明显改善。[结论] 麝香通心滴丸可保护糖尿病合并心肌梗死大鼠心功能,其作用机制可能与促进血管新生、改善心肌微循环障碍有关。