老年肺癌患者外周血T淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞的临床及意义

目的探讨老年肺癌患者T淋巴细胞亚群和自然杀伤(NK)细胞水平及临床意义。方法该校附属医院80例老年肺癌患者作为观察组,回顾分析外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞检测结果,与另选的80例健康受检者(对照组)进行对比分析,并于术后20 d复查肺癌患者的外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞,对比缓解者与未缓解者的检查结果。结果外周血T淋巴细胞亚群与NK细胞表达水平检测中,观察组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值与NK细胞水平较对照组明显降低(P0.05),CD8+表达水平明显高于对照组(P0.05)。观察组于术后20 d复查T细胞亚群和NK细胞,根据结果分为两组进行分析,发现缓解组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+和NK表达均较化疗前明显上升,CD8+表达显著降低(P0.05)。而未缓解组各项指标化疗前后无明显变化(P0.05)。结论 NK细胞与外周血T淋巴亚群对诊断、评价肺癌的疗效、判断预后具有重要价值。     

乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群的变化

目的研究乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群变化及其临床意义.方法对140例乙型肝炎患者和64例健康者,采用特异性荧光抗体标记、流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群的改变.结果与正常对照组比较,慢性肝炎、肝炎肝硬变、慢性重型肝炎患者外周血CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比值均有显著性下降(P＜0.05),以肝炎肝硬变下降最显著,急性乙型肝炎T细胞亚群数量和比值变化不明显(P＞0.05).HBV DNA(+)与HBV DNA(-)患者外周血T细胞亚群数量和比值变化比较无显著性差异(P＞0.05).结论乙型肝炎病毒感染后机体T淋巴细胞功能低下主要见于慢性病毒感染状态,其下降程度与病毒复制水平无明显关系.     

肝细胞癌患者肝脏组织中CD4+CD25+调节性T淋巴细胞的表达及意义

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞在肝细胞癌患者肝脏组织中的表达及意义。方法利用流式细胞仪对31例肝细胞癌患者肝脏组织及末梢静脉血、15份正常肝脏组织、48名正常人末梢静脉血中的CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞、CD8^＋T淋巴细胞进行定量及量化关系分析,同时对肝脏组织中CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞进行定位分析。结果肝组织CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞含量：肝细胞癌组肿瘤周围组织为10．8%±2．3%,远离肿瘤部位组织为4．6%±0．9%、15份正常人肝脏组织为6．0%±0．6%,肿瘤周围组织和远离肿瘤部位组织与正常对照组相比,t值分别为2．05和2．04,P值均＜0．05,差异有统计学意义。外周血中CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞含量：肝细胞癌组末梢静脉血中为9．4%±1．0%,正常对照组为12．9%±1．3%,t=13．05,P＜0．01,差异有统计学意义。在肿瘤周围随着CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞的增加,CD8^＋T淋巴细胞出现了减少的趋势。结论CD4^＋CD25^＋调节性T淋巴细胞通过对CD8^＋T淋巴细胞的抑制参与肝癌细胞抗肿瘤免疫的作用。     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4+ CD8+和CD22+淋巴细胞活化分子CD69的表达

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞(PBL) T细胞(CD4+、CD8+)和B细胞(CD22+)活化分子CD69的表达.方法应用双染色流式细胞术检测CD4、CD8、和CD22细胞亚群CD69分子;在植物凝集素(PHA)刺激后20 h淋巴细胞亚群CD69分子的表达.结果①SLE患者PBMC的CD69分子活动期高于静止期(P＜0.001)和正常对照组(P＜0.01)的表达,SLE静止期患者与正常对照组CD69表达差异无显著性(P＞0.05).②进一步分析CD4+、CD8+和CD22+淋巴细胞亚群的CD69的表达,其中,SLE活动期患者CD4+细胞的CD69表达显著高于静止期(P＜0.001)和正常对照组(P＜0.01)的表达,SLE静止期患者与正常对照组CD69表达差异无显著性(P＞0.05);CD8+细胞活动期高于静止期患者(P＜0.05),其余组间差异无显著性(P＞0.05);CD22+B细胞各组间差异无显著性.③PHA刺激20 h后,CD4+、CD22+B细胞的CD69表达,活动期显著高于静止期患者和正常对照组(P＜0.01).结论 SLE患者外周血CD4+T细胞和CD22+B细胞存在着异常的活化,这种淋巴细胞的异常活化是SLE重要的发病机制之一.     

慢性阻塞性肺疾病病人外周血T淋巴细胞的检测及意义

目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者体内各类T淋巴细胞的亚群,了解COPD患者的细胞免疫功能状态。方法采用免疫荧光双标记法和流式细胞仪检测COPD患者外周血中的T淋巴细胞及其亚群。结果与健康对照组相比较,急性期COPD组患者CD3+T细胞及CD4+T细胞亚群下降,CD8+T亚群细胞升高,导致CD4+/CD8+比值下降并倒置;CD4+CD45RA+亚群、CD4+CD45RA+/CD4+CD45RO+比值下降,CD4+CD45RO+亚群上升;CD8+CD45RA+亚群、CD8+CD45RO+亚群和CD8+CD45RA+/CD8+CD45RO+比值均有所上升;自身免疫性疾病有关的CD4+CD28+亚群下降。结论 COPD患者体内存在细胞免疫功能的紊乱。     

原发性胆汁性肝硬化T淋巴细胞亚群分析

目的 探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者的T淋巴细胞亚群及共刺激信号表达的特点及临床意义.方法 以未经治疗的98例PBC患者为研究组,性别、年龄匹配的健康人30名作为对照组.以流式细胞仪技术检测外周血淋巴细胞亚群以及T淋巴细胞表面的共刺激信号CD28.结果 PBC与对照组T细胞亚群差异有统计学意义:PBC组CD4+T淋巴细胞升高,CD8+T淋巴细胞下降,CD4+/CD8+比值上升(P<0.05);CD4+CD28-T细胞和CD8+CD28-T细胞明显增加(P<0.05).结论 PBC存在免疫调节功能的异常,其中CD28的表达明显减少;CD8+CD28-的细胞群可能在PBC中有一定的免疫调节作用.     

前S2合成肽对肝癌组织中浸润T淋巴细胞亚群表达的影响

目的通过前S2合成肽对肝细胞癌(HCC)组织中浸润T淋巴细胞亚群表达状况的分析,探讨前S2合成肽是否能改变乙型肝炎病毒(HBV)导致的HCC组织中浸润T淋巴细胞亚群表达的百分数和CD4+/CD8+比值,达到特异性治疗HCC. 方法用Merrifield固相化学合成法合成HBV中前S2抗原性最强的P120～146多肽段.测序后,用0.01mol/L磷酸盐缓冲液溶解除菌后作为抗原.选择12例术后病理诊断为HCC,术前血清经酶联免疫吸附法测得HBsAg、HBeAg、抗-HBC阳性和HBV DNA阳性,且HBsAg在HCC组织中表达为阳性病例作为研究对象.在96孔培养板上,每孔加入经密梯度离心获得的单个核细胞悬液100μl(1×106细胞),设每孔含量为1μg、5μg、10μg、白细胞介素-2 500U和阴性对照共5组,每组均设3复孔,作用7d后制片,采用APAAP法观察CD3+、CD4+、CD8+的百分数和CD4+/CD8+的比值变化. 结果 发现在含有前S2合成肽5μg/孔组中,CD4+表达明显增加(34.1±3.2),与自身对照(29.3±3.5)相比差异有显著性 (t＝3.508,P<0.01),CD4+/CD8+比值(1.19±0.43)与自身对照(0.81±0.41)相比差异有显著性(t＝2.235,P＜0.05).在白细胞介素-2组中,CD3+表达有增加,与自身对照相比有差异,其它各组T淋巴细胞亚群几乎处于不变化的状态. 结论在适当的剂量下,前S2合成肽能够改变HCC组织中T淋巴细胞亚群的表达,使CD4+增加,并能改变CD8+静息状态,使二者互为达到杀伤肿瘤细胞的目的,为特异性运用前S2蛋白提供客观依据.     

细胞免疫指标与溃疡性结肠炎严重程度的关系

背景：CD4、CD8阳性T淋巴细胞和可溶性白细胞介素—2受体(SIL—2B)作为细胞免疫的主要指标被认为与溃疡性结肠炎(UC)的严重程度有关，但其相关关系各学者意见不一。目的：观察外周血CD4、CD8阳性T淋巴细胞和SIL—2B水平与UC严重程度的关系及其在疾病缓解后的变化情况，以评估上述指标在UC临床诊治中的价值。方法：测定24例活动期UC患者的外周血CD4、CD8阳性T淋巴细胞和SIL—2B水平，其中10例患者的SIL—2B水平作治疗前后比较。结果：活动期UC患者的SIL—2B水平显著高于健康对照组(P＜0．05)，且与疾病严重程度有关；CD4、CD8阳性T淋巴细胞水平则与健康对照组无显著差异，与疾病严重程度亦无关。经类固醇激素治疗症状缓解后，患者的SIL—2B水平显著下降(P＜0．05)。结论：外周血SIL—2B水平与UC的严重程度和缓解密切相关，CD4、CD8阳性T淋巴细胞水平则无参考价值。     

初发过敏性紫癜患儿外周血CD4+CD28-和CD8+CD28-T细胞水平变化及意义

目的 观察初发过敏性紫癜(HSP)患儿外周血T淋巴细胞亚群(CD4+ CD28-T细胞和CD8+ CD28-T细胞)的表达变化,并探讨其临床意义.方法 采用流式细胞技术(FCM)检测89例初发HSP患儿(HSP组)和30例健康儿童(对照组)外周血T淋巴细胞免疫表型.结果 HSP组CD4+ CD28+、CD8+ CD28+、CD3+ CD4+T淋巴细胞表达水平及CD4+/CD8+比率较对照组显著降低(P均＜0.05);HSP组CD3+和CD3+ CD8+T淋巴细胞表达水平与对照组相比无显著性差异(P＞0.05);HSP组CD4+ CD28-T细胞和CD8+ CD28-T细胞较对照组明显增高(P均＜0.05),但在皮肤型、关节型、腹型、混合型和紫癜性肾炎五种临床类型间无明显差别(P均＞0.05).结论 HSP患儿存在T淋巴细胞亚群的紊乱,CD4+ CD28-T细胞及CD8+ CD22-T细胞的异常增高可能参与了其发病过程,但与HSP临床类型无关.     

替比夫定对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨替比夫定对HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者细胞免疫功能的影响。方法采用流式细胞术分别检测替比夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者完全应答组55例、部分应答组71例、无应答组24例基线,治疗12周、24周、52周外周血T淋巴细胞亚群,同时检测30例健康体检者外周血T淋巴细胞亚群作为对照组。结果慢性乙型肝炎患者较正常对照组CD3+、CD4+、CD8+T细胞数以及CD4+/CD8+比值均降低(P<0.05)。治疗前完全应答组、部分应答组及无应答组的CD3+、CD4+、CD8+T细胞数及CD4+/CD8+比值各组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。经替比夫定治疗后,CD3+、CD4+、CD8+T细胞数及CD4+/CD8+比值在完全应答组及部分应答组均较无应答组升高(P<0.05)。在完全应答组内CD3+、CD4+、CD8+T细胞数及CD4+/CD8+比值自服用替比夫定12周起及其后各时间点较基线时明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);在部分应答组内CD3+、CD4+T细胞数及CD4+/CD8+比值从服用替比夫定24周起较基线时明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);而无应答组治疗各时间点与基线相比较,CD3+、CD4+、CD8+T细胞数及CD4+/CD8+比值均无明显变化(P>0.05)。结论慢性乙型肝炎患者经替比夫定治疗后可抑制其HBV复制,替比夫定可改善慢性乙型肝炎患者的细胞免疫功能。     

CD4＋T细胞与脑缺血

炎症和免疫反应是脑缺血病理生理学过程中的关键环节,CD4＋ T细胞在其间起着重要作用.文章对CD4＋ T细胞各亚型在脑缺血中的作用及其机制进行了综述,为以CD4＋ T细胞为靶点治疗脑缺血提供依据.     

白细胞介素33在肝细胞癌患者中的表达及其对CD8+T淋巴细胞功能的调节作用

目的观察肝细胞癌(HCC)患者外周血白细胞介素33(IL-33)的变化,探讨IL-33对HCC患者CD8⁺T淋巴细胞的调节作用和可能机制。方法选择2019年4月—2020年1月陕西省人民医院收治的44例HCC患者和20例健康对照者为研究对象。采集外周血,分离血浆和外周血单个核细胞(PBMC),酶联免疫吸附试验检测血浆IL-33及其受体肿瘤抑制素2(ST2)的水平,实时定量PCR法检测PBMC中IL-33和ST2 mRNA相对表达量。纯化CD8⁺T淋巴细胞,使用重组IL-33刺激培养,CCK-8法检测细胞增殖,酶联斑点吸附试验检测穿孔素和颗粒酶B分泌,流式细胞术检测程序性死亡受体-1(PD-1)、淋巴细胞活化基因-3(LAG-3)和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)表达,比较IL-33刺激前后细胞增殖、毒性分子分泌、免疫检查点分子的变化。CD8⁺T淋巴细胞与HepG2细胞共培养,通过检测乳酸脱氢酶表达计算CD8⁺T淋巴细胞诱导HepG2细胞死亡比例,比较IL-33刺激前后CD8⁺T淋巴细胞杀伤功能的变化。计量资料两组间比较采用t检验或配对t检验,相关性分析采用Pearson分析法。结果HCC组血浆IL-33水平低于对照组[(269.80±63.08)pg/mL vs(339.50±64.43)pg/mL,t=4.072,P<0.001],HCC组PBMC中IL-33 mRNA相对表达量低于对照组(1.07±0.14 vs 2.45±0.87,t=10.250,P<0.001)。血浆ST2水平和PBMC中ST2 mRNA相对表达量在HCC组和对照组之间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。CD8⁺T淋巴细胞比例与血浆IL-33、ST2水平均无明显相关性(P值均>0.05)。HCC组CD8⁺T淋巴细胞分泌穿孔素、颗粒酶B的水平均低于对照组(P值均<0.05),而HCC组CD8⁺T淋巴细胞中PD-1、LAG-3、CTLA-4阳性细胞比例均高于对照组(P值均<0.05)。重组IL-33刺激对两组CD8⁺T淋巴细胞增殖和免疫检查点分子表达均无显著影响(P值均>0.05),但可促进穿孔素、颗粒酶B的分泌(P值均<0.05)。HCC组CD8⁺T淋巴细胞杀伤活性较对照组降低(P<0.05),重组IL-33刺激可提升CD8⁺T淋巴细胞杀伤功能,主要表现为诱导HepG2细胞死亡比例升高(P<0.05),IFNγ和TNFα分泌水平增加(P值均<0.05)。结论HCC患者血浆IL-33水平降低。IL-33可通过促进穿孔素和颗粒酶B的分泌增强HCC患者CD8⁺T淋巴细胞杀伤活性,为HCC治疗提供新的靶点。     

新疆甲型H1N1流行性感冒住院患者临床特征及并发心肌损害分析

目的 探讨新疆甲型H1N1流行性感冒(流感)流行期间住院患者临床特征及心肌损害的特点.方法 回顾性收集2009年8月至2010年1月新疆医科大学第一附属医院和新疆各地收治的确诊为甲型H1N1流感病例的资料.计量资料采用t检验,计数资料用卡方检验.结果 258例甲型H1N1流感患者中,普通型164例.重症型94例,其临床特点以发热、咳嗽、咳痰、全身肌肉关节酸痛、咽痛等为主.94例重症型表现为高热、呼吸困难、紫绀、低氧血症、双侧肺炎等,死亡22例,病死率为23.4%;主要死因为呼吸衰竭并多器官功能衰竭或心功能衰竭.76%患者伴有各种慢性疾病,15例妊娠者中有12例发展为重症型.与普通型比较,有基础疾病的患者病情重,重症型患者心电图、血WBC、血糖、AST、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶MB、α羟丁酸脱氢酶和乳酸脱氢酶等异常比例高,重症患者CD4+/CD8+T淋巴细胞比值更低(1.23±0.56比0.99±0.53,t=3.543,P=0.039).结论 新疆甲型H1N1流感重症型患者原有慢性疾病、妊娠、心肌酶与心电图同时异常和CD4+/CD8+T淋巴细胞比值降低者所占比例更多.

Abstract：

Objective To explore the clinical characteristics and myocardial damage of the influenza A (H1N1) cases in Xinjiang. Methods Informations related to the influenza A (H1N1) cases were respectively collected from hospitalized cases in Xinjiang region. Measurement data were analyzed using t test and enumeration data were analyzed using chi square test. Results A total of 258 patients with influenza A (H1N1) were reported from Aug. 2009 to Jan. 2010, including 164 cases of common type and 94 of severe type. The main symptoms of the patients included high fever, cough,expectoration, angina and sore throat. Severe cases presented with high fever, dyspnea, cyanosis,hypoxemia and bilateral pneumonia. Twenty-two cases died of severe form with mortality rate of 23. 4%(22/94). The main causes of death were respiratory failure complicated with multiple organ failure or heart failure. Among severe cases, 76% had underlying chronic diseases and 12 out of 15 pregnant cases developed severe type. Compared with common type cases, more severe cases had underlying diseases and the abnormal rates of electrocardiogram (ECG), blood leukocyte counts, blood glucose, aspertate aminotransferase (AST), creatine kinase (CK), CK-MB, α-hydroxybutyrate dehydrogenase (α-HBDH) and lactic dehydrogenase (LDH) were higher; while the ratio of CD4+/ CD8+T lymphocytes was much lower (1. 23 ± 0. 56 vs 0. 99 ± 0. 53 ; t = 3. 543, P = 0.039). Conclusions Among sever cases with influenza A (H1N1) in Xinjiang, the proportion of cases with underlying diseases, pregnancy, abnormal myocardial enzymes and ECG, lower CD4+/CD8+ ratio are relatively high.     

感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层树突细胞对CD4~+T 细胞的作用

背景: 多项证据提示感染后肠易激综合征(PI-IBS)患者的肠道黏膜中存在T细胞介导的低度炎症。树突细胞(DC)是肠道黏膜免疫系统中最重要的抗原呈递细胞,目前关于DC在PI-IBS中作用的报道尚少。目的: 研究肠道黏膜固有层DC在急性肠道感染的不同阶段对CD4~+ T细胞的影响,探讨DC在肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活中的作用。方法: 建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型以模拟人类PI-IBS。肠道黏膜固有层DC与脾脏CD4~+T细胞于体外共培养120h,ELISA法检测细胞培养上清液中Th17、Th2、Th1相关细胞因子IL-17、IL-4、IFN-γ水平。结果: 与单独培养相比,CD4~+T细胞与DC共培养后,感染后8周组IL-17水平增加值明显高于对照组(P=0.001)和感染后2周组(P=0.279):感染后2周组IL-4水平增加值明显高于对照组(P=0.041)和感染后8周组(P=0.204);三组间IFN-γ水平增加值差异均无统计学意义。结论: 感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层DC诱导CD4~+T细胞分化为Th17细胞并使之活化可能是肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活的主要机制。     

Analysis of T Cell Receptor Vβ Diversity in Peripheral CD4+ and CD8+ T Lymphocytes Obtained From Patients With Chronic Severe Hepatitis B

Background:

The hepatitis B virus (HBV) antigen-induced cellular immune response plays an important role in HBV clearance. Changes in the diversity of complementarity determining region 3 (CDR3) and T-cell receptor (TCR) sequences are used to monitor the response of T cells to antigens.

Objectives:

The aim of the present study was to determine whether the TCR Vβ repertoire of patients with chronic severe hepatitis B (CSHB) undergoes increased stimulation, and to identify conserved motifs in specific TCR Vβ families.

Patients and Methods:

Peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from 18 patients with CSHB were sorted into CD4+ and CD8+ T subsets, using monoclonal antibody-coated magnetic beads. The TCR Vβ CDR3 was subsequently characterized using immune spectratyping. The TCR Vβ families exhibiting a CDR3 spectratype that underwent monoclonal expansion were sequenced.

Results:

The number of oligoclonal or monoclonal expansion TCR Vβ families detected in the analyzed CD8+ T cells was significantly higher than the number detected in CD4+ T cells. The CDR3 spectratype analysis showed predominant usage of TCR Vβ5, Vβ7, Vβ9, Vβ12, and Vβ18 families in CD8+ T cell subsets of CSHB patients. Furthermore, conserved amino acid motifs were found to be associated with the monoclonal expansion of CD8+ TCR Vβ families. In addition, JB1S1 and JB2S7 region genes were present at a high frequency.

Conclusions:

The CD4+ and CD8+ TCR Vβ gene families undergo clonal expansion in CSHB patients, and CD8+ T cells play a major role in the pathogenesis of CSHB. Moreover, the conserved motifs and limited use of joining region genes observed in the CSHB patients of this cohort indicated that similar antigenic epitopes are recognized.     

CD4+CD25+T细胞与大鼠坏死性胰腺炎发病初期的免疫变化

目的 研究急性胰腺炎时调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋T细胞）的变化规律及其与胰腺炎发病初期时免疫状态的关系。方法 36只Sprague—Dawley大鼠分为对照组（n=）和急性坏死性胰腺炎组（n=30），后者胰管内注射胆酸钠造模后分别在2、6、12、24、48h处死，每次6只大鼠。酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子（TNF）α水平，流式细胞仪测定外周血中CD4^＋CD25^＋T细胞占淋巴细胞的百分比，胰腺病理损伤程度根据胰腺水肿、白细胞浸润、出血和坏死评分。结果与对照组（2．842％）相比，坏死性胰腺炎各组调节性T细胞的比例明显下降（2、6、12、24、48h时分别为1．838％、1．373％、1．063％、1．055％和0．748％），差异有统计学意义（P值均〈0．01）。TNFα水平除SAP48h组外均明显上升，2、6、12、24、48h组分别为43．32、28．02、32．45、29．98、21．70pg／ml，与对照组（15．00pg／m1）相比，除SAP48h组外，其他各组差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。相关分析提示调节性T细胞与TNFα水平呈明显负相关（Pearson相关系数=-0．398，P=0．022），与SAP的病理评分亦呈负相关（Pearson相关系数=-0．759，P〈0．01）。结论 急性坏死性胰腺炎时调节性T细胞水平下降，可能是引起急性胰腺炎免疫过度活化并发展为SAP的原因之一。     

Islet Amyloid Polypeptide is not a Target Antigen for CD8+ T-Cells in Type 2 Diabetes

Background: Type 2 diabetes (T2D) is a chronic metabolic disorder in which beta-cells are destroyed. The islet amyloid polypeptide (IAPP) produced by beta-cells has been reported to influence beta-cell destruction. Objective: To evaluate if IAPP can act as an autoantigen and therefore, to see if CD8 + T-cells specific for this protein might be present in T2D patients. Methods: Peripheral blood mononuclear cells (PBMC) were obtained from human leukocyte antigen (HLA)-A2 + T2D patients and non-diabetic healthy subjects. Cells were then screened for peptide recognition using ELISPOT assay for the presence of IFN-γ producing CD8 + T-cells against two HLA Class I-restricted epitopes derived from IAPP (IAPP 5-13 and IAPP9-17) and common viral antigenic minimal epitopes Flu MP 58-66, CMV495–503, EBV280–288 and HIV77–85 as controls. Results: A total of 36.4% of patients and 56.2% of healthy subjects showed a response against IAPP 5-13 peptide. No significant difference in response against this peptide was noted between the patients and the healthy donors. With respect to peptide IAPP 9-17, although healthy subjects showed a higher mean number of spot forming cells than the patients, the difference was not significant; 36.4% of patients and 37.5% of controls responded to this peptide. The response of healthy subjects to the common viral peptides was stronger than that of the patients, though the result was not significant. Conclusions: It is unlikely that IAPP would be a target for CD8+ T-cells in diabetic patients; however, the trend observed toward a lower response of T2D patients against IAPP and common viral peptides may imply a decreased immune response in these patients.     

衰老小鼠脾脏T淋巴细胞凋亡特征的变化

目的　研究不同诱导方式下小鼠T淋巴细胞凋亡率随增龄的变化状况。　方法　通过白细胞介素 2 (IL 2 )与伴刀豆球蛋白A(ConA)刺激和星形孢菌素两种方式诱导凋亡 ;流式细胞术检测凋亡率 ;琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯带 ;Fluo 3钙荧光探针检测细胞内游离钙水平 ;蛋白质免疫印迹检测bcl 2蛋白。　结果　IL 2与ConA联合刺激 18h后 ,老年小鼠T细胞平均凋亡率 (38 3±10 3) %明显低于青年小鼠T细胞〔(5 8 6± 4 0 ) % ,P <0 0 5〕。老年小鼠T细胞DNA梯带的比例、游离钙基准水平和刺激 18h后的钙水平都明显低于青年小鼠T细胞 ;星形孢菌素处理 4h和 8h后 ,结果与IL 2与ConA联合刺激类似。老年小鼠T细胞抗凋亡蛋白bcl 2表达水平明显升高。　结论　老年小鼠周围T淋巴细胞在活化刺激或加入凋亡诱导剂后凋亡率显著低于青年小鼠。     

自身免疫性肝病免疫学发病机制研究进展

近年自身免疫性肝病（AILD）免疫学发病机制的研究取得了一定的突破,特别是对自身免疫性肝炎（AIH）和原发性胆汁性肝硬化（PBC）发病机制的研究较为深入。自身抗原的发现是开发高效、特异的AILD诊断方法的基础,亦为探索抗原特异性免疫治疗方法如口服耐受、T细胞疫苗等提供了可能。对肝内免疫调节异常．特别是调节性T细胞与Th17细胞平衡失调进行调控,可恢复AILD患者的免疫自稳状态,缓解炎症反应。