亚低温治疗重度弥漫性轴索伤80例临床分析

目的 ＤＡＩ是重度脑外伤的主要死亡原因。本组观察了８０例重度ＤＡＩ患者,在常规治疗的同时,对６０例行亚低温治疗。旨在探讨亚低温对重度ＤＡＩ的治疗作用及患者颅内压、预后的关系。方法 ８０例重度ＤＡＩ患者分为亚低温和常温两组,所有患者均颅内压监护５～７天。全部患者于伤后３月行ＧＯＳ评分判断预后。结果 在亚低温组,其颅内压明显低于对照组亚低温治疗后,亚低温组患者的生存率为７３．３％,而常温组的生存率为４     

磁场对AMI心肌的保护作用

本实验将大鼠随机分为五组：空白对照组、磁作用对照组、ＡＭＩ组、ＡＭＩ药物治疗组。ＡＭＩ磁场治疗组。采用放射免疫方法和原子分光光度法测定各组大鼠血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ、，血清Ｍｇ＾＋含量。结果表明：ＡＭＩ磁场治疗组血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ一及ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值均明显低于ＡＭＩ组，与药物治疗组近似，略高于空白对照组和磁作用对照组空白对照组和磁作用对照组最低、两组间无显著差异。ＡＭＩ磁场治疗组血清Ｍｇ     

亚低温对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的：验证亚低温对脑缺血损伤的保护作用。方法：２４只ＳＤ大鼠随机分为对照组，缺血组，亚低温组，参照Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ和Ｂｒｉｅｒｌｅｙ的方法建立脑缺血动物模型，观察Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶活性，脑组织含水量和丙二醛（ＭＤＡ）含量的改变。结果：与对照组和缺血组相比，亚低温组能阻止Ｎａ＾＋－Ｋ－ＡＴＰ酶活性的降低，降低脑组织含水量和ＭＤＡ含量。结论：亚低温具有保护血脑屏障，减轻脑水肿，减少Ｃａ＾２＋内流，     

亚低温辅助治疗弥漫性轴索损伤59例

弥漫性轴索损伤 (ｄｉｆｆｕｓｅａｘｏｎａｌｉｎｊｕｒｙ ,ＤＡＩ)是指在特殊的外力机制作用下导致的大脑半球、胼胝体、脑干轴索的弥漫性损伤[1] 。ＤＡＩ有较高的致死、致残率。作者于 1993年12月至 2 0 0 2年 3月共收治 87例ＤＡＩ患者 ,2 8例 (1993年12月至 1996年 4月收治ＤＡＩ患者 )在常温下治疗 ;5 9例(1996年 5月至 2 0 0 2年 3月收治ＤＡＩ患者 )应用亚低温等综合治疗 ,现总结如下。1　临床资料1.1　一般资料　 87例ＤＡＩ患者 ,其中男 5 9例 ,女 2 8例 ;年龄 6～ 72岁 ,平均 31.6岁。全部行ＣＴ扫描 ,6 2例行ＭＲＩ扫描。患者…     

磁场对AMI大鼠血浆及心肌MDA含量的影响

目的：研究探讨磁场对ＡＭＩ的保护作用。方法：将大鼠随机分为四组即：空白对照且、磁疗对照组，ＡＭＩ组和ＡＭＩ磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）法，分两天和六天测定各组大鼠血浆和心肌中ＭＤＡ含量。结果：在第二天测定时，ＡＭＩ磁疗组与ＡＭＩ组血和心肌的ＭＤＡ无显著差异（Ｐ〉０．０５），ＡＭＩ磁疗组和ＡＭＩ组明显高于空白对照组和磁疗对照组。当第六天测定时，ＡＭＩ磁场治疗组ＭＤＡ明显低于ＡＭＩ组（Ｐ〈０     

大鼠弥漫性轴突损伤的超微结构研究

目前,弥漫性轴突损伤(ＤＡＩ)被认为是一种独立的脑损伤类型。电镜下可以分辨轴突损伤的不同阶段,但详细的电镜资料目前尚不全面。为此,我们观察了超微结构水平弥漫性轴突损伤的形态变化,以确定损伤程度和阶段,并探讨其机制,为临床诊治提供参考。一、材料与方法成年ＳＤ大鼠18只,体重250～350ｇ。分为损伤后1、3、6、24、72ｈ组和正常对照组(每组3只)。用一种旋转损伤装置诱发大鼠ＤＡＩ。将大鼠头沿冠状面逆时针旋转90度,时间5ｍｓ,角速度444Ｇｙ/ｓ,角加速度145×105Ｇｙ/ｓ。对照组不实施旋转。观察大鼠伤后的临床反应。损伤组在上述5个…     

严重创伤失血性休克后亚低温治疗对大鼠细胞免疫功能的影响

目的 研究亚低温治疗对严重创伤失血性休克后大鼠免疫功能的影响.方法 (1)采用大鼠创伤失血性休克模型,50只SD大鼠随机分为5组,分设正常对照组、亚低温治疗组、正常体温治疗组,检测(6、24h)血浆中T淋巴细胞亚群(CD4 、CD8 );(2)采用体外实验,分离各组大鼠脾淋巴细胞体外培养,观察ConA刺激的脾淋巴细胞分泌IL-2、TNF-α的变化.结果 与正常体温治疗组相比,亚低温组的T淋巴细胞亚群(CD4 、CD8 )、IL-2、TNF-α等指标更趋于正常,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 亚低温治疗对严重创伤失血性休克后大鼠细胞免疫功能有一定的保护作用.     

心肌梗塞患者的纤维蛋白原水平及鱼油降纤维蛋白原作用

５６例心肌梗塞（ＭＩ）患者临床对照研究的单变量和多变量分析显示，ＭＩ组血浆纤维蛋白原（Ｆｇ）明显高于对照组，提示Ｆｇ是ＭＩ的一个独立危险因素。鱼油（含ＥＰＡ和ＤＨＡ，４．７ｇ／ｄ）对３４例ＭＩ患者的８周治疗具有明显的降Ｆｇ作用。     

亚低温治疗重度一氧化碳中毒脑损伤疗效观察

目的：探讨亚低温对重度一氧化碳（ＣＯ）中毒脑损伤的治疗作用。方法：１３６例重度ＣＯ中毒患者随机分为亚低温组（６９例）,亚低温组在传统综合治疗的基础上给予亚低温治疗,对照组仅给予传统综合治疗;两组患者均进行格拉斯哥昏迷计分（ＧＣＳ）、比较死亡人数及迟发性脑病（ＤＥＡＣＭＰ）人数。结果：亚低温组在第３、４、５天ＧＣＳ明显高于对照组（Ｐ〈０．０５）;亚低温组死亡率为１．４５％,ＤＥＡＣＭＰ发生率为７．２     

硫酸镁联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的　探讨硫酸镁对SD大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法　将 4 0只大鼠随机分成模型对照组、硫酸镁治疗组、亚低温治疗组、硫酸镁联合亚低温治疗组。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型。通过计算大鼠神经功能缺陷评分 ,测量脑梗死体积 ,观察神经元超微结构改变 ,评定硫酸镁联合亚低温治疗作用。结果各治疗组大鼠神经功能评分及脑梗死体积均显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,联合治疗组大鼠明显低于对照组 (P<0 0 1) ;联合治疗组神经元超微结构改变轻微。结论　硫酸镁联合亚低温治疗对大鼠局灶脑缺血有明显保护作用     

加减鳖甲煎汤对肝纤维化大鼠肝细胞心肌黄酶活性的影响

笔者在以往的研究中证明加减鳖甲煎汤可显著提高肝纤维化大鼠的超氧化物歧化酶(ＳＯＤ) 活性和降低脂质过氧化物ＭＤＡ的水平 ,为了进一步探讨其作用机制 ,观察了加减鳖甲煎汤对肝纤维化大鼠肝细胞微粒体后上清心肌黄酶活性的影响。1　实验材料1 .1　动物　Ｗｉｓｔａ大鼠 ,4月龄 ,雌雄各半 ,体重 2 50～30 0 ｇ ,中国医科大学实验动物中心提供。1 .2　主要药物及试剂　加减鳖甲煎汤(鳖甲、丹参等组成 ) ,由辽宁中医学院附属医院制剂室制备 ,生药含量高剂量为 2ｇ/ｍｌ,中剂量为 1 ｇ/ｍｌ。　　试剂 :胆固醇 ,购自沈阳化学试剂商店(进口分…     

单克隆抗体对肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞分泌细胞因子的影响

我们试图采用ＣＤ11ｂ、ＣＤ18、ＣＤ54单克隆抗体(单抗)调节博莱霉素(ＢＬＭ)大鼠肺纤维化1周的肺泡巨噬细胞(ＡＭ)的靶位抗原表达,观察其分泌ＩＬ8、血小板衍生生长因子(ＰＤＧＦ)、一氧化氮(ＮＯ)水平的变化,初步探讨其改善肺损伤以及抑制成纤维细胞增殖的机制,为通过抗粘附分子的抗炎治疗来防治肺纤维化的发生奠定实验依据。一、材料与方法1ＢＬＭ肺纤维化大鼠模型的制备:用硫苯妥钠(2ｍｇ/100ｇ)麻醉大鼠,固定,逐层暴露气管,将抽取含ＢＬＭＡ5(天津河北制药厂)05ｍｇ/100ｇ或单纯生理盐水(02～03ｍｌ)1ｍｌ经两气管软骨环间隙向心端刺…     

糖耐量减低的OLETF大鼠胰腺结构和功能改变与糖及脂代谢的关系

观察ＯＬＥＩＦ大鼠糖耐减低的生化改变、病理基础和阿卡波糖治疗后临床及病理转归,探讨阿卡波糖阿治ＩＧＴ的有效性和可行性。方法３４周龄雄性ＯＬＥＴＦ大鼠;ＩＧＴ大鼠（ＩＧＴ组）１０只,糖尿病大鼠（ＤＭ组）８只,正常对照ＬＥＴＯ大鼠（ＬＥＴＯ组）３６只,常规饲养;ＩＧＴ大鼠阿卡波糖治疗组（ＩＧＴ－Ａ组）１０只,用阿卡波糖１５０ｍｇ／１００ｇ饲料喂养;为期４周。测定各组大鼠体重、血糖、胆固醇、甘油三酯和胰     

黄芩甙对百日咳菌液致大鼠脑水肿的保护作用

目的 探讨黄芩甙对大鼠脑钭浆铁依赖脂质过氧化（ＩＤＬＰＯ）的抑制作用和对百日咳致大鼠脑水肿的保护作用。方法 用ＳＤ大鼠脑资源 浆观察不同浓度黄芩地ＩＤＬＰＯ的抑制作用。体内实验采用百日咳菌液注入颈内动脉导致大鼠脑水肿观察黄芩甙的保护作用。动物随机分为生理盐水组（ＮＳ）、百日咳菌液组（ＰＢ）、去铁胺组（ＤＦＸ）和黄芩（ＢＡＩ）、治疗４组。结果 脑匀浆实验显示黄芩地ＩＤＬＰＯ的换是作用较ＤＦＸ约强２０     

涎泪腺炎病毒对AH66腹水型肝癌的促增殖作用及对荷瘤大鼠细胞免疫的影响

涎泪腺炎病毒已鉴定为实验大鼠的病原体之一（简称ＳＤＡＶ）。鼻内接种２ｄ内可引起鼻炎。唾液腺、泪腺小管和腺泡上皮坏死。临床上表现为隐性感染的ＳＤＡＶ，感染可导致宿主的一时性的兔疫功能低下。本实验将ＡＨ６６腹水型肝癌细胞接种给感染ＳＤＡｖ和未感染ＳＤＡＶ大鼠，以期观察ＳＤＡＶ感染对ＡＨ６６癌细胞存活性和荷瘤大鼠细胞免疫的影响．５０只（雌性、ＳＰＦ、近交系、６周龄）Ｄｏｎｒｙｎ大鼠被接种ＳＤＡＶ和ＡＨ６６癌细胞。采用组织病理学，血清学，血中Ｔ细胞亚群分析等实验方法。结果ＡＨ６６癌细胞在ＳＤＡＶ感染组大鼠肺内的存活率（９０％）明显高于未感染ＳＤＡＶ组（４０％），血中Ｔ细胞亚群在ＳＤＡＶ感染组ＣＤ４平均值的比值低于对照组。ＡＨ６６癌细胞接种组ＣＤ４平均值的比值高于ＳＤＡＶ＋ＡＨ６６癌细胞接种组。同时ＳＤＡＶ感染＋ＡＨ６６癌细胞接种组的ＣＤ４／ＣＤ８的比值明显增大并倒置。以上的结果表明ＳＤＡＶ感染后，病毒干扰宿主细胞免疫功能从而对ＡＨ６６癌细胞有促增殖作用。     

血清甲状腺激素浓度与肾病大鼠GHIGF轴紊乱及生长障碍的关系

目的 :探讨营养不良、肾病本身和糖皮质激素作为各自独立因素对大鼠血清甲状激素浓度的影响 ,阐明甲状腺激素浓度的改变与肾病 (ＮＳ)大鼠生长激素 胰岛素样生长因子 (ＧＨ ＩＧＦ)轴紊乱及生长障碍的关系。方法 :2 4只周龄相同体重相近的雄性ＳＤ大鼠被随机分成正常、食物对照、阿霉素 (5ｍｇ·ｋｇ- 1 )肾病 (肾病组 )和地塞米松 (1 8ｍｇ- 1 ·ｄ- 1 )治疗的阿霉素肾病 (治疗组 )四组。血清Ｔ3 /Ｔ4,ＧＨ ,ＩＧＦ Ｉ浓度采用放射免疫法检测 ,胰岛素样生长因子结合蛋白 (ＩＧＦＢＰｓ)浓度采用Ｗｅｓｔｅｒｎｌｉｇａｎｄｂｌｏｔ法检测 ,肝脏生长激素受体 (ＧＨＲ),ＩＧＦ Ｉ/ＩＧＦＢＰｓｍＲＮＡ表达分别采用放射受体分析和ＲＴ ＰＣＲ法检测。结果 :①除食物对照组大鼠血清Ｔ4呈增高趋势外 ,血清甲状腺激素 (Ｔ3 和Ｔ4)浓度按正常、食物对照、肾病和治疗组顺序逐一减低 ;②相关与分组分析均显示血清甲状腺激素浓度大鼠肝脏ＧＨＲ ,ＩＧＦ Ｉ/ＩＧＦ ＢＰ 3ｍＲＮＡ表达和血清ＴＧＦ Ｉ/ＩＧＦＢＰ 3浓度呈正相关 ,与血清ＩＧＦＢＰ 2浓度呈负相关 ;③血清甲状腺激素浓度与大鼠鼻 尾长度和体重均呈正相关 (均Ｐ <0 . 0 1 )。结论 :甲状腺激素减低可能是肾病综合征血清Ｉ     

血液稀释联合局部亚低温对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的影响

目的观察血液稀释联合局部亚低温对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为缺血/再灌注损伤组(I/S)、局部亚低温组(MH)、急性等容性血液稀释组(NH)和局部亚低温联合急性等容性血液稀释组(MHNH),每组10只。血液稀释后3h处死大鼠,采用ELISA法测定血清S-100B的浓度,采用干湿重法测定大脑半球的含水量,应用电镜观察脑皮质神经元超微结构。结果与I/S组比较,其他3组大鼠血清S-100B浓度、脑含水量明显下降(P<0.05),MHNH组最低,皮质神经元损伤最轻。结论急性等容性血液稀释联合局部亚低温后大鼠血清S-100B的浓度明显下降,对缺血/再灌注损伤大鼠有保护作用。     

亚低温联合复方丹参对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的　研究亚低温联合复方丹参对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的保护作用。方法　新生 7d的 12窝SD大鼠 6 0只 ,每窝 5只 ,按随机区组设计 ,随机分配到实验各组 ,假手术组、缺氧缺血组 (HI)、复方丹参治疗组(SMB)、亚低温组、亚低温联合复方丹参组 (以后简称联合组 )等 5个处理组 ,作MDA、SOD、NO的测定。结果　亚低温组、复方丹参组与缺氧缺血组比较 ,MDA、NO值降低 ,SOD值升高 ,P <0 .0 1,联合组与亚低温组、复方丹参组相比 ,MDA、NO值降低 ,SOD值增高 ,P <0 .0 5。结论　亚低温、复方丹参单独使用均对缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)有神经元保护作用 ;而两者联合应用 ,对于神经元的保护效果更佳     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1表达的影响

目的　观察亚低温的不同时程对大鼠脑缺血再灌注后ICAM 1表达的影响。方法　 30只SD大鼠随机分为 5组 :假手术组 ,常温组 ,亚低温 1/ 2h组 ,亚低温 1h组 ,亚低温 3h组。每组各 6只 ,参照ZeaLonga的方法建立脑缺血再灌注动物模型 ,于缺血 3h再灌注 2 4h后 ,断头取脑 ,行ICAM 1免疫组化染色。其中 ,亚低温组于缺血即刻行不同时程 (1/ 2h、1h、3h)的亚低温治疗。结果　常温组可见在缺血梗死灶周围区ICAM 1表达阳性的微血管数较多 ;随亚低温治疗时间的延长 ,其阳性微血管数减少。常温组与亚低温组以及各组与假手术组之间均有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　ICAM 1参与脑缺血再灌注损伤 ,亚低温治疗可抑制脑缺血再灌注后ICAM 1的表达 ,并具有神经保护作用。     

亚低温对脑缺血大鼠VEGF表达及血管生成的影响

目的:观察亚低温对大鼠脑缺血后血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨亚低温治疗缺血性脑病的可行性。方法:66只大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组。栓线法造模,亚低温组大鼠行低温(33～34℃)干预24h后自然复温。免疫组化染色检测缺血边缘区CD31、Ki67阳性细胞密度以及VEGF表达。结果:两组大鼠在脑缺血后各时间点CD31阳性细胞细胞计数无统计学差异;亚低温组Ki67阳性细胞密度与VEGF表达在低温干预期间低于常温组,复温之后两组无显著性差异。结论:亚低温抑制VEGF表达,脑缺血后短期的亚低温治疗不影响血管生成,推测VEGF主要在脑缺血24h后发挥促血管生成作用。