塞来昔布抑制人胃癌细胞MGC803细胞增殖及其分子机制

目的：研究塞来昔布在体外对人胃癌细胞MGC803生长增殖及其抗肿瘤的相关分子机制。方法：体外培养人胃癌细胞MGC803,MTT法检测塞来昔布在相同浓度下,不同时间对于胃癌细胞增殖的影响,并计算IC50值;RT-PCR法检COX-2、MMP-9的mRNA的表达影响;结果：MTT结果显示：相同干预浓度塞来昔布抑制人胃癌细胞增殖,其24 h,48 h,72 h的IC50分别为：（98.67±11.755）μmol/L、（67.506±6.646）μmol/L、（57.662±15.809）μmol/L;RT-PCR结果显示：人胃癌细胞MGC803正常对照组及塞来昔布干预组COX-2mRNA灰度值分别为：0.918±0.031,0.301±0.002（t=16.037,P=0.000）;MMP-9mRNA灰度值分别为：0.928±0.041,0.360±0.012（t=10.487,P=0.003）;结论：塞来昔布抑制胃癌细胞增殖,塞来昔布抗肿瘤机制可能通过抑制COX-2及MMP-9的mRNA的表达来实现的。     

替吉奥联合塞来昔布治疗晚期胃癌疗效观察

目的评价替吉奥联合塞来昔布治疗晚期胃癌的疗效、不良反应,以及其对血管内皮生长因子(VEGF)和免疫功能的影响。方法 93例晚期胃癌患者随机分为2组,观察组48例接受替吉奥联合塞来昔布治疗,对照组45例接受单药替吉奥治疗。比较2组患者疗效、不良反应、VEGF水平及免疫功能。结果观察组和对照组患者治疗有效率分别为29.2%和26.7%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者疾病控制率(81.3%)显著高于对照组(68.9%)(P<0.05)。观察组患者临床受益率(83.3%)显著高于对照组(55.6%)(P<0.05)。2组患者常见不良反应为骨髓抑制、恶心和呕吐、腹泻、乏力、色素沉着、皮疹等,多为Ⅰ~Ⅱ级,不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者化学治疗后VEGF水平治疗前和对照组治疗后(P<0.05)。2组患者化学治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均较化学治疗前显著升高(P<0.05),且化学治疗后观察组患者显著高于对照组(P<0.05)。结论替吉奥联合塞来昔布治疗晚期胃癌安全、有效,并可改善患者机体免疫功能,且患者耐受性良好。     

塞来昔布与阿霉素对Raji细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的：观察塞来昔布(celecoxib)单用及联合阿霉素(adriamycin, ADM)对Raji细胞增殖和凋亡的影响。方法：MTT法测塞来昔布单用或联合阿霉素干预后Raji细胞的增殖率;流式细胞技术检测细胞凋亡率;RT-PCR检测caspase-9 mRNA变化;免疫组织化学法检测caspase-9蛋白的表达。结果：20~100 μmol/L塞来昔布干预Raji细胞后,随药物浓度增高细胞增殖率减低,凋亡率增高(P＜0.05)。联合阿霉素干预后细胞增殖率减低,凋亡率增高,与塞来昔布单用比差异有统计学意义(P＜0.05);且伴随细胞caspase-9 mRNA和蛋白的表达增高。结论：塞来昔布可抑制Raji细胞增殖,呈剂量和时间依赖;可诱导Raji细胞凋亡,伴有caspase-9的激活;塞来昔布联合小剂量阿霉素后以上作用增强。     

塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖及移植瘤的抑制作用

目的:探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对Lewis肺癌细胞株增殖及小鼠皮下移植瘤的影响。方法:常规培养Lewis肺癌细胞,实验分为对照组和塞来昔布用药组。MTT法检测细胞增殖水平,损伤修复实验检测细胞迁移能力;将Lewis肺癌细胞接种于12只C57BL/6小鼠皮下,对照组隔日腹腔注射生理盐水;塞来昔布用药组隔日腹腔注射塞来昔布30 mg/kg,24 d后处死,计算抑瘤率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测移植瘤组织中VEGF mRNA表达水平,同时酶联免疫检测小鼠血清中MMP-9浓度。结果:塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用呈时间-剂量依赖性效应(P<0.05)。20μmol/L塞来昔布组细胞迁移速度(0.37±0.03)μm/h明显减慢,与对照组(3.17±0.22)μm/h相比具有显著性差异(P<0.01);在体实验显示,塞来昔布具有明显的抑制Lewis肺癌移植瘤增殖的作用,同时能抑制移植瘤组织中VEGF表达、降低血清MMP-9浓度。结论:塞来昔布可以显著抑制Lewis肺癌细胞的增殖与迁移能力,且对Lewis肺癌移植瘤有明显抑制作用。     

塞来昔布联合长效兰瑞肽抑制人胃癌转移体内研究

目的对胃癌患者予以术前口服塞来昔布联合肌注长效兰瑞肽,探讨该方案是否有助于抑制胃癌转移。方法将2011年3月至2012年3月期间在自贡市第四人民医院对经组织学确诊的40例胃癌拟行手术患者,根据患者自己的选择,分为对照组和试验组。对照组20例,术前不使用塞来昔布及长效兰瑞肽,接受胃大部切除术或胃癌D2根治术;试验组20例,术前1周口服塞来昔布200mg,qd7d,长效兰瑞肽40mg,im,1次,接受胃大部切除术或胃癌D2根治术。通过检测术后肿瘤组织中E-Cad和MMP-2量的变化及病理组织学变化进行分析。结果对照组65％（13／20）的胃癌细胞E-Cad呈异常染色,试验组胃癌细胞E-Cad异常染色率为25％（5／20）,两组比较差异具有统计学意义（P=0．025）;对照组MMP-2阳性染色率为80％,试验组MMP-2阳性染色率为40％,试验组较对照组明显降低,其差异也具有统计学意义（P=0．022）。结论塞来昔布联合长效兰瑞肽方案可在改善E-Cad表达、降低MMP-2方面具有抑制胃癌转移的效果。     

塞来昔布联合FOLFOX4 方案治疗 晚期胃癌的疗效及机制研究

目的 探讨塞来昔布联合FOLFOX4 方案治疗人晚期胃癌的效果及可能的作用机制。方法 选取 2015 年9 月-2017 年5 月潍坊医学院附属医院消化科就诊的符合条件的经电子胃镜和病理证实为晚期胃癌 的患者,共80 例。随机分成两组,其中实验组40 例,应用塞来昔布联合FOLFOX4 化疗方案,对照组40 例, 应用FOLFOX4 化疗方案。根据治疗效果的不同分为完全缓解（CR）、部分缓解（PR）、稳定（SD）和进展 （PD）。参考WHO 实体瘤疗效评价标准评价治疗效果。分别采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫 组织化学、Western blot 检测治疗后胃癌组织中ABCG2、OCT-4、HIF-2α 的mRNA 及其蛋白表达。结果 80 例患者经过4 周期治疗后,实验组有效率为77.5%,对照组有效率为42.5%,差异有统计学意义（P <0.05）, 实验组与对照组HIF-2α、ABCG2、OCT-4 的mRNA 和蛋白相对表达量差异均有统计学意义（P <0.05）。 实验组表达减弱。结论 塞来昔布联合FOLFOX4 治疗晚期胃癌有效率高于FOLFOX4 方案,胃癌组织中 ABCG2、OCT-4、HIF-2α 的mRNA 和蛋白表达量降低,其机制可能通过降低HIF-2α-ABCG2 和HIF- 2α-OCT-4 通路的表达影响胃癌的发展和转移,进而影响肿瘤的化疗抵抗、多药耐药。     

塞来昔布对胆管癌细胞株QB0939 VEGF表达的影响

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对胆管癌细胞株QBC939血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法体外培养胆管癌细胞株QBC939,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测塞来昔布与胆管癌细胞株QBC939VEGF表达间的时-效关系和量-效关系。结果塞来昔布在一定剂量（20-80μmol／L）和时间（12-48h）内显著抑制QBC939细胞VEGFmRNA的表达和培养上清液中VEGF的浓度,与单独培养液对照组比较,差别有统计学意义（P〈0．05）。结论选择性COX-2抑制剂塞来昔布可在一定时间和剂量范围抑制胆管癌细胞株QBC939VEGF的表达。     

塞来昔布对大鼠骨组织的影响

目的探讨塞来昔布对大鼠骨组织的影响。方法 16只3月龄雌性SD大鼠随机分为两组：正常对照组和塞来昔布给药组,每组8只。塞来昔布组大鼠每天灌胃给予塞来昔布50 mg·kg^-1,正常对照组给予等量生理盐水。给药时间为8周,每周记录大鼠体重。实验结束时取大鼠左侧股骨用双能X线骨密度仪（DXA）测定骨密度,用三点弯曲法测定股骨生物力学特性,然后再用离子发射光谱仪测定股骨中的Ca、P、Mg的含量。另取大鼠胫骨中段皮质骨做不脱钙骨磨片测定骨形态计量学参数。结果塞来昔布50 mg·kg^-1用药8周与对照组相比,明显降低大鼠股骨骨密度,但是对皮质骨骨量、骨形成率、矿化沉积率、股骨最大载荷和断裂载荷等均未产生显著性损害,也并未降低股骨中Ca、P、Mg的含量。结论塞来昔布用药8周明显降低股骨骨密度,但并未进一步损害皮质骨骨量、骨形成、骨矿无机质含量和骨生物力学特性。     

Survivin基因沉默抑制胃癌MGC-803细胞增殖并增强其对塞来昔布的敏感性

目的研究Survivin基因沉默对人胃癌MGC-803细胞增殖和对化疗药物塞来昔布敏感性的影响。方法设计合成Survivin的siRNA序列,LipofectamineTM2000转染入MGC-803细胞。采用RT-PCR和Western blotting检测Survivin在干扰后mRNA和蛋白的表达情况,利用流式细胞仪检测细胞周期。通过MTT法和细胞克隆形成试验法察Survivin基因沉默后MGC-803细胞对塞来昔布的敏感性。结果 Survivin基因沉默48 h后,MGC-803细胞的Survivin基因和蛋白表达明显降低(P<0.05)。细胞周期被阻滞在G0/G1期,S期细胞数减少(P<0.05)。Survivin基因沉默组细胞对塞来昔布的敏感性显著性增强(P<0.05)。结论 Survivin特异性siRNA能显著沉默MGC-803细胞Survivin基因,抑制细胞增殖,并增强MGC-803细胞对塞来昔布的敏感性。     

塞来昔布治疗急性胰腺炎的临床观察

目的探讨塞来昔布治疗急性胰腺炎的临床效果。方法将62例急性胰腺炎患者随机平行分为观察组与对照组,每组31例,两组患者均采用常规抗感染、抑制胃酸、禁食处理,后采用奥曲肽静脉滴注治疗,观察组在对照组基础上联合塞来昔布治疗。结果观察组治疗有效率为93．5％,对照组治疗有效率为74．2％,P〈0．05;观察组与对照组治疗后的上腹部不适消失天数为（4．3±1．9）d、（6．4±2．4d）,腹部压痛消失天数为（6．1±2．2）d、（7．5±1．7）d,两两比较,P〈0．05,差异有统计学意义。结论塞来昔布在常规治疗基础上可有效控制炎症反应,提升急性胰腺炎的疗效。     

塞来昔布对大肠癌细胞株HT-29增殖和凋亡的影响

目的：体外观察塞来昔布对大肠癌细胞株HT-29细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用噻唑蓝（MTT）比色法,流式细胞仪（FCM）、吖啶橙/溴化乙啶染色结合荧光显微镜、Western印迹法等技术,研究塞来昔布对HT-29细胞增殖抑制的影响。结果：体外塞来昔布抑制HT-29细胞生长,呈浓度和时间依赖性。DNA直方图示典型的亚二倍体“凋亡峰”,凋亡率在（7.31±2.37）%～（48.30±2.86）%;塞来昔布使G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期比例下降,呈一定剂量效应关系。典型的凋亡形态学改变：细胞体积缩小、细胞核固缩、凋亡小体形成等。凋亡比例呈剂量和时间依赖。塞来昔布下调细胞周期素依赖蛋白激酶CDK2,CDK4蛋白表达、上调细胞周期素依赖蛋白激酶抑制因子P21WAF1/CIP1蛋白表达。结论：塞来昔布抑制HT-29细胞增殖、诱导凋亡可能与阻止细胞周期进展有关。     

松针油对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响

目的研究松针油对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响,为揭示松针油的抗胃癌作用机制提供理论和实验基础。方法采用水蒸气蒸馏法提取松针油。向对数生长期的人胃癌SGC-7901细胞中加入等体积不同浓度的松针油,培养24 h后进行细胞形态学观察;采用MTT法检测松针油对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响,将对数期细胞分为阴性对照组、不同浓度给药组,加入不同浓度的松针油,培养24 h后每孔加MTT 20μL,37℃孵育4 h,每孔加入0.04 mol/L DMSO 200μL,用酶联免疫检测仪在490 nm波长测光密度值(OD值)。结果松针油给药浓度越高,存活细胞越少,细胞发生体积变小、变圆、核固缩等形态学变化;MTT实验结果表明:与对照组的OD值相比较,1∶200、1∶300和1∶400给药组的OD值明显下降(P0.001),1∶500给药组的OD值也有下降,差异有统计学意义(P0.01);与对照组的细胞存活率相比较,1∶200、1∶300、1∶400和1∶500给药组细胞存活率明显下降,差异有统计学意义(P0.001),半数抑制浓度(IC50)为1.9 mg/m L。结论松针油对胃癌SGC-7901细胞增殖有抑制作用,且随松针油浓度升高抑制作用明显增强。     

斑蝥酸钠对人肝癌细胞HepG2的增殖作用及血管内皮生长因子表达的影响

目的研究斑蝥酸钠对人肝癌细胞的增殖作用及其对血管内皮生长因子(VEGF)的表达的影响,探讨斑蝥酸钠抗肿瘤的作用机制。方法体外培养人肝癌细胞株(HepG2),用不同浓度的斑蝥酸钠作用于肝癌细胞,采用MTT法观察不同浓度和作用时间下斑蝥酸钠对细胞增殖的影响,采用免疫组化法检测血管内皮生长因子的表达情况。结果在一定浓度范围内斑蝥酸钠对肝癌细胞有明显增殖抑制作用,且降低了VEGF的分泌水平,并呈时间-剂量依赖关系。结论斑蝥酸钠对肝癌细胞的增殖有抑制作用,且减低了细胞内血管内皮生长因子蛋白的表达,表明斑蝥酸钠在抑制肝癌生长的作用机制之一是通过抑制肿瘤血管生成发挥作用的。     

塞来昔布联合多柔比星（ADM）对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响

目的初步探讨塞来昔布联合多柔比星（ADM）对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖和凋亡的影响,及其可能机制。方法用不同浓度的塞来昔布溶液、ADM溶液及二者联合用药（简称3药）分别与MCF-7细胞共育24h、48h、72h后,MTT法测定其对细胞的抑制作用。分别用3药作用MCF-7细胞48h后,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果10mg／L多柔比星、50μmol／L塞来昔布溶液分别与MCF-7细胞共育24h后,对MCF一7细胞的生长均有明显抑制作用（P〈0．01）。联合用药组的抑制作用更为显著。流式细胞术检测发现,给药细胞48h后,G0／G1期细胞比例升高,S期和G2／M期比例下降,3个给药组细胞均形成明显的凋亡峰,实验组各组与对照组的凋亡率差异有统计学意义（P〈0．01）。结论①塞来昔布和多柔比星均有抑制乳腺癌MCF-7细胞的作用,并呈时间和剂量依赖性;②塞来昔布能诱导MCF-7细胞凋亡,可能与阻止细胞周期进展有关;③塞来昔布与多柔比星联合应用可起到协同抗肿瘤的作用。     

阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响

目的：观察阿司匹林和塞来昔布及二者分别联合阿那曲唑对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,探讨并比较阿司匹林和塞来昔布的抗肿瘤作用。方法：MTT法检测不同浓度的阿司匹林（2.5 、5.0和10.0 mmol•L^-1）和塞来昔布（30、60和120 μmol•L^-1）分别作用人乳腺癌细胞株MCF-7不同时间（24、48和72 h）的细胞增殖抑制率,以不含药物的培养液作为阴性对照组,以阿霉素作为阳性对照组。MTT法检测不同浓度阿那曲唑（0.5和1.0 mmol•L^-1及其分别联合不同浓度阿司匹林（2.5、5.0和10.0 mmol•L^-1）和塞来昔布（30、60和120 μmol•L^-1）作用于MCF-7细胞48 h的细胞增殖抑制率,以不含药物组为阴性对照组。结果：①阿司匹林各剂量组细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而提高(P<0.01)。②塞来昔布各剂量组的细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而升高(P<0.01)。③10 mmol•L^-1阿司匹林和120 μmol•L^-1塞来昔布单独作用72 h抑制率分别达68.88%和87.00％;阳性对照组阿霉素2.0 μmol•L^-1作用72h抑制率达86.30％。④0.5 μmol•L^-1阿那曲唑与阿司匹林联合各剂量组的抑制率均明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑单药组(P<0.05),0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合10.0 mmol•L^-1阿司匹林对MCF-7的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合2.5、5.0 mmol•L^-1阿司匹林(P<0.05)。0.5 μ mol•L^-1阿那曲唑分别与60、120 μmol•L^-1塞来昔布联合组的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑单药组及0.5 μmol•L^-1阿那曲唑与30 μmol•L^-1塞来昔布联合组的抑制率(P<0.05),0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合120 μmol•L^-1塞来昔布对MCF-7的抑制率明显高于0.5 μmol•L^-1阿那曲唑联合60 μmol•L^-1塞来昔布(P<0.05)。1.0 μmol•L^-1阿那曲唑分别联合10.0mol•L^-1阿司匹林、60和120 μmol•L^-1塞来昔布各组的抑制率明显高于1.0 μmol•L^-1阿那曲唑单药组(P<0.05),1.0 μmol•L^-1阿那曲     

丁酸钠对胃癌细胞系生长的抑制作用及其机制

目的:观察丁酸钠(NaB)对体外培养的胃癌细胞系BGC823的生长抑制作用,并进一步探讨其作用机制。方法:应用MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期分布;Annexin V-FITC染色法检测细胞凋亡率。结果:不同浓度NaB处理胃癌细胞BGC82324~96h后,细胞增殖显著受到抑制,并呈浓度(P<0.01)及时间(P<0.05)依赖性;1.0,3.0,5.0mmol/L NaB处理72h后,BGC823细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著降低(P<0.01);各浓度组细胞凋亡率均显著增加(P<0.01)。结论:NaB对胃癌细胞系BGC823具有生长抑制作用,其机制与阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。     

人参皂甙Rg3对胃癌细胞株BGC-823增殖凋亡的影响

目的 研究人参皂甙Rg3对胃癌细胞株BGC-823增殖凋亡及其对凋亡基因p53、S100A4表达的影响.方法 以62.5-500 μ g/ml人参皂甙Rg3作用后,通过MTT比色法检测细胞增殖抑制率、AO-EB双染法结合荧光显微镜观察细胞凋亡形态学改变、RT-PCR检测p53、S100A4基因的表达情况.结果 BGC-823细胞在62.5-500μg/ml人参皂甙Rg3作用后,细胞抑制率逐渐增加;Rg3处理细胞48 h的IC50为250μg/ml,BGC-823细胞出现染色质凝集、核片段化、凋亡小体等凋亡形态学特征;RT-PCR结果显示:人参皂甙Rg3能显著上调p53mRNA表达下调S100A4mRNA表达,且呈浓度依赖性.结论 人参皂甙Rg3能显著抑制胃癌细胞株BGC-823细胞的生长,其抗肿瘤机制可能与上调p53基因,下调S100A基因的表达有关.     

shRNA沉默VEGF基因表达对大肠癌细胞生物学特性的影响

目的观察Pavu6 27-VEGF siRNA重组体在细胞体内表达的VEGF短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)对人大肠癌HCT116细胞株生物学特性的影响.方法将自行构建的表达短发夹状RNA的重组质粒转染到大肠癌HCT116细胞株中,以空质粒Pavu6 27转染为对照,经G418筛选出稳定表达shRNA细胞,行RT-PCR检测VEGF-mRNA表达的改变,Western blot检测VEGF蛋白表达,流式细胞技术分析细胞周期分布,MTT比色法检测细胞的生长抑制率.结果成功转染重组体的HCT116细胞中VEGF-mRNA表达明显下降,约降低为对照组的61.2%(P＜0.05).VEGF蛋白表达明显下降,光密度分析比较差异有显著性(P＜0.05).G0/G1期细胞比例增高,另一方面S期和G2/M期细胞比例降低,细胞的增殖指数明显降低,实验组细胞增殖指数为(25.63±4.54)%,对照组细胞的增殖指数为(31.90±2.19)%(P＜0.05).结论Pavu6 27-VEGF siRNA重组体在细胞内表达的短发夹状RNA能有效抑制人大肠癌细胞VEGF-mRNA和VEGF蛋白表达,细胞增殖能力减弱,为质粒介导的RNAi技术运用于大肠癌的基因治疗提供一定的实验依据.     

塞来昔布对高表达Her-2/neu的人乳腺癌SKBr3细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对人乳腺癌细胞SKB r3的抑制增殖及诱导凋亡作用。方法4种不同浓度的塞来昔布处理乳腺癌细胞系SKB r3细胞24、48 h,MTT法测定24、48 h后SKB r3细胞的增殖活性,流式细胞仪（FCM）检测48 h后各浓度塞来昔布诱导细胞凋亡情况及对细胞周期的影响。结果与对照组相比,塞来昔布以时间、剂量依赖性方式抑制SKB r3细胞增殖（P〈0.05）。作用48 h后,塞来昔布诱导SKB r3细胞凋亡并阻断了细胞周期进展,凋亡率随塞来昔布浓度的增加而增加（P〈0.05）,且随着药物浓度的增加,G0/G1期细胞比例逐渐增加、S期及G2/M期细胞比例逐渐下降（P（0.05）。结论塞来昔布抑制高表达Her-2/neu的SKB r3细胞的增殖,诱导其凋亡。     

柴胡皂苷D对胃癌SGC-7901细胞生长、迁移抑制作用和Norrin、Livin的影响

目的探讨柴胡皂苷D对胃癌SGC-7901细胞生长、迁移抑制作用和Norrin、Livin水平的变化。方法实验分为对照组（正常培养SGC-7901细胞）、低剂量组（SGC-7901细胞+5滋mol/L柴胡皂苷D）、中剂量组（SGC-7901细胞+10滋mol/L柴胡皂苷D）和高剂量组（SGC-7901细胞+20滋mol/L柴胡皂苷D）。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测各组细胞24、48、72h细胞增殖情况;采用TUNEL法检测各组细胞凋亡情况;采用Transwell检测各组细胞迁移能力;采用real-timePCR对各组细胞中Norrin及Livin的表达进行检测;采用Westernblot检测各组细胞Norrin、Livin、CDC25A、cyclinA2、p21和cyclinD1表达。结果与对照组比较,低剂量组对SGC-7901细胞生长、凋亡和Norrin、Livin、p21及cyclinD1的表达未产生明显影响（P＞0.05）,但可减低SGC-7901细胞CDC25A、cyclinA2表达（P＜0.05）;中、高剂量组SGC-7901细胞生长抑制作用明显,荧光TUNEL显示凋亡率高于对照组（P＜0.05）,Norrin及LivinmRNA表达减少（P＜0.05）,CDC25A及cyclinA2表达具有抑制作用（P＜0.05）,且具有剂量依赖性,对p21及cyclinD1无明显影响（P＞0.05）。结论柴胡皂苷D可能通过Norrin、Livin的表达、干扰肿瘤细胞生长周期、介导肿瘤细胞凋亡等作用,抑制人胃癌SGC-7901细胞生长、迁移能力。