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相似文献
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1.
研究蛛网膜下腔出血(SAH)后血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、环磷鸟苷(cGMP)的含量变化。方法用单次杭大地注血法制成兔SAH模型。采用生物化学法和放射免疫法,对免SAH后1~4d血浆中ET、NO、cGMP的含量进行了测定。结果兔SAH后2、3、4dET的含量升高,第3天达峰值。NO含量在SAH后第3、4天下降。SAH后第4天CGMP含量与正常相比相差显著。结论ET、NO、cGMP的含量在SAH后发生变化,它们可能参与SAH后脑血管痉挛的发生。  相似文献   

2.
小儿病毒性脑炎患者内皮素—1含量的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用放射免疫均相竟争法,测定56例急性病毒性脑炎(AVE)患儿的血浆和脑脊液(CSF)中内皮素-1(ET-1)含量。结果发现,AVE急性期患儿血浆ET-1含量明显高于疾病对照组和正常对照组(P<0.01),急性期血浆和CSF中ET-1含量高于恢复期(P<0.01),血浆与CSF中ET-1含量呈正相关(r=0.858,P<0.001),病情严重、抽搐频繁、EEG和脑CT或MRI显示病变部位广泛者,血浆和CSF中ET-1含量增高更为显著。认为ET-1是一种新的内源性致病因子,在AVE病程发展与转归中起重要作用。  相似文献   

3.
采用放免法动态观察了25只实验性犬SAH后CVS动物模型的血浆、CSF中ET及CGRP含量变化及巴曲酶的保护作用。结果:单纯注血组及巴曲酶治疗组的血浆、CSF中ET含量较对照组明显增高(P<0.01),CGRP含量明显降低(P<0.01)。单纯注血组在注血后30min血浆、CSF中ET含量开始升高,CGRP含量开始下降,至第7dET达最高值,CGRP达最低值。经蛛网膜下腔及静脉注入巴曲酶0.4BU/kg/d组,血浆及CSF中ET含量均较同期单纯注血组明显降低(P<0.01),而CGRP则明显升高(P<0.01)。提示血浆、CSF中ET、CGRP失衡是SAH后CVS的原因之一。巴曲酶可防止ET升高和CGRP降低。  相似文献   

4.
目的:研究兔症状性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)与内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的关系。方法:采用兔SAH模型,观察SAH前后动物进食量、神经功能和局部脑血流量(rCBF)改变,测定血液和脑脊液中ET和NOx-含量。结果:SAH后动物进食量和rCBF下降、神经功能障碍,血液和脑脊液中ET含量增加,NOx-含量下降(P<0.01)。结论:兔双侧颈动脉结扎后枕大池二次注血可制成可靠的症状性SAH后CVS模型。SAH后ET和NO含量的改变与CVS的发生密切相关,并进而导致临床症状的恶化。  相似文献   

5.
目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的发病机理和防治方法。方法采用放免法动态观察了犬SAH后血浆、CSF中神经肽Y(NPY)、心钠素(ANP)含量动态变化及巴曲酶的保护作用。结果单纯注血组及巴曲酶治疗组血浆、CSF中NPY、ANP含量较注血前及同期正常对照组明显增高(P<0.01);单纯注血组在注血后30min血浆、CSF中NPY含量开始升高,CSF中ANP含量亦在注血后30min升高,血浆ANP含量则在第2d开始升高,至第7d最高。蛛网膜下腔给药组和静脉注入巴曲酶0.4BUkg-1d-1组血浆、CSF中NPY、ANP含量均明显低于同期单纯注血组(P<0.01)。结论血浆、CSF中NPY、ANP的异常增高是SAH后CVS的原因之一,巴曲酶可以防止NPY和ANP的异常增高。  相似文献   

6.
实验性犬SAH后CVS血浆,CSF中ET,CGRP含量动态变化及巴曲…   总被引:8,自引:2,他引:6  
采用放免法动态观察了25只实验性犬SAH后CVS动物模型的血浆,CSF有ET及CGRP含量变化及巴曲酶的保护作用,结果;单纯性血组及巴曲酶治疗组的血浆,CSF中ET含量较对照组明显增高(P〈0.01),CGRP含量明显降低(P〈0.01)。单纯注血组在注血后30min血浆,CSF中ET含量开始升高,CGRP含量开始下降,至第7dET达最高值,CGRP达最代值。经蛛网膜下腔及静脉注入巴曲酶0.4BU  相似文献   

7.
实验性迟发性脑血管痉挛时痉挛动脉的自由基代谢   总被引:4,自引:0,他引:4  
为探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)时痉挛动脉的自由基代谢变化。通过了对DCVS时痉挛动脉的自由基含量、自由基清除酶超氧化物岐化酶(Cu-ZnSOD)与过氧化氢酶(Cat)活性以及自由基代谢产物脂质过氧化物(LPO)含量的测定。结果显示:(1)痉挛动脉的自由基含量比对照组明显升高(P<0.01);(2)Cu-ZnSOD活性明显降低(P<0.05),Cat活性明显升高(P<0.01);(3)LPO含量明显升高(P<0.01)。本实验结果证实SAH后DCVS时痉挛动脉存在自由基的代谢紊乱,自由基介导的病理作用可能在DCVS发病机理中起重要作用。  相似文献   

8.
载脂蛋白E与脑动脉硬化症   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文观察78例脑动脉硬化症患者与对照组44例,对其血清载脂蛋白E(APOE)和高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、载脂蛋白AI(APOAI)、载脂蛋白B(100)(APOB(100))进行含量测定,并将APOE与HDL-C、LDL-C、TC、TG、APOAI、APOB(100)逐一进行相关比较,结果发现:脑动脉硬化症病人(CAS)血清APOE、LDL-C、TC、TG、APOB(100)明显高于正常对照组(P<0.01),HDL-C显著低于正常对照组(P<0.01),APOAI无明显变化(P>0.05),且APOE与HDL-C呈负相关;与LDL-C、TC、TG、APOB(100)呈正相关;与APOAI无直线相关关系。提示APOE可做为诊断脑动脉硬化症的重要指标。  相似文献   

9.
一氧化氮与帕金森病大鼠模型神经损伤的研究   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 研究一氧化氮(NO)在帕金森病(PD)大鼠模型神经损伤中的作用。方法 用高效液相色谱电化学法(HPLC-ET)及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)黄递酶组化法观察NO在PD大鼠模型神经损伤中的作用。结果 神经型一氧化氮合成酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)明显减少6-羟基多巴胺(6-OHDA)引起的纹状体多巴胺及其代谢产物的降低(P〈0.01);纹状体NADPH黄递酶阳性神经元可抵抗6-O  相似文献   

10.
目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)时血和脑脊液中神经降压素(NT)的变化规律及作用。方法采用放免技术动态观察了犬SAH后血浆、CSF中NT含量动态变化。结果SAH组血浆、脑脊液中NT含量增高。血浆中NT在注血后2天开始增高,第7天最高(P<0.01)。脑脊液中NT在注血后30min即显著增高(P<0.01),第7天最高。结论NT可能参与了SAH后CVS的过程。  相似文献   

11.
目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)时血和脑脊液中神经降压素(NT)的变化规律及作用。方法 采用放免技术动态观察犬SAH后血浆、CSF中NT含量动态变化。结果 SAH组血浆、脑脊液中NT含量增高。血浆中NT在注血后2天开始增高,第7天最高(P〈0.01)。脑脊液中NT在注血后30min即显著升高(P〈0.01),第7天最高。结论 NT可能参与了SAH后CVS的过程。  相似文献   

12.
NO代谢变化对缺血性脑组织内皮素产生的影响   总被引:39,自引:0,他引:39  
在兔大脑中动脉阻断(MCAo)型局灶脑缺血前后分别应用外源性一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂L-NNA和NO合成底物L-arginine,观察缺血4小时后脑组织内皮素(ET)含量的变化。结果发现L-NNA组较缺血对照组脑组织ET含量明显增多(1262.9±387.6vs789.3±188.4pg/mg·pro,P值<0.01),脑水肿显著;而L-arginine用药组脑组织ET含量较缺血对照组明显减少(P值<0.05),且脑水肿减轻。本研究提示NO能抑制缺血脑组织ET的产生。NO对脑缺血影响可能与此途径有关。  相似文献   

13.
蛛网膜下腔出血和脑梗死患者IL-6水平研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的分析蛛网膜下腔出血(SAH)和脑梗死患者血清、脑脊液(CSF)的白细胞介素-6(IL-6)水平变化特点.探讨IL-6与SAH和脑梗死的关系。方法用双抗体夹心ELISA法测定20例SAH患者、38例脑梗死患者及20例正常人血清、CSF的IL-6水平。结果脑梗死组血清IL-6水平较对照组明显增高(P<0.01):SAH组血清、CSF的IL-6水平较对照组明显增高(P<0.01)。SAH组CSF的IL-6水平比血清的IL-6水平明显增高(P<0.01)。SAH组第1天血清和第6天CSF的IL-6平均水平为最高值。结论IL-6与脑梗死、SAH发病有关,SAH患者中枢神经系统与颅外免疫系统一样存在严重的免疫和炎症反应.而中枢神经系统与颅外免疫系统的免疫调节可能是不相同的。IL-6异常增高可能与SAH后的脑血管痉挛(CVS)和迟发性脑梗死有关。  相似文献   

14.
目的探讨缺血性脑损害与血浆内皮素(ET)变化之间的关系,以及地塞米松(Dm)治疗效应的影响。方法采用线栓法制作一侧大脑中动脉栓塞(MCA-O)大鼠模型;脑缺血再灌流组(IR)、地塞米松治疗组(IR+Dm)于造型成功后1、6、24、48、96h采血2ml,取血浆;采用放免法测定ET。结果(1)IR、生理盐水对照组(IR+NS)血浆ET含量显著增高(P<0.01,P<0.001);(2)IR+Dm组血浆ET含量较IR+NS组显著降低(P<0.05,P<0.01);同时脑缺血性病理损害明显减轻。结论(1)鼠血浆ET含量变化与脑缺血性损害病生机制密切相关;(2)地塞米松的应用对缺血脑组织有保护作用  相似文献   

15.
氧化、脂质过氧化与脑梗死关系的探讨   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨一氧化氮、氧化、脂质过氧化与脑梗死的关系。方法:检测了146例急性脑梗死患者(CI)和100例健康志愿者(HV)血浆中的一氧化氮(P-NO)、维生素C(P-VC)、维生素E(P-VE)、β-胡萝卜素(P-β-CAR)和过氧化脂质(P-LPO)含量及红细胞中的超氧化物歧化酶(E-SOD)、过氧化氢酶(E-CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(E-GSH-Px)活性和过氧化脂质(E-LPO)含量并作分析比较;同时,检测了其中44例患者治疗前后的上述生化指标,并作分析比较。结果:与HV组比较,CI组的P-NO、P-LPO、E-LPO平均值均显著升高(P<0.001),P-VC、P-VE、P-β-CAR、E-SOD、E-CAT、E-GSH-Px平均值均显著降低(P<0.001);与治疗前比较,治疗后的P-NO、P-LPO、E-LPO平均值均显著降低(P<0.001),P-VC、P-VE、P-β-CAR、E-SOD、E-CAT、E-GSH-Px平均值均显著升高(P<0.001)。结论:脑梗死患者体内NO代谢异常,一系列自由基连锁反应病理性加剧,氧化抗氧化平衡严重失调,NO、氧化和脂质过氧化损伤加剧。  相似文献   

16.
蛛网膜下腔出血不同时期脑脊液中一氧化氮含量的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨一氧化氮(NO)与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的关系。方法测定21例SAH患者在病程第1~3天、第7~10天和第3周脑脊液中NO和丙二醛(MDA)含量,部分病例于病程第2周行全脑血管数字减影血管造影(DSA)检查。结果患者脑脊液中NO含量于病程第7~10天显著降低(P<0.01),至第3周含量有所增加,但仍低于病初(P<0.05);经DSA证实有脑血管痉挛的3例患者脑脊液中NO含量显著低于其他患者同时期含量;而MDA含量变化与此相反,第7~10天含量最高,至第3周降至病初水平。结论SAH患者脑脊液中NO含量降低与脑血管痉挛的发生有关,脑脊液中自由基含量增多是NO含量降低的原因之一  相似文献   

17.
脑血栓患者红细胞膜脂质代谢改变的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文对30例脑血栓患者红细胞膜(RBCm)及血浆总胆固醇(T-ch)、载脂蛋白(APO)A1、B100进行了测试分析,并同55名健康人作对照比较,结果显示:脑血栓患者RBCm上T-ch、APOA1含量明显高于健康组(P<0.01),APOB100的含量明显低于健康人(P<0.05);血浆中APOA1明显低于健康组(P<0.01),APOB100、T-ch明显高于健康组(P<0.01)。直线相关分析显示RBCm脂质成份改变与血浆脂蛋白水平有明显相关性。结果表明脑血栓患者脂质代谢紊乱与RBCm脂质成分改变密切相关。  相似文献   

18.
用放免法检测40例脑梗塞患者脑脊液和不同病期血浆中内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量并与对照组比较。结果:脑梗塞患者脑脊液中ET-1含量无明显改变(P〉0.05),CGRP含量显著降低(P〈0.01)。发病2周内血浆ET-1含量明显高于对照组(P〈0.05),而发病4周内CGRP值却显著低于对照组(P〈0.01)。患者是否伴高血压、神经功能缺损轻重、梗塞灶大小对血浆ET-1  相似文献   

19.
目的 研究一氧化氮(NO) 在帕金森病(PD)小鼠模型神经损害中的作用。方法 用比色分析、高效液相色谱电化学及免疫组化法检测1甲基4苯基四氢吡啶(MPTP)和7硝基吲唑(7NI)对C57BL小鼠纹状体一氧化氮合酶(NOS) 活性,多巴胺(DA)、二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA) 水平和酪氨酸羟化酶(TH) 免疫阳性神经纤维的影响。结果 注射MPTP后C57BL小鼠纹状体NOS活性增加,7NI能明显抑制MPTP引起的NOS活性的升高( 分别为0 .93 ±0.24 和0.54 ±0.16,nmol·min-1·g-1 组织,P<0.01) 。7NI能明显减轻MPTP引起的C57BL小鼠纹状体DA( 分别为0 .8 ±0 .2 和6.8±0.5,μg/g 组织,P<0.01) 、DPOAC( 分别为0.3 ±0.1 和0 .9 ±0 .3 ,μg/g 组织,P< 0 .01)、HVA(分别为0.4±0.2 和0.9 ±0 .2,μg/g 湿组织,P< 0.01) 的降低及TH 阳性神经纤维损害。结论神经元来源的NO 参与了MPTP的毒性机制,神经元型NOS抑制剂可能有益于PD的治疗。  相似文献   

20.
用放免法检测40例脑梗塞患者脑脊液和不同病期血浆中内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量并与对照组比较。结果:脑梗塞患者脑脊液中ET-1含量无明显改变(P>0.05),CGRP含量显著降低(P<0.01)。发病2周内血浆ET-1含量明显高于对照组(P<0.05),而发病4周内CGRP值却显著低于对照组(P<0.01)。患者是否伴高血压、神经功能缺损轻重、梗塞灶大小对血浆ET-1和CGRP含量均无明显影响。  相似文献   

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