力达霉素诱导人胃癌BGC823细胞凋亡和抑制裸鼠移植瘤生长

观察力达霉素(LDM)对人胃癌BGC823细胞的诱导凋亡作用及体内抗肿瘤活性。采用MTT法观察LDM对人胃癌BGC823细胞增殖的抑制作用。利用Annexin V-FITC/PI双染结合流式细胞仪和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术检测细胞凋亡的改变。采用Western blotting法检测细胞中VEGF蛋白的表达情况。建立裸鼠胃癌皮下移植瘤模型，观察LDM的体内抗肿瘤活性。LDM能够明显抑制BGC823细胞增殖，诱导细胞凋亡，降低细胞VEGF蛋白的表达，抑制胃癌裸鼠移植瘤的生长。LDM剂量0.02和0.04 mg·kg^-1的抑瘤率分别为57%和72%(P<0.01)。LDM可诱导胃癌细胞凋亡并抑制裸鼠移植肿瘤的生长。     

三氧化二砷及顺铂对乳腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的 了解三氧化二砷(As2O3)、顺铂(DDP)单独及联合应用对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用. 方法 建立裸鼠人乳腺癌MCF-7细胞移植瘤动物模型,成瘤后动物随机分为4组,每组4只:(1)阴性对照组,(2)As2O3组,(3)DDP组,(4)As2O3 DDP组.疗程结束后,观察3 d,处死裸鼠.治疗期间观察并记录各组裸鼠移植瘤的生长情况及肿瘤体积和裸鼠体重的变化,计算肿瘤生长抑制率,用流式细胞仪法、透射电镜观察体内瘤体的细胞凋亡情况. 结果 As2O3组、DDP组和As2O3 DDP组治疗后肿瘤体积减少,与对照组相比,差异均有显著性(P＜0.01);与As2O3及DDP组单独用药组比较,As2O3 DDP联合用药组肿瘤体积明显减少(P＜0.01),抑瘤率明显增高(P＜0.01);而阴性对照组肿瘤体积增加.各组裸鼠体重无明显变化.As2O3 DDP联合用药组细胞凋亡率为36.9%,明显高于其他2组,差异有显著性(P＜0.01). 结论 As2O3与DDP联合用药比2药单独应用抑制肿瘤生长的作用更强,二者具有协同抗癌作用.     

槲皮素抑制人肝癌细胞HepG2的体内外活性研究

目的系统评价槲皮素( Qu)体内外干预 HepG2人肝癌细胞增殖效果。方法使用 MTT法检测不同浓度 Qu在不同作用时间对 HepG2细胞的体外抑制活性;采用裸鼠移植瘤实验,评价腹腔注射 Qu对 HepG2人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用;使用 TUNEL法检测凋亡指数。结果 Qu作用 HepG2细胞 24、48和 72 h的 IC50分别为 110.50,63.73和 46.38 μmol/L;12.5,25和 50 mg/kg的 Qu都能显著抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,且呈浓度依赖性;其中 50 mg/kg的 Qu对人肝癌 HepG2细胞裸鼠皮下肿瘤模型的抑瘤率为 46.65%,差异有统计学意义( P＜0.05),相对肿瘤增殖率为 46.68%。同时 Qu还会导致约 20.17%的体内肿瘤细胞发生凋亡,且几乎无毒性,表现出良好的抑瘤效果。结论 Qu能较为显著的抑制体内外 HepG2肝癌细胞的增殖并会导致其发生凋亡,且由于极低的毒性及在自然界的广泛分布,使 Qu成为新型抗肝癌药物开发的重要资源。     

去甲斑蝥素对裸鼠胰腺癌种植瘤生长的影响

目的 探讨去甲斑蝥素(NCTD)对人胰腺癌(AsPC-1细胞)种植瘤增殖和凋亡的影响.方法 建立人胰腺癌裸鼠种植瘤模型,实验分为对照组、5-FU组、NCTD组和NCTD 5-FU组.测定种植瘤大小、生长曲线和抑瘤率,应用流式细胞术、光学和电子显微镜观察种植瘤细胞的细胞周期、凋亡率和形态学改变.结果 NCTD可使裸鼠种植瘤明显缩小[(2.22±0.18) vs.(3.25±0.18) cm3,P＜0.01],抑瘤率增高(31.69% vs.0.0%,P＜0.05);种植瘤细胞周期中G2 M期细胞明显增多[(51.24±1.92)% vs.(23.31±1.81)%,P＜0.01],凋亡率上升[(0.23±0.05)% vs.(4.21±0.52)%,P＜0.01];与5-FU合用时上述作用更明显.NCTD作用后的种植瘤细胞经光镜检查见胞核固缩,核碎裂等现象;电镜可见典型的凋亡细胞及凋亡小体.结论 NCTD可明显抑制裸鼠胰腺癌种植瘤的增殖和生长,若与5- FU合用呈协同效应,可加强其抗癌作用.     

阿司匹林对胃癌细胞株的作用研究

目的观察阿司匹林对人胃癌细胞株SGC7901生长及人胃癌裸鼠移植瘤生长的作用,并初步探讨其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度阿司匹林对胃癌细胞增殖及细胞周期的影响;建立人胃癌裸鼠移植模型,给予阿司匹林30天,观察肿瘤大小。结果阿司匹林对胃癌细胞的增殖具有抑制作用,且呈一定的时间和剂量依赖性;阿司匹林对裸鼠移植瘤的生长具有抑制作用。结论阿司匹林对胃癌细胞及裸鼠移植瘤均具有一定的抑制作用,其机制可能是通过环氧化物水解酶（COX）途径生成的相关因子抑制新生血管而起作用。     

斑蝥酸钠联合多西紫杉醇诱导A549细胞凋亡及对Caspase-8 表达的影响

目的 探讨斑蝥酸钠联合多西紫杉醇抑制人肺腺癌A₅₄₉细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用,初步探讨其作用机制。方法 采用MTT法测定细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI染色,流式细胞仪测定细胞凋亡率;Western印迹法测定Caspase-8活性。结果 斑蝥酸钠和多西紫杉醇均能抑制人肺腺癌A₅₄₉细胞的增殖(P<0.05),合用与单用相比抑制率明显提高,诱导12 h时CI值为0.88,24 h时为0.96,36 h时为1.02。Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测提示斑蝥酸钠可增强多西紫杉醇的凋亡诱导作用。Western印迹法显示多西紫杉醇、斑蝥酸钠及联合加药组均可见凋亡相关蛋白Caspase-8的裂解条带,联合加药组的裂解条带最明显。结论 多西紫杉醇和斑蝥酸钠均可明显抑制人肺腺A549细胞增殖诱导细胞凋亡,联合使用作用更强,多西紫杉醇和斑蝥酸钠诱导细胞凋亡可能与促进Caspases-8表达有关。     

斑蝥酸钠对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其机制的研究

目的观察斑蝥酸钠对人胃癌SGC-7901细胞增殖及细胞凋亡相关基因表达的影响。方法用斑蝥酸钠处理SGC-7901细胞,分别应用MTT、RT-PCR法和Western blot法检测斑蝥酸钠对细胞的生长抑制率,以及Bcl-2和Bax基因在mRNA和蛋白质水平的表达。结果斑蝥酸钠在2～8 mg.L-1范围内能抑制SGC-7901细胞增殖,抑制作用呈剂量-时间效应关系,8 mg.L-1斑蝥酸钠处理48 h后的细胞增殖抑制率可达66.3%;斑蝥酸钠能下调凋亡抑制基因Bcl-2的转录和翻译水平,并上调凋亡诱导基因Bax的转录和翻译水平。结论斑蝥酸钠能抑制胃癌SGC-7901细胞生长,其机制可能与调节控制Bcl-2细胞凋亡相关基因家族表达有关。     

羟基喜树碱对人胆管癌QBC939裸鼠移植瘤MMP-2、TIMP-2的影响

目的探讨羟基喜树碱对人胆管癌QBC939裸鼠移植瘤的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)的影响,分析MMP-2及TIMP-2与肿瘤发生、发展的关系.方法建立人胆管癌QBC939细胞株裸鼠皮下移植瘤模型,将24只裸鼠随机分成对照组、干预组和实验组,分析移植瘤体生长情况,免疫组化法结合图像分析系统半定量检测瘤体内MMP-2、TIMP-2及MMP-2/TIMP-2的比值.结果与对照组比,实验组可使移植瘤体的MMP-2、TIMP-2含量增高,后者差异有统计学意义(P＜0.01);实验组可降低MMP-2/TIMP-2的比值和抑制移植瘤生长,差异有统计学意义(P＜0.01).结论实验组可降低移植瘤MMPV2/TIMP-2比值,对人胆管癌裸鼠移植瘤细胞外基质的降解可能具有抑制作用,进而抑制移植瘤的生长.     

萝卜硫素对A375黑色素瘤增殖、生长、凋亡和血管生成的影响及其机制

目的研究萝卜硫素(sulforaphane,SFN)对A375黑色素瘤增殖、生长、凋亡和血管生成的影响及其作用机制。方法细胞增殖实验研究SFN对A375细胞增殖的影响;裸小鼠皮下移植瘤模型研究SFN对黑色素瘤体内生长的影响;流式细胞仪检测萝卜硫素对A375黑色素瘤细胞凋亡的影响;小管形成实验检测SFN对A375人黑色素瘤血管生成的影响;蛋白质印迹法检测SFN对A375细胞中调控增殖、凋亡及血管生成相关蛋白表达的影响,如Bax、Bcl-2、VEGF、b FGF、cleaved PARP、p-P38、t-P38、p-Erk、t-Erk。结果 SFN对A375细胞的增殖具有明显的抑制作用;SFN能够明显抑制A375裸鼠皮下移植瘤的体内生长;SFN能显著抑制肿瘤细胞诱导的血管生成;SFN对A375黑色素瘤细胞的凋亡无明显影响。机制研究发现,SFN对VEGF、b FGF、p-P38及p-Erk的表达具有抑制作用,但对Bcl-2、Bax及cleaved PARP蛋白的表达没有明显影响。结论萝卜硫素具有抗黑色素瘤体内生长的能力,其作用机制与调控黑色素瘤细胞的凋亡无关,而可能是通过抑制黑色素瘤的血管生成。     

诺斯卡品逆转人卵巢癌裸鼠移植瘤对顺铂耐药的作用及机制

目的：探讨微管抑制剂诺斯卡品（ NOS ）逆转人卵巢癌细胞株 SKOV3/DDP 裸鼠皮下移植瘤对顺铂（ DDP）耐药的作用及其机制。方法建立人卵巢癌裸鼠移植瘤模型,分为对照组、DDP组、NOS组、NOS与DDP联合组,每组6只。观察各组裸鼠饮食和精神状态,测量裸鼠的体重及移植瘤的体积,并绘制肿瘤生长曲线。用网搓法制备单细胞悬液,采用流式细胞术检测移植瘤细胞周期和细胞凋亡率的变化,细胞中X链锁凋亡抑制蛋白（ XIAP ）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）和生存素（Survivin）蛋白表达。结果联合组裸鼠移植瘤体积明显小于对照组和其他用药组（ P ＜0ⅱ．05）。与对照组和DDP组比较,联合组皮下移植瘤细胞凋亡率显著增加（ P ＜0．05）,G2/M期细胞比例增多（ P ＜0．05）,细胞中XIAP、Bcl-2和Survivin蛋白表达降低（ P ＜0．05）, Caspase-3蛋白表达升高（ P ＜0．05）。结论 NOS增加了移植瘤细胞对DDP的敏感性,逆转其对DDP的多药耐药,其机制可能与XIAP、Bcl-2和Survivin蛋白表达的下调,Caspase-3蛋白表达的上调有关。     

硫酸右旋糖苷对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响

摘要： 目的 探讨硫酸右旋糖苷 （DS） 对人胃癌MGC-803细胞增殖、 集落形成和凋亡的影响及可能的机制。方法 培养人胃癌MGC-803细胞, 分为对照组 （PBS处理） 和实验组 （0.3%DS处理）; 应用EdU细胞增殖实验检测DS对胃癌MGC-803细胞增殖能力的影响; 平板克隆形成实验检测DS对胃癌MGC-803细胞集落形成能力的影响; AnnexinⅤ-PI双染流式检测细胞凋亡的变化; 蛋白质印迹法 （Western blot） 检测细胞不同时间点 （2、 8、 12、 24 h） EZH2、 Cleaved-caspase3蛋白表达水平。结果 EdU实验结果显示, 与对照组相比, DS明显抑制胃癌MGC-803细胞增殖 （P＜0.01）。平板克隆形成实验结果表明, DS组集落形成能力较对照组显著降低 （P＜0.01）, AnnexinⅤ-PI双染流式结果显示, 实验组细胞凋亡率明显高于对照组 （P＜0.01）; Western blot结果表明, 实验组EZH2的表达较对照组明显下调 （P＜0.05）, Cleaved-caspase3的表达较对照组明显上调 （P＜0.05）。结论 DS能明显抑制人胃癌MGC-803 细胞增殖, 诱导凋亡, 其机制可能与抑制EZH2的表达有关。     

4种中药制剂对人肺癌A549细胞增殖的影响

目的　研究人肺癌A5 49细胞和乳腺癌MCF7细胞对市售 4种中药制剂 (斑蟊酸钠、苦参素、华蟾素和川芎素 )的敏感性 ,以及川芎素影响肺癌A5 49细胞增殖的可能机制。方法　采用MTT法测定药物对细胞增殖的抑制率和药物间的协同抑制作用 ;流式细胞法测定细胞周期。结果　4种中药对乳腺癌MCF7细胞的增殖均有不同程度的抑制作用 ,但只有川芎素可明显抑制肺癌A5 49细胞的增殖 ;川芎素与 3种化疗药物联合对A5 49细胞有协同作用 ;川芎素可诱导A5 49细胞凋亡。结论　斑蟊酸钠、苦参素和华蟾素对不同肿瘤细胞的抑制效果差异很大 ;川芎素不仅有抑制肿瘤细胞增殖的作用 ,还与化疗药物有协同效果 ;川芎素抑制A5 49细胞增殖的机制与其诱导细胞凋亡有关。     

超氧化物歧化酶含量对肺癌病情的影响

目的 探讨超氧化物歧化酶(SOD)在肺癌发病过程中的作用.方法 采用黄嘌呤氧化酶法检测30例正常人及29例肺癌患者化疗前及化疗1、2、3个周期后血浆SOD值,并进行对比研究.结果 肺癌组血浆SOD明显低于对照组(P＜0.01),化疗1、2个周期后SOD升高,但仍低于对照组(P＜0.01),化疗3个周期后SOD与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),化疗前后鳞癌与腺癌间SOD值差异无统计学意义(P＞0.05),腺癌、鳞癌与鳞腺癌间SOD差异有统计学意义(P＜0.01).各周期化疗后SOD差异有统计学意义(P＜0.01).结论 SOD与肺癌的发生、发展、治疗有关,可作为肺癌诊治的一个临床检测及疗效判定的指标.     

雷公藤红素通过抑制颗粒细胞炎症因子基因表达改善肥胖小鼠生育能力的研究 #br#

目的 探讨雷公藤红素能否通过改善肥胖小鼠颗粒细胞的炎症因子基因表达,提高胚胎发育潜能,进而提 高肥胖小鼠生育能力。 方法通过高脂饮食建立肥胖小鼠模型,采用实时荧光定量PCR（qPCR）法检测颗粒细胞炎症 因子基因、凋亡基因及激素合成相关基因表达水平,交配实验检测其生育能力,并与正常饮食组小鼠比较。对高脂饮 食小鼠喂食雷公藤红素,收集小鼠卵母细胞及颗粒细胞,采用qPCR法检测颗粒细胞相关基因的表达水平;采用单精子 胞浆内注射方法观察卵母细胞受精率;进行胚胎移植,检测出生率等指标,并与高脂饮食组及正常饮食组小鼠相比较。 结果与正常饮食组小鼠相比,高脂饮食组小鼠体质量显著增加,颗粒细胞炎症因子基因IL-1β、IL-6和凋亡基因Bax、 Bak1、Fadd、Traf2、Casp8、Casp9 mRNA表达水平显著升高,激素合成基因Cyp11a1和Cyp19a1 mRNA表达显著降低（P＜ 0.01）,卵裂率、囊胚率及出生率显著降低（P＜0.01）。与高脂饮食组小鼠相比,雷公藤红素组小鼠颗粒细胞炎症因子基 因、细胞凋亡基因和激素合成基因表达显著改善（P＜0.01）,与正常饮食组小鼠相比差异无统计学意义。雷公藤红素组 小鼠排卵数、卵裂率、囊胚率及出生率均显著高于高脂饮食组小鼠（P＜0.05）。 结论雷公藤红素可以通过降低颗粒细 胞炎症因子基因表达水平,缓解颗粒细胞过度凋亡,恢复颗粒细胞激素分泌功能,进而提高肥胖小鼠的生育能力。     

新辅助化疗治疗进展期胃癌的疗效分析及对癌组织中相关蛋白表达的影响

目的 探讨新辅助化疗(奥沙利铂联合替吉奥)对进展期胃癌的治疗效果,并研究术前应用新辅助化疗对胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响.方法 选取进展期胃癌患者70例,并随机分为对照组及实验组各35例,对照组采用胃癌根治术联合术后常规化疗的治疗方案,实验组患者在对照组治疗的基础上行术前新辅助化疗.分析两组患者术中淋巴结检查阳性率、术后肿瘤复发率、患者3年存活率及化疗前后癌组织中MMP-2和VEGF表达的变化.结果 胃癌患者术前应用新辅助化疗可以有效降低胃癌组织MMP-2和VEGF的表达(P＜0.01).实验组胃癌患者术中检出淋巴结阳性率(9.24％)明显低于对照组患者淋巴结阳性率(18.89％),差异有统计学意义(P＜0.01);实验组胃癌患者3年内存活率(71.43％)显著高于对照组患者存活率(45.71％),两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 胃癌患者术前应用奥沙利铂联合替吉奥新辅助化疗方案能够显著提高胃癌患者的临床受益率,降低胃癌组织中MMP-2和VEGF的表达,提示胃癌患者术前应用新辅助化疗具有重要的临床意义,值得推广.     

Notch通路上调miR-223抑制FBXW7表达对结肠癌 HCT116细胞生物学的影响

摘要：目的 探讨microRNAs（miRNAs）对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法 经实时 定量 PCR 和 Western blot 检测 20 例结肠癌组织及癌旁正常组织标本中 FBXW7 mRNA 和其蛋白水平。通过 TargetScan 工具预测、定量 PCR 和荧光素酶活性实验鉴定与 FBXW7 结合的 miRNAs,瞬时转染 miR-223 和其对照 miCtr、抑制剂（Inhibitor）入HCT116细胞后检测FBXW7 mRNA和蛋白水平,CCK-8和流式细胞术分别检测细胞活性 和凋亡率。同时通过 siRNA 下调 Notch3 表达后,检测 miR-223 水平以及细胞凋亡率。结果 结肠肿瘤组织中 FBXW7 mRNA与蛋白含量低于癌旁组织（P＜0.05）,预测并证实miR-223与miR-25能够与FBXW7基因特异结合。 HCT116细胞中瞬时转染miR-223后,FBXW7 mRNA水平和蛋白表达量下调（P＜0.01）,细胞活性增加（P＜0.05）,而 细胞凋亡率降低（P＜0.01）。下调Notch3通路后,miR-223表达水平下降（P＜0.001）,FBXW7 mRNA水平上升（P＜ 0.01）,细胞凋亡率下降（P＜0.05）。结论 Notch通路上调miR-223水平,进而抑制FBXW7基因的表达,最终促进结 肠癌细胞HCT116的增殖并抑制其凋亡。     

红芪多糖对卵巢癌SKOV3细胞凋亡、生长和运动能力的影响#br# #br#

摘要：目的　探讨红芪多糖对卵巢癌SKOV3细胞凋亡、生长和运动的调控作用。方法　采用0、3、6、12.5、25、50、100、200、400、800、1 600 mg/L红芪多糖处理卵巢癌SKOV3细胞,CCK-8法筛选合适剂量,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qPCR）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白介素-6（IL-6）mRNA表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;克隆形成实验检测细胞生长,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测血管内皮生长因子（VEGF）、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）和纤维粘连蛋白（FN）表达水平。结果　选择红芪多糖剂量0、50、100和200 mg/L进行后续实验。与0 mg/L红芪多糖组相比,100 mg/L和200 mg/L红芪多糖组卵巢癌SKOV3细胞中TNF-α、iNOS和IL-6 mRNA表达水平显著下调（P＜0.05）,细胞凋亡率明显升高（P＜0.05）,克隆形成率和侵袭细胞数显著降低（P＜0.05）,E-cadherin蛋白表达上调,VEGF和FN蛋白表达显著下调（P＜0.05）。结论　红芪多糖能促进卵巢癌SKOV3细胞凋亡,并抑制细胞生长和运动能力。     

槲皮素对胃癌相关p53/AMPK/mTOR信号通路的影响

目的　探讨槲皮素（QE）对胃癌相关p53/AMPK/mTOR信号通路的影响。方法　将胃癌细胞分为QE组和溶剂组,QE组以DMSO为溶剂按配制QE浓度分别为0.02、0.04、0.06及0.08 mmol/L,对细胞进行干预,分别为QEA、QEB、QEC、QED组,溶剂组加入等量不含QE的溶剂。MTT实验检测槲皮素对胃癌细胞增殖的影响;MDC染色法检测槲皮素对胃癌细胞自噬的影响;双染法检测槲皮素对胃癌细胞凋亡的影响;实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞内p53、AMPK及mTOR的mRNA相对表达水平;Western blot检测细胞内LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、P53、AMPK、mTOR蛋白表达差异。结果　与溶剂组相比,QE各剂量组胃癌细胞的自噬程度和凋亡率均显著增加,细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达量上调,p53、AMPK mRNA和蛋白水平均上调,mTOR的mRNA和蛋白表达量均下调（P＜0.05）,且呈剂量依赖性。结论　QE可以抑制胃癌细胞增殖,诱导其发生自噬、促进其凋亡,其作用机制可能与p53/AMPK/mTOR信号通路有关。     

强力霉素对胃癌细胞增殖及Notch1、 MMP-9表达的影响

【摘要】目的 研究强力霉素对胃癌细胞BGC-823细胞的增殖及 Notch1、MMP-9 蛋白表达的影响,为胃癌的治疗提供新的抗肿瘤药物。方法 分别以 0、5、10、20、40 μg/mL 终浓度的强力霉素作用于人胃癌细胞系 BGC-823,运用 MTT 法检测细胞增殖程度;流式细胞仪检测细胞周期分布的影响; Western Blot 检测 Notch1、MMP-9 蛋白水平的表达。结果 强力霉素能够抑制人胃癌细胞BGC-823细胞的增殖,且与药物的剂量及作用时间呈正相关（P＜0.01）;强力霉素能够改变胃癌细胞BGC-823周期的分布,随着浓度的增加,S 期所占比例降低（P＜0.01）;并且随着浓度的增加,Notch1 的表达增强,MMP-9 的表达降低（P＜0.01）。结论 强力霉素能够抑制胃癌细胞BGC-823的增殖,Notch1上调为可能的机制之一     

橘红素上调Cyclin B1和抑制ERK磷酸化诱导人胃癌AGS细胞周期阻滞

目的探讨橘红素对人胃癌AGS细胞增殖和周期的作用及其机制。方法采用MTT法观察橘红素对人AGS胃癌细胞增殖的作用;流式细胞仪检测橘红素对细胞周期的影响;Western blot检测橘红素对Cyclin B1、Cyclin D1、Cyclin E1和ERK、p-ERK蛋白表达的影响。结果橘红素可明显抑制AGS胃癌细胞的增殖(P<0.01),呈时间和剂量依赖性。橘红素作用于AGS细胞24 h,S期细胞百分比明显增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);作用48和72 h,S期阻滞消失,G2/M期细胞百分比增高(P<0.05,P<0.01)。作用48 h,橘红素可上调Cyclin B1蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),对Cyclin D1和Cyclin E1蛋白表达无明显影响;对ERK蛋白表达无影响,可降低p-ERK蛋白的表达(P<0.01),且呈剂量依赖性。结论橘红素可明显抑制人AGS胃癌细胞的增殖,使细胞阻滞于S期和G2/M期,主要机制可能是通过抑制ERK磷酸化和上调CyclinB1蛋白表达。