高敏C反应蛋白水平的变化与ACE I／D基因多态性的相关性分析

目的分析血管紧张素转换酶(ACE)(I／D)基冈多态性与雷米普利治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化(AS)患者高敏C-反应蛋白(hsCRP)水平变化的相关性．方法病例选择：选择2型糖尿病合并颈动脉AS患者，排除明显影响肾素-血管紧张素-醛同酮系统的疾病、严重感染或肝肾疾病、恶性肿瘤、影响随访、半年内有1个月以上血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)用药史以及对ACEI过敏患者。样本量估计及分组；随机将患者分为ACEI组(雷米普利5mg．治疗组)99例和对照组(不用ACEI和ARB治疗)21例．其中ACEI组按ACE（I/D)基因型分为DD、ID、II组，每组保证最少20例。药物治疗方案：雷米普利2．5mg开始逐渐加至5mg，疗程至少3个月。收集所有患者心血管危险因素和相关指标作为基线指标，PCR检测ACE(I／D)单核苷酸多态性的频率。ELISA法定量检测治疗前后入选患者hsCRP水平的变化随访3个月协方差分析ACE基因DD、ID、II三种基因型患者治疗后hsCRP水平，结果与结论雷米普利5mg治疗2型糖尿病合并AS患者3个月可降低患者hsCRP水平，按ACE(I/D)基因型分型DD、ID、II三组患者之间治疗后hsCRP水平无显著差异。     

青海省贵德地区汉族冠心病患者血管紧张素转化酶基因I/D多态性的相关性研究

目的:探讨血管紧张素转化酶基因I/D多态性与青海省贵德地区汉族冠心病(CHD)患者之间的相关关系。方法:冠心病患者89例和健康汉族75例,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测两组人群血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性,观察II、ID、DD基因型频率。结果:通过冠心病组和正常对照组的ACE基因I/D多态性的比较发现,冠心病组DD、ID和II基因型频率分别为33.7%、46.1%、20.2%,D、I等位基因频率分别为56.7%、43.3%;健康对照组分别为20.0%、44.0%、36.0%和42.0%、58.0%。冠心病组血管紧张素转化酶基因型及等位基因频率与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。ACE的DD基因型频率和D等位基因频率在冠心病组中显著增加(P<0.05)。结论:贵德地区冠心病与ACE基因多态性有一定相关性,ACE、DD基因型可能是冠心病的危险因子。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂改善2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者血管内皮功能近期疗效的对比研究

目的 比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利5mg和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)伊贝沙坦150mg治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化(AS)患者的肱动脉内皮功能的变化。方法 确诊的2型糖尿病合并AS患者用完全随机开放非均衡设计,将患者分为ACEI组99例,雷米普利开始剂量2.5mg/d,逐渐加至5mg/d;ARB组25例,用伊贝沙坦逐渐加量至150mg/d;对照组21例,不用以上药物。疗程3个月以上。血管B超检查患者治疗前后肱动脉内皮功能的变化。随访3个月。结果与结论 ACEI组患者治疗后肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDV)从(3.55±2.80)%提高至(5.62±4.18)%(P=0.001),肱动脉非内皮依赖性舒张功能(GTN)从(12.62±7.48)%提高至(12.80±7.04)%(P=0.835);ARB组患者治疗后EDV从(4.42±2.95)%提高到(6.28±3.26)%(P=0.039),GTN从(10.69±5.85)μg/L下降到(9.54±4.78)%(P=0.229)。而对照组患者治疗前后EDV、GTN改变统计学差异不显著(P>0.05)。治疗前后EDV、GTN变化值比较,ACEI组和ARB组相比差异无统计学意义(P>0.05)。雷米普利5mg和伊贝沙坦150mg治疗2型糖尿病合并AS患者3个月改善血管内皮功能差异无显著性。     

ACE基因多态性与福辛普利降压疗效的关系

目的研究血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）基因型插入／缺失（I／D）多态性与福辛普利降压效果及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）的影响的关系。方法对100例汉族原发性高血压（EH）患者给予福辛普利10mg／d治疗，并进行ACE基因I／D多态性分析，观察不同基因型组治疗前后诊所血压、24h动态血压、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AII）、醛固酮（aldos．terone，ALD）水平的变化。结果福辛普利治疗后ACE—DD组诊所收缩压、24h收缩压、白天收缩压、夜间舒张压的下降比ACE—ID和ACE—II要显著；ACE—DD组的AII和ALD的下降显著大于ACE—II组。结论福辛普利对ACE-DD基因型的降压效果比其他基因型更显著，其对ACE—DD基因型RAAS的阻断也较其他基因型更有效.     

原发性高血压患者ACE基因多态性与血浆ACE、血管紧张素Ⅱ水平的关系研究

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血清ACE和血管紧张素Ⅱ浓度的关系。方法应用PCR技术测定518例高血压患者的ACE基因型,并测定其ACE、血管紧张素Ⅱ浓度。结果 II、ID、DD型患者血浆ACE浓度分别为33.84±15.99 U/L、41.1±16.8 U/L、50.34±18.92U/L,三种基因型之间的差异有显著性(P0.05);血浆血管紧张素Ⅱ浓度在三种基因型之间的差异无显著性(P0.05)。结论 ACE基因多态性与血浆ACE浓度相关,而血浆血管紧张素Ⅱ浓度没有关系     

苯那普利逆转高血压患者左心室肥厚与血管紧张素转化酶基因多态性的关系

目的 探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与高血压左心室肥厚(LVH)的关系。方法 应用多聚酶链反应(PCR)方法检测89例高血压LVH患者ACE基因型,同时测定血清ACE活性。观测给予口服苯那普利(10mg～20mg/d)6个月前后患者的坐位收缩压(SBP)、舒张压(DBP )、超声心动图左室重量指数(LVMI)的变化。结果 (1)89例高血压LVH患者中,ACE基因DD型30例(34％)、ID型43例(48％)、II型16例(18％),D和I等位基因频率分别为0.58和0.42。(2)治疗前 DD、ID、II基因型患者血清ACE水平分别为(278.10±70.32)U/L、（240.39±58.26）U/L和（138.96±66.45）U/ L,组间差异有显著性(P<0.01)。(3) 治疗前 DD基因型患者LVMI明显高于II基因型患者(P<0.05)。(4)所有患者苯那普利口服6个月后,SBP、DBP明显下降;但LVMI因基因型不同而呈现不同的变化,LVMI的下降幅度,DD型为12.4％,ID型为5.8％,II型为2.3％,DD型与ID型、II型相比,有显著性差异(P<0.05)。结论 (1)ACE基因I／D多态性可能与高血压LVH有关,基因DD型可能是高血压LVH的独立危险因子。(2)苯那普利可以显著降低高血压LVH患者的血压、逆转LVH,且以ACE基因DD型效果较好(与ID型、II型相比)。     

血管紧张素转化酶基因多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的 血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因多态性与2型糠尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM )发生相关.文中分析ACE基因多态性及ACE血清活性水平,探讨其与T2DM发生的相关性.方法 应用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测206例T2DM患者和154例健康人的ACE基因Alu重复序列的插入/缺失(insertion/deletion, I/D)多态性,用全自动生化分析仪检测血清ACE及血脂水平,分析基因型分布和等位基因频率与ACE活性、血脂水平及T2DM的相关性.结果 ACEI/D多态性在T2DM组为DD 12.62%,ID 46.60%,II 40.78%;对照组为DD 7.79%,ID 47.40%,II 44.81%.T2DM组ACE I/D的基因频率与健康人对照组比较无统计学意义显著性差异(P>0.05).T2DM组ACE各基因型之间ACE活性有显著性差异(P＜0.01).T2DM各基因型的血脂水平分析显示三酰甘油(triglyceride, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol, HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C)水平与对照组比较均有统计学意义显著性差异(P＜0.05),仅LDL-C水平在T2DM组II基因型与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).T2DM组各基因型之间的血脂水平无显著性差异(P＞0.05). 结论 ACE基因DD型和D等位基因与ACE活性显著相关,但ACE I/D多态性不是T2DM发生的危险因素,且与脂代谢无关.     

血管紧张素转换酶基因多态性对苯那普利治疗糖尿病肾病疗效的影响

按照血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失多态性不同 ,将 92例 2型糖尿病肾病患者分为II型组 31例 ,ID型组 30例及DD型组 31例。用苯那普利治疗 6个月后 ,观察治疗前后各组的尿白蛋白排泄率 (UAER)、平均动脉压 (MABP)、肌酐清除率 (Ccr)及ACE的变化。结果 :苯那普利治疗后 3组UAER、MABP、ACE均下降 ,以II型组下降幅度最大 (分别为 58.6%、2 .87kPa和 72 .3% ) ,DD型组下降幅度最小 (P <0 .0 5) ;而Ccr在DD型组下降幅度最大 ,II型组下降幅度最小 (P <0 .0 5) ;多元线性逐步回归分析显示 :ACE基因型对UAER下降率有显著回归效果(R2 =0 .72 ,P <0 .0 0 1 )。提示 :ACE基因型影响血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对糖尿病肾病的疗效 ,II基因型患者对ACEI治疗更为敏感。     

2型糖尿病合并冠心病与血管紧张素转化酶I基因多态性的相关性及脂质代谢的研究

目的:探讨2型糖尿病(DM)合并冠心病(CHD)与血管紧张素转化酶I(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性的相关性及其各基因型血脂代谢情况. 方法:采用多聚酶链反应(PCR)技术,对32例广西地区汉族2型DM合并CHD患者,88例2型DM无合并CHD患者及100名汉族正常对照的ACE基因I/D多态性及血脂进行检测.结果:2型DM合并CHD组ACE基因D等位基因及ID基因型发生频率高于正常对照组及无合并CHD组(P<0.05);I等位基因及II基因型频率低于正常对照组及无合并CHD(P<0.05).2型DM合并CHD组ID基因型组甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)高于正常对照组、DD基因型组及II基因型组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于正常对照组,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于正常对照组(P<0.05);2型DM合并CHD DD基因型组TG、LDL-C及TC高于正常对照组(P<0.05).结论:①广西地区汉族2型DM合并CHD与ACE基因I/D多态性有关.②D等位基因及ID基因型可能为2型DM合并CHD的易感基因,I等位基因及II基因型可能为2型DM合并CHD的保护基因.③广西地区汉族2型DM合并CHD的 ID基因型者及DD基因型者易合并高甘油三酯血症及高胆固醇血症.     

血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽与血管紧张素转换酶基因多态性的相关性

目的:探讨原发性高血压患者在口服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后发生的咳嗽与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性之间的相关性。方法:应用多聚酶链反应(PCR)对口服ACEI的原发性高血压患者(包括发生咳嗽与不发生咳嗽者)ACE基因多态性进行检测,并比较两组患者服药前血清ACE水平。结果:130例患者中有51例(39.2%)发生咳嗽。咳嗽组ACE的I型等位基因及II型基因型频率分别为62.7%和54.8%,非咳嗽组分别为39.2%和21.5%,两组比较差异有显著性(P<0.05)。咳嗽组服药前血清ACE水平[(27.37±11.43)U/L]明显低于非咳嗽组[(45.21±12.56)U/L],两组血清ACE水平比较差异有显著性(P<0.001)。服药前血清ACE水平在DD基因型最高[(36.65±12.78)U/L],ID型次之[(27.84±7.11)U/L],II型最低[(23.02±8.31)U/L],3个基因型间比较差异有显著性(P<0.01)。结论:血清ACE水平及ACE基因多态性与高血压患者口服ACEI后所致的咳嗽有关。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂改善2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者血管内皮功能近期疗效的对比研究

OBJECTIVE: To compare the changes of endothelial function in type 2 diabetic patients with atherosclerosis (AS) after treatment with angiotensin-coverting enzyme inhibitor (ACEI) and angiotensin II receptor blocker (ARB). METHODS: Totally 145 type 2 diabetic patients with AS were included in this study. According to completely randomized open unbalanced design, the patients were assigned into ACEI group (n=99) with ramipril treatment (starting dose of 2.5 mg/d and gradually reaching 5 mg/d), ARB group (n=25) with irbesartan treatment (with gradual increase of doses till reaching the maximum daily dose of 150 mg), and control group (n=21) without the above medication. After a treatment lasting for 3 months, the brachial artery endothelial function was evaluated with two-dimensional ultrasonography. RESULTS AND CONCLUSIONS: After therapy, endothelium-dependent vasodilation (EDV) of the brachial artery increased from (3.55+/-2.80)% to (5.62+/-4.18)% (P=0.001), and endothelium-independent vasodilation (EIV) increased from (12.62+/-7.48)% to (12.80+/-7.04)% (P=0.835) in ACEI group. EDV increased from (4.42+/-2.95) % to (6.28+/-3.26)% (P=0.039), while EIV decreased from (10.69+/-5.85)% to (9.54+/-4.78)% (P=0.229) in ARB group. No statistical changes in the indices were found after therapy in the control group (P>0.05). Comparison of endothelial function in the 3 groups showed no statistical significance in the changes of EDV between ACEI and ARB groups (P=0.853). No differences were found in the change of EIV in the 3 groups (P=0.644). The therapy with 150 mg irbesartan and 5 mg ramipril for 3 months produces similar effects on the endothelial function in these patients.     

血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病颈动脉硬化性病变的关系

目的 :探讨血管紧张素转换酶 (angiotensinconvertingenzyme ,ACE)基因多态性与 2型糖尿病合并颈动脉硬化性病变之间的关系。方法 :应用聚合酶链反应技术检测 176名 2型糖尿病患者ACE基因 16内含子插入 /缺失(insertion/deletion ,I/D)型多态性 ,利用B型超声检测糖尿病患者颈动脉硬化性病变的情况 ,通过Logistic多元回归分析 ,筛选 2型糖尿病患者颈动脉硬化性病变的危险因素。结果 :(1)糖尿病颈动脉硬化性病变组ACE基因DD型和D等位基因频率显著高于无颈动脉硬化性病变组 (DD基因型频率 :0 .5 0vs 0 .18;D等位基因频率 :0 .71vs0 .38;P <0 .0 1)。 (2 )Logistic回归分析显示 ,ACE基因DD型、年龄、合并高血压及男性是糖尿病颈动脉硬化性病变的危险因素 (OR分别为 3 .86 9,1.0 81,2 .44 7,2 .173,P <0 .0 5 )。 (3)在控制了年龄、性别、高血压后的危险性分层分析显示 ,ACE基因DD型是颈动脉硬化性病变的独立危险因素。结论 :ACE基因I/D多态性与 2型糖尿病颈动脉硬化性病变的发病相关 ,且其作用独立于年龄、性别及高血压病史     

血管紧张素转换酶基因多态性与糖尿病肾病ACEI疗效的影响

目的探讨血管紧张素Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）基因多态性与糖尿病肾病ＡＣＥ抑制剂（ＡＣＥＩ）疗效的相关性。方法随机挑选了３１例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、５８例ＮＩＤＤＭ合并肾病患者和５０例正常人,用ＰＣＲ方法检测ＡＣＥ基因的缺失／插入的多态性。结果ＮＩＤＤＭ组、ＮＩＤＤＭ合并肾病组和正常人群三组之间,ＡＣＥ基因的几种基因型分布差异无显著意义。对４０例ＮＩＤＤＭ合并肾病患者用ＡＣＥ抑制剂治疗,有效１９例,其中ＤＤ型８例,ＤＩ型２例,Ⅱ型９例;无效２１例,其中ＤＤ型１例,ＤＩ型３例,Ⅱ型１７例（Ｐ＜００１）。结论ＮＩＤＤＭ合并肾病ＡＣＥＩ疗效,ＤＤ型最好,Ⅱ型最差。ＡＣＥＩ基因Ｄ／Ｉ多态性有助于糖尿病肾病ＡＣＥＩ疗效的判定     

贝那普利与缬沙坦联合治疗早期糖尿病肾病临床疗效观察

目的：探讨贝那普利与缬沙坦联合治疗对早期糖尿病肾病的肾保护作用。方法：60例合并早期糖尿病肾病的2型糖尿病患者,随机分为3组,每组各20例。贝那普利组应用贝那普利10?mg/d,缬沙坦组应用缬沙坦80?mg/d,联合用药组应用贝那普利10?mg/d和缬沙坦80?mg/d。观察治疗前后尿白蛋白排出量（UAE）、平均动脉压（MAP）、尿转化生长因子β（TGF β）、糖化血红蛋白（HbA1c）、肾功能等指标的变化。结果：3组治疗后,UAE、尿TGF β水平均显著下降（P＜0.01）,联合用药组下降幅度显著大于贝那普利组和缬沙坦组（P＜0.05）。各组治疗后MAP显著降低（P＜0.05）,各组间治疗前后血压变化差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：贝那普利和缬沙坦联合应用较单独应用可显著降低早期糖尿病肾病患者的微量白蛋白尿,具有独立于降血压之外的肾脏保护作用。     

Studies on ACE gene insertion/deletion polymorphism, serum ACE activity, and diabetic retinopathy in type II diabetic patients]

To clarify the relationship among angiotensin 1-converting enzyme(ACE) gene insertion/deletion(I/D) polymorphism, serum ACE activity, and diabetic retinopathy in Type II diabetic patients, we examined 36 healthy controls, 40 Type II diabetic patients without diabetic retinopathy, and 68 Type II diabetic patients with diabetic retinopathy. All of patients suffered from Type II diabetes beyond 5 years and matched in age and body mass index. An insertion/deletion polymorphism of ACE gene was identified by polymerase chain reaction(PCR). Serum ACE activity was determined using spectrophotometry. The distribution of DD, ID, and II genotypes of the ACE gene did not differ among the three groups (16.7%, 33.3%, and 50.0% in the healthy controls; 22.5%, 35.0%, and 42.5% in Type II diabetic patients patients without diabetic retinopathy; and 20.6%, 30.9%, and 48.5% in Type II diabetic patients with diabetic retinopathy; respectively). The frequency of ACE I/D genotypes was not significantly different between non-proliferative retinopathy and proliferative retinopathy of Type II diabetic patients with diabetic retinopathy (P > 0.05). Serum ACE activity of three groups was similar (P > 0.05). These results do not support the hypothesis that the DD genotype of the ACE gene would be a clinically useful genetic marker for predicting the development of diabetic retinopathy in Type II diabetic patients. There is no association between ACE gene I/D polymorphism and the prognosis of diabetic retinopathy in Type II diabetic patients. ACE may not involve in forming diabetic retinopathy in Type II diabetic patients.     

ACE基因多态性,血清水平与2型糖尿病,2型糖尿病半高血压的关系

目的 我们在一组１１６例糖尿病及糖尿病伴高血压的重庆地区汉族人中研究血管紧张素转换酶（Ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ－ＩＣｏｎｖｅｒｔｉｎｇ Ｅｎｚｙｍｅ,ＡＣＥ）基因内含子插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性,ＡＣＥ血清水平及其与糖尿病及糖尿病伴高血压的关系。方法 用ＰＣＲ扩增ＡＣＥ基因第１６内含子Ｉ／Ｄ片段,用电泳法确定其多态性;用分光光度法测定血清ＡＣＥ的活性。结果 糖尿病伴高血压组Ｄ等位基因的频率分别为０．     

ACE基因的插入／缺失多态性与2型糖尿病伴高血压的相互关系

OBJECTIVE: To elucidate the interaction between the insertion/deletion (I/D) polymorphism in angiotensin converting enzyme (ACE) gene and hypertensive type 2 diabetes mellitus. METHOD: I/D polymorphism in ACE gene was determined with PCR technique in 82 hypertensive and 117 non-hypertensive patients with type 2 diabetes. RESULTS: The comparison between the 2 groups revealed a significant difference in DD/DI/II genotype distribution and D/I allele carrying (chi(2)=6.41, P<0.05), indicating an association of DD genotype and D allele carrying with the occurrence of hypertensive type 2 diabetes. Diabetic patients with I/D polymorphism in ACE gene complicated by hypertension had 1.32 times higher risk than non-hypertensive type 2 diabetic patients, and the course of hypertensive type 2 diabetes was significantly lengthened. No significant difference of I/D polymorphism in ACE gene was identified between normotensive diabetic patients and diabetic patients with elevated diastolic blood pressure, but the close correlation was found between normotensive diabetic patients and diabetic patients with elevated systolic pressure. CONCLUSIONS: I/D polymorphism in ACE gene contributed to development of hypertensive type 2 diabetes. D allele might be an important risk factor for hypertensive type 2 diabetes, and elevation of diastolic blood pressure plays an important role in the occurrence of hypertensive type 2 diabetes.     

ACE基因的插入/缺失多态性与2型糖尿病伴高血压的相互关系

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失（I/D）多态性与2型糖尿病伴高血压之间的相互关系。方法以ACE基因为候选基因,应用PCR方法,检测用例2型糖尿病伴高血压患者及117例2型糖尿病无高血压患者的ACE基因。结果2组研究对象DD、DⅠ、Ⅱ基因型分布频率分别为27.16％vs 20.51％、41.98％vs 41.88％、30.86％vs37.61％,D、I等位基因携带率分别为48.15％vs41.45％、51.85％vs58.55％,均有显著性差异（P<0.05）,提示ACE基因DD型及D等位基因与2型糖尿病并发高血压的发生有相关性。糖尿病患者中ACE基因I/D多态呈DD型者发生高血压的风险率为Ⅱ型者的1.32倍,且糖尿病伴高血压患者病程显著延长。正常血压糖尿病患者ACE基因 I/D多态性与单纯收缩压（SBP）升高患者ACE基因I/D多态性之间无显著差异,而与单纯舒张压（DBP）升高患者ACE基因I/D多态性之间显著相关。结论ACE基因I/D多态性参与2型糖尿病伴高血压的发病,D等位基因可能是2型糖尿病并发高血压的一个危险因子,且DBP升高在糖尿病伴高血压的发生中起重要作用。