表皮生长因子及谷氨酰胺防治鼠乙酸性结肠炎的能量代谢研究

本文通过肌注表皮生长因子（EGF）和（或）饮饮谷氨酰胺（GLN），防治大鼠乙酸性结肠炎。结果提示联合应用EGF，GLN，能增强组织培养，提高ATP酶活性，促进肠粘膜细胞代谢和增生，防治结肠炎症，保护结肠粘膜细胞。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠血清EGF、SOD、MDA的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠表皮生长因子(EGF)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,以期探明其治疗脾虚湿困型UC大鼠的部分作用机制.方法:参照文献复制脾虚湿困型UC模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、参苓白术散组,每组10只,观察大鼠一般情况、结肠病理改变,检测各组大鼠血清EGF、SOD、MDA含量.结果:参苓白术散组大鼠症状、体征及结肠黏膜病理变化较模型对照组明显改善.模型对照组大鼠EGF含量与正常对照组比较,差异有统计学意义(1.67±0.17 vs 1.92±0.23,P<0.05),S O D、M DA含量与正常对照组比较的差异有非常显著性(1.11±0.13 vs 1.40±0.14,16.42±1.77 vs 13.26±0.99,P<0.01);参苓白术散组大鼠EGF含量与模型对照组比较,差异有统计学意义(1.89±0.19 vs 1.67±0.17,P<0.05),SOD、MDA水平的差异有非常显著性(1.38±0.15 vs 1.11±0.13,13.40±1.25 vs16.42±1.77,P<0.01).结论:参苓白术散能显著改善脾虚湿困型UC大鼠血清EGF、SOD、MDA的水平,可能是其发挥临床疗效的重要作用机制之一.     

纯化的羊表皮生长因子治疗大鼠乙酸实验性结肠炎

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)病因不明,目前发病率呈上升趋势,且缺乏特效治疗.大量研究表明,免疫调节缺陷可导致UC,大量炎性因子介入,表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)的修复作用与病理过程密切相关[1,2].现已有EGF用于UC及对其保护胃肠黏膜作用的研究[3].本研究在成功建立稳定的大鼠乙酸实验性结肠炎模型基础上,应用山羊颌下腺EGF灌肠治疗乙酸实验性结肠炎,观察EGF对大鼠肠黏膜病变的治疗作用,并探讨可能的机制,为临床治疗、新药开发提供基础研究依据.     

持续正加速度暴露对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR的影响

目的探讨正加速度(+Gz)暴露对实验性大鼠胃溃疡愈合过程中胃黏膜EGF及EGFR的影响及其机制。方法清洁级雄性SD大鼠24只,建立乙酸致大鼠胃溃疡模型,造模后随机分为对照组、+5Gz组和+10Gz组。3 d后每组大鼠进行加速度暴露,隔天1次,共4次,每次持续5 min。1周后取大鼠胃黏膜及血液标本,同时观察溃疡的愈合分期。运用放射免疫法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)。结果大体标本观察:随+Gz值增大,溃疡分期降低,溃疡充血水肿严重。各+Gz值加速度模型组大鼠胃黏膜EGF含量:对照组、+5Gz组、+10Gz组EGF含量分别为(0.136±0.013)pg/mg、(0.099±0.038)pg/mg、(0.119±0.044)pg/mg。+5Gz组EGF含量低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);+10Gz组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。对照组、+5Gz组、+10Gz组EGFR含量分别为(6.91±0.98)pmol/g、(5.55±1.23)pmol/g、(6.19±1.47)pmol/g。+5Gz组EGFR含量低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);+10Gz组与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 +Gz值可导致EGR及EGFR含量下降,延迟溃疡愈合。     

复方中药安胃汤提高大鼠胃溃疡愈合质量的机制

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究复方中药安胃汤提高慢性胃溃疡愈合质量机制．方法:40只Wistar大鼠随机平均分为正常对照组、模型组、安胃汤组和雷尼替丁．采用乙酸浸渍法建立胃溃疡模型,造模3 d后前两组分别用生理盐水灌胃,后两组分别用安胃汤和雷尼替丁灌胃．采用放射免疫方法和免疫组织化学方法观察复方中药安胃汤对大鼠胃溃疡模型愈合时血清表皮生长因子(EGF)和胃黏膜 EGF,表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响．结果:模型组相比,安胃汤组和雷尼替丁组可提高血清EGF(1．12±0．24,0．99±0．15μg／L vs0．52±0．13μg／L,P<0．01),安胃汤组与雷尼替丁组相比差异也有显著意义(P<0．05)．与模型组相比,安胃汤组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜EGF、EGFR及TGF-β1表达(EGF: 29．7％±1．9％,26．5％±1．6％vs18．4％±2．0％, P<0．01:EGFR:29．6％±2．6％,25．9％±1．0％vs 20．4％±1．8％,P<0．01;TGF-β1:67．0％±2．0％, 49．5％±1．1％vs27．3％±1．0％,P<0．01),安胃汤组强于雷尼替丁组(均P<0．01)．结论:安胃汤可能通过提高血清EGF和增强胃黏膜EGF,EGFR及TGF-β1表达,增强胃黏膜保护作用而提高溃疡愈合质量．     

胃肠激素与溃疡性结肠炎的关系

目的探讨生长抑素、表皮生长因子与溃疡性结肠炎的关系。方法用放免法对72名溃疡性结肠炎(UC)患者测定血清中的生长抑素(SS)和唾液、血清中表皮生长因子(EGF)的含量。设16名健康成人做对照。结果UC 组血清 SS 水平为0.36±0.07ng/ml,健康成人组0.42±0.08ng/ml,P>0.05。UC 组唾液中的 EGF 浓度0.82±0.35ng/ml 和排出量5.60±2.13ng/15min,均明显低于健康成人组2.41±0.46ng/ml、13.40±5.76ng/15min,P<0.01。UC 组血清 EGF 的水平0.37±0.31ng/ml 低于健康成人组0.84±0.43ng/ml,两组相比有明显差异,P<0.05。结论溃疡性结肠炎的发病可能与生长抑素无关,但与表皮生长因子的减少关系密切。     

不同给药途径对大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜EGF表达的影响

目的：观察中药溃结饮不同给药途径对大鼠溃疡性生结肠炎结肠黏膜EGF表达水平的影响,揭示口服与灌肠给药结肠黏膜修复的作用特点．获得指导合理选择用药途径,制定综合治疗方案的理论和实验依据．方法：采用TNBS/乙醇法造模,将大鼠随机分为5组,正常组和模型组蒸馏水灌胃,其余分别为奥沙拉秦钠灌胃组,渍结饮灌胃组和灌肠组．采用免疫组化方法及图像分析测定不同给药途径下,结肠黏膜表皮生长因子(EGF)表达的动态变化．结果：药物干预后大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜EGF表达含量增加,溃结饮治疗组别优势明显．急性期溃结饮灌胃后EGF表达量超过溃结饮灌肠组和奥沙拉秦钠组,与灌肠组比较无统计学意义,与奥沙拉秦钠组比较差异有显著性(0．312±0．160 vs 0．217±0．052,P＜0．05)．病程中期药物干预作用不明显．后期中药溃结饮无论在灌胃还是在灌肠方面都显示出其增加黏膜EGF含量的优势,且溃结饮灌肠组优于溃结饮灌胃组,两者比较差异有显著性(0．372±0．132 vs 0．307±0．101．P＜0．05)．结论：渍结饮灌胃起效快,急性期占一定优势；溃结饮灌肠起效较慢,从开始发挥作用直至病程末期都能良好促进黏膜修复．联合应用两种给药方法,急性期和中后期分别以口服和灌肠为主治疗本病,可能会有效缩短黏膜修复时间,加快溃疡愈合．     

木香对溃疡性结肠炎大鼠干预作用的影响

目的通过探讨木香对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠的干预作用机制,阐释胃肠安丸"芳香化浊"药物作用靶点.方法清洁级Wistar♂大鼠40只随机分为4组,分别为空白对照组(N)、模型组(C)、中药饮片高、低剂量组(MX20、MX10)每组10只,采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇混合液灌肠法诱导实验性UC,空白对照组和模型组以蒸馏水灌胃,中药组以木香水煎剂灌胃,2 m L/只,1次/d,连续7 d.观察UC大鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠黏膜损伤指数(colon macroscopic damage index,CMDI)及组织病理学变化、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、血浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)含量及结肠肠三叶因子(intestinal trefoil factor,TFF3)表达.结果木香可有效减轻UC大鼠腹泻次数及黏液脓血便,降低DAI、CMDI积分.光镜下可见病变结肠上皮呈不同程度修复,溃疡面积缩小.血清SOD、EGF、结肠TFF3含量显著升高,血浆MDA、PGE2含量显著性降低.结论木香对UC的干预作用是胃肠安丸芳香化浊作用机制的科学阐释.     

急性坏死性胰腺炎大鼠肠粘膜谷氨酰胺代谢的变化

目的 旨观察急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠粘膜谷氨酰胺（GLN）代谢的变化及与肠粘膜屏障的关系，并探讨生长激素（GH）治疗对GLN代谢的影响。方法 SD大鼠63只，随机分为三组：假手术组（SO）；ANP组；ANP＋GH组（0．75U／kg，并于术后6、12、24小时分批处死。大鼠胰胆管内逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液（0．1mL/100g体重）制备ANP模型。光镜下观察各组大鼠肠粘膜形态改变并测量肠粘膜厚度、绒毛高度及隐窝深度。^125I-白蛋白测定肠粘膜通透性。RT－PCR半定量研究肠粘膜GLN酶、GLN合成酶mRNA表达。结果 ANP组大鼠肠粘膜损伤并呈轻度萎缩状态，对^125I-白蛋白通透性亦增大。其肠粘膜GLN酶、GLN合成酶mRNA表达较对照降低。而GH治疗组肠粘膜形态和通透性均接近于对照组，GLNase、GLN合成酶mRNA表达亦明显高于ANP组。结论 ANP早期肠粘膜本身利用与合成GLN的能力减弱，不利于肠粘膜屏障功能的维持，而GH保护ANP肠粘膜屏障的作用机制可能包括促进肠粘膜利用与合成GLN。     

胃肠激素与溃疡性结肠炎的关系

目的:探讨生长抑素、表皮生长因于与溃疡性结肠炎的关系。方法:用放免法对72名溃疡性结肠炎(UC)患者测定血清中的生长抑素(SS)和唾液、血清中表皮生长因子(EGF)的含量。设16名健康成人做对照。结果:UC组血清SS水平为0.36±0.07ng/ml,健康成人组0.42±0.08ng/ml,P<0.05。UC组唾液中的EGG浓度0.82±0.35ng/