2型糖尿病患者血清Apelin与VCAM-1的关系

目的研究2型糖尿病（T2DM）患者血浆Apelin与血管细胞问黏附分子-1（VCAM-1）的水平,探讨Apelin与VCAM-1、高胰岛素血症、肥胖及糖脂代谢等的相关性。方法采用酶联免疫吸附法测定r12DM患者和正常糖调节（NGR）人群空腹血浆Apelin、VCAM．1水平及测定身高、体重、空腹血清胰岛素（Fins）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）指标,计算体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HO—MA—IR）及胰岛p细胞功能指数（HOMA—p）。结果2型糖尿病患者血浆Apelin、VCAM．1均高于正常对照组（P〈0．01）。相关分析显示：血浆Apelin与FBG（r=0．587,P〈0．01）、FINs（r=0．632。P〈0．01）、BMI（r=0．564,P〈0．01）、TG（r=0．385,P〈0．05）、1、C（r=0．467．P〈0．05）、HOMA．IR（r=0．667,P〈0．01）、VCAM-1（r=0．701,P〈0．01）呈正相关,与HOMA．B呈负相关（r=-0．567,P〈0．01）。多元逐步回归分析,表明VCAM-1是Apelin的独立相关因素（R2VCAM-1=0．686,P〈0．01）。结论血浆Apelin和VCAM-1水平在2型糖尿病患者中升高,Apelin与VCAM-1、高胰岛素血症、肥胖、糖脂代谢相关,VCAM-1水平是Apelin独立相关因素,推测Apelin与血管内皮功能受损有关。     

二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善NAFLD大鼠脂代谢紊乱

目的探讨二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善高脂诱导NAFLD大鼠脂代谢紊乱的作用。方法将25只SD大鼠予以高脂饮食喂养8周后,取5只证实NAFLD模型建立;继将剩余20只大鼠分为模型组(HF组)、二甲双胍干预组(HF+M组),每组10只,并继续给予高脂饮食;另取10只普通饮食饲养大鼠作为对照组(NC组)。于灌胃8周末,应用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及空腹血糖(FBG);酶免法测定肝脏TG含量、血清胰岛素(FINS)、成纤维细胞生长因子(FGF21)及脂联素(Adiponectin)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色光镜下观察大鼠肝细胞脂肪变性情况;采用Real-time PCR法检测肝组织FGF21、AMPK mRNA表达及脂肪组织adiponectin mRNA表达。结果与NC组比较,HF组大鼠出现糖脂代谢紊乱及轻度肝功能受损,伴明显胰岛素抵抗、肝脏TG过度沉积及血清Adiponectin水平下降;二甲双胍干预后,可降低HF组大鼠血清TC、TG、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR(P<0.05),升高血清adiponectin及FGF21水平;HE染色提示肝脏脂肪变较模型组明显好转;与HF组比较,二甲双胍可增加肝脏AMPK-α及FGF21 mRNA表达(P<0.05),而adiponectin mRNA表达无明显变化(P>0.05),但脂肪组织adiponectin mRNA表达明显上调。结论与高脂喂养组比较,二甲双胍可有效减轻高脂诱导大鼠肝脏脂质沉积及外周胰岛素抵抗,推断其机制与二甲双胍通过AMPK途径上调肝脏FGF21 mRNA表达有关,但其并非直接作用于肝细胞,可能是通过刺激脂肪组织adiponectin分泌而发挥降脂及改善胰岛素抵抗的作用。     

新诊断2型糖尿病血清Apelin及TNF-a水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的:探讨新诊断2型糖尿病(type2diabetes mellitus,T2DM)患者血清Apelin及肿瘤坏死因-a(tumor necrosisfactor,TNF-a)水平与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的相关性。方法:收集未经治疗的新诊断T2DM患者(T2DM组,n=60),同期健康体检者为正常对照组(NC组,n=30)。检测血清Apelin、TNF-a、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、空腹C肽(C-P)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及体质量指数(BMI),以稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感性(ISI)。结果:新诊断T2DM患者Apelin、TNF-a水平均显著高于NC组(P<0.05),且与HOMA-IR、BMI、FBG、TG、HbA1c呈正相关(P<0.01),与ISI、HOMA-β、HDL呈负相关(P<0.01);且Apelin与TNF-a呈正相关(P<0.01)。Apelin为影响TNF-a最显著因素,常数项为0.03,(β=0.439,P<0.01)。结论:新诊断T2DM患者血清Apelin、TNF-a水平升高,且二者成正相关。血清Apelin与TNF-a水平的高表达与胰岛素抵抗相关。     

二甲双胍对NAFLD大鼠肝脏脂联素/SIRT1 mRNA表达的影响

目的观察二甲双胍对高脂饮食诱导NAFLD大鼠肝脏脂联素和SIRT1基因表达的影响,探讨其潜在的机制。方法将34只SD大鼠随机分为2组:对照组(NC组,12只,给予普通饲料)、高脂组(HF组,22只,给予高脂饮食),喂养8周后两组各随机抽取6只;证实NAFLD模型建立后,将剩余HF组大鼠随机分为二甲双胍干预组(HF+M组,8只)、高脂组(HF1组,8只)及对照组(NC1组,6只),均给予等体积生理盐水,灌胃8周后,测定空腹血糖(FBG)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)及肝脏TG含量,测定胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学变化;采用Real-time PCR法检测肝组织脂联素、SIRT1、AMPK-αmRNA表达。结果高脂喂养8周后,HF组大鼠NAFLD模型建立,伴明显胰岛素抵抗。HF+M组大鼠血清TC、TG、FFA、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR低于HF1组(P<0.05),血清脂联素较HF1组升高(P<0.05),肝脏脂肪变较HF1组有所改善;与HF1组比较,HF+M组肝脏SIRT1、AMPK-αmRNA表达增加(P<0.05)。结论二甲双胍可减轻NAFLD大鼠胰岛素抵抗及肝脏TG沉积,其机制可能与通过升高血清脂联素水平,进而激活SIRT1/AMPK信号通路有关。     

高脂诱导性肥胖大鼠的胰岛素敏感性与TNF-αFFAs水平

目的观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后的胰岛素敏感性及其TNF-α、FFAs的变化.方法9周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常饲养组(NC,n=8)和高脂饲养组(HF,n=8).喂养10周,比较两组大鼠体重、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、以及TNF-α、FFAs等的变化.结果经10周高脂喂养,HF组与NC组比较,体重和内脏脂肪组织显著增加(HF组大鼠体重较NC组增加了11.4%,P＜0.05;HF组大鼠内脏脂肪组织较NC组增加了20.7%,P＜0.01),并出现胰岛素抵抗(HOMA-IRHF组为8.88±4.25,NC组为3.92±2.26,P＜0.05),空腹FFAs和TNF-α水平显著上升，较NC组分别增加了80.8%(P＜0.05)和58.4%(P＜0.05),但两组空腹血糖差异无显著性(HF组为7.89±1.46mmol/L,NC组为8.70±1.59mmol/L,P＞0.05).结论高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与TNFα、FFAs水平的升高有关.     

高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性与FFAs变化的关系

目的 :观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后 ,胰岛素敏感性及其FFAs的变化。方法 :9周龄健康雄性Wistar大鼠16只 ,随机分为正常饲养组 (NC,n=8)和高脂饲养组 (HF,n=8)。喂养10周 ,比较两组大鼠体重、HOMA -IR以及FFAs等的变化。结果 :经10周高脂喂养 ,HF组与NC组比较 ,体重和内脏脂肪组织显著增加 (HF组大鼠体重较NC组增加了11 4% ,P<0 05) ;HF组大鼠内脏脂肪组织较NC组增加了20 7% ,P<0 01) ,并出现胰岛素抵抗 (HOMA -IR :HF组8 88±4 25vs3 92±2 26 ,P<0 05) ,空腹FFAs水平显著上升 ,较NC组增加了80 8% (P<0 05) ,但两组空腹血糖差异无显著性 ,HF组 :(7 89±1 46)mmol/LvsNC组 (8 70±1 59)mmol/L,P>0 05。结论 :高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗 ,其胰岛素抵抗的形成可能与FFAs水平的升高有关     

益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠血清TNF—α水平及脂肪组织TNF—α蛋白表达的影响

目的 观察益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠FBG、FINS、血清TNF-α水平及脂肪组织TNF—α蛋白表达的影响。方法 高脂饲料喂养，一次性尾静脉注射STZ 30mg／kg造模，益气养阴通络方治疗。放射免疫分析法检测血清FINS、TNF-α水平，免疫荧光法检测脂肪组织TNF-α蛋白表达。结果 治疗组与病理组大鼠相比，体质量减轻（P〈0．01）；FBG降低（P〈0．01）；ISI提高（P〈0．05）；血清TNF-α水平降低（P〈0．01）；脂肪组织TNF-α蛋白表达降低（P〈0．01）。中药Ⅱ组脂肪组织TNF-α蛋白表达接近正常组（P〉0．05）。结论 益气养阴通络方能降低2型糖尿病大鼠血糖水平，改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱，缓解2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗。其机制可能与其能减轻2型糖尿病大鼠体质量。降低大鼠血清TNF-α和脂肪组织TNF-α蛋白表达水平有关。     

高脂诱导性肥胖大鼠的胰岛素敏感性与TNF-α及FFAs水平

目的观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后的胰岛素敏感性及其TNF-α、FFAs的变化。方法9周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常饲养组(NC熏n=8)和高脂饲养组(HF熏n=8)。喂养10周,比较两组大鼠体重、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、以及TNF-α、FFAs等的变化。结果经10周高脂喂养,HF组与NC组比较,体重和内脏脂肪组织显著增加(HF组大鼠体重较NC组增加了11.4%,P<0.05;HF组大鼠内脏脂肪组织较NC组增加了20.7%,P<0.01),并出现胰岛素抵抗(HOMA-IR:HF组为8.88±4.25,NC组为3.92±2.26熏P<0.05),空腹FFAs和TNF-α水平显著上升,较NC组分别增加了80.8%(P<0.05)和58.4%(P<0.05),但两组空腹血糖差异无显著性(HF组为7.89±1.46mmol/L,NC组为8.70±1.59mmol/L熏P>0.05)。结论高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与TNFα、FFAs水平的升高有关。     

马来酸罗格列酮对大鼠Tanis mRNA表达的影响

目的研究马来酸罗格列酮对大鼠Tanis mRNA表达及血浆白细胞介素-6（ IL-6）水平的影响。方法Wistar大鼠24只，随机分为模型组（A）、给药组（B）和对照组（C），每组8只。A、B两组高糖高脂喂养6周建立胰岛素抵抗模型，C组常规饲喂。模型制作成功后B组喂食马来酸罗格列酮，4 mg.kg^-1.d^-1；A组喂以常规饲料。两周后所有大鼠禁食12 h后称重，测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS），并按Homa公式计算胰岛素抵抗指数（IR）；应用RT-PCR方法测定大鼠肝组织Tanis mRNA的表达；ELISA法测定IL-6水平。结果与C组相比，A组大鼠血清IL-6水平明显升高（P＜0.05）。Tanis mRNA的表达明显增强（P＜0.05）；B组大鼠血清IL-6水平、Tanis mRNA的表达较A组明显降低（P＜0.05）。多元回归分析显示，IL-6与FINS、IR正相关（r1＝0.633，P＝0.014；r2＝0.638，P＝0.015），Tanis mRNA的表达与IL-6、FINS、IR正相关（r1＝0.606，P＝0.022；r2＝0.651，P＝0.012；r3＝0.584，P＝0.028）。结论Tanis mRNA的高表达可能是胰岛素抵抗和糖尿病的发生机制之一，马来酸罗格列酮可有效改善胰岛素抵抗，降低血浆IL-6水平及Tanis mRNA表达。     

人类皮下和网膜脂肪组织脂肪细胞因子的表达

目的 探讨脂肪细胞因子在成人皮下和网膜脂肪组织中的表达水平。方法 应用即刻定量PCR方法测定16例成人皮下和网膜脂肪组织中瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和抵抗素的表达水平。结果 正常体重组和超重组皮下脂肪组织瘦素mRNA水平均明显高于网膜组织（P〈0．01）;正常组网膜脂肪组织脂联素mRNA水平较皮下组织有升高趋势（P=0．07）;TNF-α和抵抗素mRNA表达水平低下且无显著部位差异。无论皮下或网膜脂肪组织瘦素表达水平均与体重指数（BMI）成正相关（皮下：r=0．68,P〈0．01;网膜：r=0．71,P〈0．01））,而网膜脂肪组织脂联素表达与BMI呈明显负相关（r=-0．60,P〈0．05）。结论 基因编码的一些细胞因子在脂肪组织中的表达呈部位特征,肥胖时皮下和网膜脂肪组织瘦素过度表达,而内脏脂肪组织脂联素表达下调,这可能是肥胖相关的胰岛素抵抗发生的潜在危险因素。     

葛根素对低O_2高CO_2肺动脉高压大鼠肺组织中Apelin及其受体的影响

目的探讨葛根素对慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺组织中Apelin及其受体APJ的影响,为拓展其临床应用提供依据。方法清洁级SD♂大鼠30只,随机分成:正常对照组(N组)、低O2高CO24wk组(F组)和低O2高CO24wk+葛根素组(P组)。放免法测定血浆与肺组织匀浆的Apelin-36水平,RT-PCR检测肺组织Apelin与APJ基因表达。结果①右心室重量比RV/(LV+S):F组明显高于N组(P<0.01),而P组明显低于F组(P<0.01);平均肺动脉压(mPAP):F组明显高于N组(P<0.01),而P组低于F组(P<0.05);平均颈动脉压(mCAP)3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。②血浆Apelin-36浓度:F组明显高于N组(P<0.01),P组又高于F组(P<0.05)。肺组织匀浆Apelin-36浓度:F组高于N组(P<0.05),P组又比F组高(P<0.05)。③肺组织ApelinmRNA水平:F组高于N组(P<0.05),P组低于F组(P<0.05)。④肺组织APJmRNA水平:F组低于N组(P<0.05),而P组明显高于F组(P<0.01)。结论葛根素防治低O2高CO2大鼠肺动脉高压的机制可能部分与调节肺组织Apelin-APJ相关。     

妊娠期糖尿病患者血清Apelin水平的变化研究

目的 通过观察妊娠期糖尿病(GDM)患者Apelin水平的变化,探讨Apelin与GDM的关系.方法 2015年6月至12月在本院门诊做产前检查孕妇,按诊断标准分为GDM组(86例),对照组(健康孕妇组,90例).分别在做OGTT试验时及诊断为GDM患者饮食控制后,检测FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、空腹胰岛素(FINS)、Apelin,计算出HOMA-IRI评价胰岛素抵抗的指标.结果 在做OGTT试验时,检测健康孕妇组的FBG、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IRI、Apelin与GDM组比较差异有统计学意义(P＜0.05).GDM患者饮食控制后,FBG、FINS、HOMA-IRI、Apelin与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).GDM组的TG、LDL-C与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 研究表明GDM患者存在高水平胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可引起FBG、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IRI、Apelin升高;而脂类代谢对Apelin水平升高无影响.胰岛素抵抗如何使GDM患者Apelin水平升高,可能是GDM发生的重要机制.     

阿尔茨海默病患者血清中Apelin13和FKBP5的表达水平及临床意义

目的 探究阿尔茨海默病（AD）患者血清中Apelin13和FK506结合蛋白51(FKBP5)的表达水平及意义。方法 选取93例AD患者（AD组）,同时选取同年龄层体检的90例健康者（对照组）。比较2组血清Apelin13、FKBP5mRNA水平差异。Pearson相关分析Apelin13、FKBP5 mRNA与简易精神状态量表（MMSE）评分的相关性。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估Apelin13、FKBP5 mRNA对AD患者重度认知功能障碍的诊断价值。结果 AD组患者MMSE评分、血清Apelin13水平较对照组降低,而FKBP5 mRNA水平较对照组升高（均P<0.01）。轻、中及重度组AD患者血清中Apelin13水平依次降低,而FKBP5 mRNA水平依次升高（均P<0.05）。二元Logistic回归分析显示,较高的MMSE评分、Apelin13是AD发生的保护因素,而较高的FKBP5 mRNA是AD发生的危险因素（均P<0.05）。AD患者MMSE评分与血清FKBP5 mRNA水平呈负相关,而与Apelin13水平呈正相关（均P<0.05）...     

脓毒症患儿血清嗜铬粒蛋白A、Apelin、H-FABP与心肌损伤的关系探讨

目的:探究脓毒症患儿血清嗜铬粒蛋白A（CHGA）、血浆爱帕琳肽（Apelin）、心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）水平与心肌损伤的关系。方法:选取郑州大学附属儿童医院2018年4月至2021年4月收治的脓毒症患儿100例,男60例、女40例,年龄7～12岁,病程2～24 d。根据入院3 h内的超声心动图结果,将患儿分为...     

急性冠脉综合征患者介入治疗前后血清Apelin和一氧化氮水平变化及临床意义

目的 探讨血清Apelin和一氧化氮(NO)水平在急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗前后的变化及临床意义.方法 选取2014年9月至2016年6月在本院心内科住院并行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ACS患者60例(ACS组),另选取同期于本院体检中心体检正常者40例作为对照组.检测对照组和ACS组PCI术前及术后第5d血清Apelin、NO水平.结果 ACS组血清Apelin、NO水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);ACS组PCI术后血清Apelin、NO水平高于术前,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 Apelin和NO在ACS的发病中起重要作用,Apelin有望成为冠心病治疗的一个新靶点.     

五参口服液对糖尿病合并冠心病大鼠Apelin及心肌组织病理的影响

目的:观察五参口服液对糖尿病合并冠心病大鼠血浆及心肌组织的Apelin含量及心肌组织病理学的影响。方法:按三步骤叠加法复制糖尿病合并冠心病模型。取DM模型大鼠,随机分为模型组、硝酸异山梨醇酯片组、格列美脲组、五参口服液大剂量组、小剂量组,分别灌胃给药,每日1次,连续8周,同时高脂饲料喂养,末次给药后,禁食12 h,以40 mg.kg-1戊巴比妥钠液腹腔注射麻醉,固定测量心电图,再经腹主动脉采血,分离血浆,处死动物,取心室心肌组织,以ELISA法检测血浆和心肌组织的Apelin含量;取心肌组织,HE染色,镜检。结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆及心肌组织Apelin含量显著降低(P<0.01),心肌组织出现病理学损害;与模型对照组比较,五参口服液大剂量组、消心痛组大鼠血浆及心肌组织Apelin含量显著升高(P<0.05,P<0.01),心肌组织病理学损害明显减轻。结论:五参口服液对糖尿病合并冠心病缺血性心肌损害具有一定的保护作用。     

小剂量阿司匹林联合硫酸镁治疗妊娠高血压及其对RBP4、Apelin的影响

目的 探讨小剂量阿司匹林联合硫酸镁对妊娠高血压产妇血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）、血清Apelin水平的影响。方法 选择2015年2月—2017年2月在苏州明基医院就诊的86例妊娠期高血压患者作为研究对象。按照随机性原则将患者分为对照组和观察组，每组各43例。对照组患者给予硫酸镁注射液治疗，首次剂量2.5~4.0 g，用25%葡萄糖注射液20 mL稀释后，5 min内缓慢iv，之后用60 mL 25%硫酸镁注射液加入到1 000 mL 5%葡萄糖注射液中静脉滴注，速度为1~2 g/h，20 g/d。观察组患者在对照组的基础上口服小剂量阿司匹林肠溶片，50 mg/次，1次/d。两组均治疗15 d为1个疗程。观察两组患者的临床疗效，同时比较两组治疗前后的血压、血清RBP4和Apelin水平，统计两组症状恢复及合并症发生情况。结果 治疗后，观察组总有效率为95.35%，显著高于对照组的74.42%（P<0.05）。治疗后，两组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）均显著降低（P<0.05），且观察组上述指标显著低于对照组（P<0.05）。治疗后，RBP4明显降低，Apelin明显升高，与治疗前相比存在显著差异（P<0.05）；且观察组与对照组相比存在显著差异（P<0.05）。治疗后，观察组蛋白尿、水肿、高血压恢复正常患者比例显著高于对照组（P<0.05），其合并症包括心脏病、脑出血、肾功能衰竭的发生率均显著低于对照组（P<0.05）。结论 小剂量阿司匹林联合硫酸镁治疗妊娠高血压相比单纯应用硫酸镁可更明显地降低患者血压水平，同时显著改善血清RBP4和Apelin水平，疗效显著，值得临床推广应用。     

染料木素和大豆苷元对去卵巢大鼠胆固醇代谢的影响

目的　观察大豆异黄酮的两种主要苷元染料木素(Gen)和大豆苷元 (Dai)对去卵巢大鼠胆固醇代谢的影响。方法　Wistar大鼠 70只 ,随机分成正常组、模型组、雌激素组、大剂量G组、小剂量G组、大剂量D组、小剂量D组 ,每组 10只。除正常组外 ,其余各组均切除双侧卵巢。术后 1wk开始给药 ,给药 6wk后处死动物 ,测定血清总胆固醇(sTC)、血清低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、血清高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、肝组织中胆固醇 (hTC)含量。结果　切除卵巢 7wk后大鼠sTC ,LDL C ,hTC均增高。雌激素可降低去卵巢大鼠sTC、LDL C和hTC ,对HDL C作用不明显 ;染料木素可降低sTC、hTC、升高HDL C ,但对LDL C作用不明显 ;大豆苷元可降低sTC、hTC、LDL C ,但对HDL C作用不明显。结论　染料木素和大豆苷元均可降低去卵巢大鼠sTC和hTC水平 ,但作用途径不同 ;作用效果大豆苷元优于染料木素     

人工麝香对大鼠高脂血症影响的实验研究

目的：观察人工麝香对大鼠高脂血症的影响。方法：SD大鼠,随机分为6组,每组10只。空白组正常饲养,其余5组高脂乳剂灌胃同时给药,连续4周。末次给药后1 h,取血离心制备血清,检测TC、TG、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）含量,用双抗体夹心ELISA法测定血清C反应蛋白（CRP）、内皮素-1（ET-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的变化。结果：与模型组比较,人工麝香低、中、高剂量（3、6、12 mg/kg）能明显降低TC、TG的升高（P〈0.05）,对LDL-C的升高有一定的降低作用;人工麝香高剂量能明显降低大鼠血清CRP、ET-1、TNF-α（P〈0.05）。结论：人工麝香对大鼠高脂血症具有明显的调节作用。     

柚皮素对去卵巢所致大鼠骨质疏松症的影响

目的：观察柚皮素对去卵巢所致大鼠骨质疏松症的治疗作用。方法50只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、柚皮素低、中、高剂量组,每组10只。假手术组施行假手术,其余4组均行卵巢摘除术,术后4周开始灌胃给予35、70、140 mg/kg柚皮素。12周后分别检测5组大鼠血清雌二醇(E2)、孕激素(P)、抗酒石酸酸性磷酸酶( TRACP)、碱性磷酸酶( ALP)、骨钙素( BGP),尿液钙( Ca)、磷( P)及脱氧吡啶啉( DPD)、骨密度( GMD)、股骨三点弯曲应力、L5腰椎抗压缩载荷及骨小梁形态变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠体重明显增加,子宫脏器系数明显降低,差异有统计学意义( P <0.05);柚皮素低、中、高剂量组大鼠体重较模型组明显降低,子宫脏器系数较模型组明显增加,差异有统计学意义( P <0.05),并呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠血清E2、P明显降低,差异有统计学意义( P <0.05);柚皮素低、中、高剂量组大鼠血清E2、P较模型组明显增加,差异有统计学意义( P <0.05),呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠血清TRACP及尿液Ca、P、DPD明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);柚皮素低、中、高剂量组血清 TRACP及尿液 Ca、P、DPD较模型组明显降低,差异有统计学意义( P <0.05),且呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠血清ALP明显增加,BGP明显降低,差异有统计学意义( P <0.05);柚皮素低、中、高剂量组大鼠血清ALP较模型组明显降低,BGP较模型组明显增加,差异有统计学意义( P <0.05),呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠BMD明显降低,差异有统计学意义( P <0.05);柚皮素低、中、高剂量组大鼠BMD较模型组明显增加,差异有统计学意义( P <0.05),呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠股骨三点弯曲应力、L5腰椎抗压缩载荷明显降低,差异有统计学意义( P <0.05);柚皮素低、中、高剂量组大鼠股骨三点弯曲应力、L5腰椎抗压缩载荷较模型组明显增加,差异有统计学意义( P <0.05),呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠骨小梁面积百分数、骨小梁数、骨小梁厚度明显降低,骨小梁分离度明显增加,差异有统计学意义( P <0.05);柚皮素低、中、高剂量组大鼠骨小梁面积百分数、骨小梁数、骨小梁厚度较模型组明显增加,骨小梁分离度较模型组明显降低,差异有统计学意义( P <0.05),呈剂量依赖性。结论柚皮素对去卵巢所致大鼠骨质疏松症具有良好的治疗作用。