光量子治疗原发性高血压患者钠钾ATP酶改变的实验研究

光量子治疗原发性高血压临床虽取得比较满意的效果 ,但其降压机制未明。红细胞膜钠钾 ATP酶活性变化 ,作为原发性高血压发病机制之一已得到认可[1 ] 。本文从检测红细胞膜 ATP酶活性入手 ,观察 30例原发性高血压患者于光量子治疗前后 ATP酶活性的改变及血压的改变 ,以探讨光量子治疗原发性高血压其疗效机制与光量子对红细胞膜 ATP酶活性的影响有关     

子痫前期患者钠钾ATP酶活性及与脂质过氧化关系的研究

目的探讨子痫前期患者红细胞膜钠钾ATP酶（NKA）活性及脂质过氧化反应的变化及他们在疾病中的作用。方法检测45例子痫前期患者红细胞膜钠钾ATP酶（NKA）活性及血清脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的水平。结果与正常妊娠孕妇相比。子痫前期患者红细胞膜钠钾ATP酶活性明显降低。血清MDA水平明显升高。在子痫前期患者中，胎儿宫内生长受限组较非胎儿宫内生长受限组红细胞膜钠钾ATP酶活性明显降低。子痫前期患者组红细胞膜钠钾ATP酶活性与血清MDA呈负相关。结论细胞膜钠钾ATP酶活性下降参与了妊高征的发生发展，且可能影响胎儿的营养供应。细胞膜钠钾ATP酶活性下降与脂质过氧化代谢有密切关系。     

钠钾ATP酶在蒲黄抑制人血管平滑肌细胞钙化中的作用

目的:寻找改善慢性肾脏病患者及血液透析患者血管钙化的原因,从而有效延缓血管钙化,保护透析患者生命通道。方法:以人血管平滑肌细胞(hVSMC)作为研究对象,观察用不同浓度哇巴因(0,1,10,100,1,10μmol/L)刺激hVSMC不同时间后细胞的生长凋亡情况,并采用MTT法检测细胞存活能力;以蒲黄灌胃小鼠所获得血清作为药物干预,将细胞分为:对照组、哇巴因刺激组、哇巴因+蒲黄干预组;选取适合的哇巴因浓度和时间点,采用免疫印迹法检测钠钾ATP酶(NKA)α1亚基及骨桥蛋白的表达;采用Von kossa法检测钙结晶的形成及阳性细胞百分比;统计学方法采用两样本t检验,多组间两两比较用方差分析(one-way ANOVA)中SNK检验。结果:哇巴因可以诱导血管平滑肌细胞发生钙化;NKAα1亚基参与血管平滑肌钙化形成;蒲黄通过抑制NKAα1亚基活化阻止血管平滑肌钙化。结论:哇巴因参与血管钙化机制中,蒲黄通过抑制钠钾NKAα1亚基,阻断了哇巴因/NKAα1/骨桥蛋白信号通路,从而抑制了血管平滑肌钙化的进展。     

原发性高血压患者红细胞膜ATP酶活性的变化

本文检测了１９例原发性高血压Ⅰ－Ⅱ期患者及１７例正常人（对照组）的红细胞膜Ｃａ２＋ＡＴＰ酶、Ｎ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性。结果表明高血压患者Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性明显低于对照组，Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性明显高于对照组，而Ｍｇ［２＋］ＡＴＰ酶活性无明显变化，相关分析表明：高血压组红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴ酶、Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性与收缩压。平均动脉压呈弱相关（无统计学意义）。说明了高血压Ｇａ２＋ＡＴＰ酶活性降低，致细胞内游离钙升高，可能与其发病机制有关。     

原发性高血压降压治疗前后白细胞钠钾含量变化的研究

本文报道26例原发性高血压患者与14例正常对照组白细胞钠钾含量测定的结果。发现高血压组白细胞钠含量显著高于对照组(分别为32.92±5.30和27.68±6.13毫当量/公斤细胞湿重,P<0.01),钾含量两组间无明显差别,高血压组白细胞钠含量与血压值(收缩压、舒张压、平均压)星显著正相关,对照组则不相关,11例高血压患者经降压治疗后白细胞钠含量显著下降,钾含量变化不明显。本文结果在细胞水平为钠与高血压存在联系提供了佐证。     

丹酚酸A对高血压大鼠钠钾ATP酶活性的作用

钠钾ＡＴＰ酶活性对维持多种细胞的正常机能状态具有重要作用。自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）主动脉平滑甩细胞膜、红细胞膜钠钾ＡＴＰ酶活性均低于正常血压大鼠。丹酚酸Ａ（Ｓａｌ Ａ）０．１－０．０１μｍｏｌ／Ｌ可明显促进正常血压和高血压大鼠主动脉平滑肌细胞膜、红细胞膜总ＡＴＰ酶和钠钾ＡＴＰ酶活性，但丹酚酸Ａ浓度〉１μｍｏｌ／Ｌ时对ＡＴＰ酶活性有显著的抑制作用。     

失神经支配骨骼肌超微结构及Na,K—ATP酶,Ca—ATP酶变化

目的 探讨失神经支配骨骼肌超微结构及酶组织化学变化。方法 选用ＳＤ大鼠，切断胫神经建立失神经支配腓肠肌实验模型，观察骨骼肌超微结构变化，测定肌肉Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰｓｇｔｕ ｅｙ Ｃａ－ＡＴＰ酶含量。     

缺氧缺血性损伤对新生猪脑内钠钾ATP酶及CaMKⅡ表达的影响

目的 探讨缺氧缺血性损伤对新生猪脑内钠钾ATP酶及CaMKⅡ表达的影响。方法 28头雄性新生约克夏猪随机分为对照组（进行假手术,n=4）、模型组（建立缺氧缺血脑损伤模型,n=24）。模型组根据缺氧缺血时间均分成6个亚组（0～2 h组、2～6 h组、6～12 h组、12～24 h组、24～48 h组、48～72 h组）,每组4头。利用免疫荧光染色法对各组脑切片进行染色,比较各组钠钾ATP酶、CaMKⅡ的表达状况。结果 各组均见钠钾ATP酶阳性表达,6～12 h组表达最低;相邻两两比较结果显示,0～2 h组与2～6 h组、2～6h组与6～12 h组、6～12 h组与12～24 h组、12～24 h组与24～48 h组钠钾ATP酶表达均有统计学差异（均P <0.05）。钠钾ATP酶表达呈先下降后上升然后继续下降的趋势。各组均见CaMKⅡ阳性表达,6～12 h组表达最低;0～2 h组与2～6 h组、2～6 h组与6～12 h组、6～12 h组与12～24 h组、24～48 h组与48～72 h组CaMKⅡ表达有统计学差异（均P <0.05）,CaMKⅡ表达呈现先减低然后增高,然后再...     

对比剂对大鼠肾近球小管钠钾ATP酶活性的影响

目的 探讨对比剂对大鼠单根肾近球小管钠钾ATP酶(Na+,K+-ATPase)活性的影响,比较不同渗透压对比剂急性肾损伤的差异,探讨对比剂肾病的发病机制.方法 选成年健康 SD 大鼠,经尾静脉注射等量高渗、低渗对比剂和生理盐水,72 h 后取材;显微镜下微分离法获取大鼠单根肾近球小管,电镜鉴定,液闪法测定Na+,K+-ATPase 活性.结果 与生理盐水对照组相比,高渗、低渗对比剂组大鼠单根肾近球小管的 Na+,K+-ATPase 活性明显降低(均 P＜0.01),高渗组较低渗组明显,但两组间差异无统计学意义.结论 对比剂显著抑制大鼠肾近球小管Na+,K+-ATPase 的活性,但对于正常大鼠,高渗与低渗间无明显差异.     

依那普利治疗原发性高血压的临床观察

本文对68例原发性高血压患者,随机分为两组。观察依那普例(enalapril)的降压效果,并与巯甲丙脯酸进行比较。依那普利组共44例;巯甲丙脯酸对照组24例。结果依那普利的降压有效率为86.4%,降压幅度为21.2/14.4mmHg,与巯甲丙脯酸的疗效相似。无明显不良反应。依那普利的半衰期和降压作用持续时间较长。每天服药一次或二次,即能控制24 h血压,较巯甲丙脯酸更方便于病人应用。     

补充多种营养素对原发性高血压病的疗效观察

目的：探讨多种营养素对原发性高血压病的治疗作用。方法130例高血压患者将其随机分为治疗组及对照组各36例，观察治疗前后降压情况及副作用。治疗组日服多种维生索和矿物质，对照组按常规处理，疗程3个月。结果：治疗组高血压有效率98％，对照组的95％，两组差异无显著性（P〉0．05）.结论：口服多种营养素对治疗原发性高血压患者有着重要的治疗价值     

伴焦虑情绪的原发性高血压的心理干预及临床意义

目的:通过观察降压药赖诺普利合并应用或不合并应用心理干预治疗伴有焦虑情绪的原发性高血压患者,了解综合治疗的降压效果。方法:64例伴有焦虑情绪的原发性高血压患者随机分为两组,一组仅接受降压药赖诺普利,第二组赖诺普利合并心理干预,共治疗8周。结果:二组降压有效率分别为:84.4%(心理干预组)、65.6%(对照组)。结论:综合治疗的降压效果好。     

C臂定位针刀松解枕下三角对椎-基底动脉供血不足的影响

目的观察C形臂X线机下针刀松解枕下三角对椎-基底动脉供血不足（VBI）的影响。方法将131例VBI患者随机分为两组,治疗组68例采用C形臂X线机下针刀松解枕下三角并同时刺激风池穴治疗,对照组63例采用静脉滴注葛根素注射液治疗。观察治疗前后临床症状及经颅多普勒超声（TCD）检测左椎动脉、右椎动脉、基底动脉平均血流速度的变化。结果治疗组总有效率89．71％,对照组总有效率85．71％。针刀治疗组治疗前后椎-基底动脉平均血流速度差异有统计学意义（P〈0．01）且疗效优于对照组（P〈0．05）。结论C形臂X线机下针刀松解枕后三角治疗VBI疗效显著。     

24h动态血压监测评价卡维地洛对原发性高血压患者的降压效应

目的 :评价卡维地洛对原发性高血压患者的降压效应。方法 :选择我科 2 0 0 3年 7月至 2 0 0 4年 1月住院的原发性高血压患者 4 2例 ,行首次 2 4 h动态血压监测后开始服用卡维地洛 ,初始剂量为 12 .5 mg,每日口服 1次。治疗开始后每日服药前测卧位血压 1次 ,若血压控制不满意 ,可根据病情增加剂量。 4周结束时重复行 2 4 h动态血压监测。治疗前和治疗 4周结束时行血、尿常规、肝肾功能、血脂、血电解质、空腹血糖等检查。结果 :经 4周卡维地洛治疗后 ,显效 37例 (88.10 % ) ,有效 4例 (9.5 2 % ) ,无效 1例 (2 .38% ) ,总有效率 (97.6 2 % )。治疗后患者平均收缩压(SBP)、平均舒张压 (DBP)谷峰比值分别为 6 3%和 6 5 %。结论 :本观察发现卡维地洛降压疗效确切 ,有效率为 97.6 2% ,有满意的谷 /峰比值 ,副作用少 ,是一种很有前途的新型抗高血压药物。     

络活喜与洛汀新联合治疗原发性高血压的临床疗效观察

目的:评价络活喜和洛汀新联合治疗原发性高血压的临床疗效。方法:对我所2005年1月-2008年6月门诊治疗的82例患者随机分为络活喜联合洛汀新治疗组(I组,n=42)和单用络活喜治疗组(M组,n=40)。比较两组治疗4周后药物的有效性及安全性。结果:在原发性高血压患者中I组比M组的血压进一步下降,差异有统计学意义(P<0.05)。I组总有效率90.4%,M组总有效率72.5%,差异具有统计学意义(P<0.05)。M组心绞痛3例,非致死性心肌梗死2例,I组无一例发生,4例出现咳嗽。结论:原发性高血压患者采用络活喜和洛汀新联合治疗有效率优于单用络活喜,安全性高,适合临床推广应用。     

氨氯地平联合阿托伐他汀治疗原发性高血压76例临床分析

目的 对氨氯地平联合阿托伐他汀在原发性高血压中的临床价值进行分析.方法 选取2009年2月至2013年1月在江苏省第二中医院住院治疗的高血压患者76例,根据是否使用氨氯地平联合阿托伐他汀分为两组,分别为联合用药组（38例）和氢氯噻嗪组（38例）,联合用药组采用氨氯地平（每次5 mg,每日1次）联合阿托伐他汀（每次10 mg,每日1次）;氢氯噻嗪组采用氢氯噻嗪（每次6.25 mg,每日1次）进行治疗,与治疗前和治疗8周后对联合用药组和氢氯噻嗪组患者的血压、微量尿蛋白和臂踝脉搏波传导速度进行观察分析.结果 联合用药组患者在治疗后8周的收缩压为（140.25±11.94） mm Hg、舒张压为（84.38±8.75） mm Hg均分别低于氢氯噻嗪组患者的收缩压（84.38±8.75） mm Hg、舒张压（87.25±8.83） mm Hg;治疗后8周的微量尿蛋白为（15.39±5.28） mg/L显著低于氢氯噻嗪组患者的（29.37±13.21） mg/L;联合用药组患者的臂踝脉搏波传导速度为（1558.31±278.55） cm/s显著低于氢氯噻嗪组患者的（1701.63±529.62） cm/s（P＜0.05）.结论 氨氯地平联合阿托伐他汀可以有效地治疗原发性高血压.     

家庭访视对原发性高血压患者健康行为的影响

目的探讨家庭访视对原发性高血压患者健康行为的影响。方法将2010年首次入院诊断为原发性高血压的202名患者随机分成实验组和对照组。实验组在出院后1周、2周、4周、半年中各进行一次家庭访视;而对照组在出院后不做任何干预。1年后,通过电话跟踪两组患者,以调查问卷的方式对他们进行服药依从性、生活习惯、行为习惯等健康行为方面进行调查。结果实验组中服药依从性良好(93.8%vs 83.5%,χ2=4.519,P=0.034)、生活习惯良好(97.5%vs 88.7%,χ2=5.131,P=0.024)、血压控制在理想范围(96.3%vs 78.4%,χ2=12.186,P<0.001)、护理满意度高(96.3%vs 78.4%,χ2=12.186,P<0.001)、不良行为习惯改变(94.4%vs 55.7%,χ2=22.256,P<0.001)的患者比例都高于对照组,差异有统计学意义。结论坚持家庭访视的实验组在服药依从性、生活习惯、行为习惯和血压控制,及护理满意度等健康行为上明显优于对照组。     

琥珀酸美托洛尔缓释片临床降压观察

目的：了解琥珀酸美托洛尔缓释片降压作用情况。方法：在规范治疗基础病基础上，（1）治疗组：氨氯地平5mg日一次，联合琥珀酸美托洛尔缓释片23．75mg～47．5mg日一次。（2）对照组：氮氯地平5mg日一次。服药时间均为3个月。结果：对血压控制两组比较有显著差异，心绞痛发作次数明显减少，心功能有明显改善，心率反应性增快者明显减少，患者睡眠也有改善。结论：琥珀酸美托洛尔缓释片降压作用肯定，安全可靠，价格适中。     

心理干预对老年高血压患者记忆功能的影响

目的探讨心理干预对社区老年高血压患者的记忆功能的效果，揭示心理干预在老年高血压治疗的长期意义，为社区开展预防血管性痴呆提供有益的帮助。方法用前瞻随机对照方法对79例社区老年高血压患者追踪心理干预1年半，以修订韦氏记忆量表（WMS）每半年对研究对象进行1次评定。结果心理干预后三次随访干预组MQ分值较对照组高，差异均有统计学意义。结论从远期来看，以社区为基础的心理干预可减轻老年高血压患者记忆功能的受损程度，延缓记忆障碍的发生。