实验性高甘油三酯血症大鼠凝血和纤溶的变化

观察实验性高甘油三酯血症大鼠凝血和纤溶的变化,建立大鼠内源性及外源性高甘油三酯血症模型,测定大鼠空腹12～14 h血浆甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及血糖浓度,并观察其与凝血时间、血小板计数、纤维蛋白原含量和凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、组织型纤溶酶原激活物活性及纤溶酶原激活物抑制剂 1活性的关系.结果发现,饲高糖膳食3天及6天后,大鼠血浆甘油三酯分别是对照组分别的2.43倍及2.9倍(P<0.001),血糖分别增加80%及39%(P<0.01).饲高脂膳食3天及6天后,大鼠血浆甘油三酯分别是对照组的2.3倍及1.6倍(P<0.05).但两组血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇与对照组均无明显差异.饲高糖膳食与饲高脂膳食3天及6天后,凝血酶原时间及活化部分凝血酶原时间均较对照组明显缩短(P<0.05).饲高糖膳食6天及饲高脂膳食3天,纤维蛋白原分别较对照组增加84%及122%(P<0.05).两组纤溶酶原激活物抑制剂 1活性较对照组明显增高(P<0.05),凝血时间、血小板计数及组织型纤溶酶原激活物活性与对照组无明显差异.相关分析表明,血浆甘油三酯与纤维蛋白原含量、纤溶酶原激活物抑制剂 1活性呈正相关(P<0.01),与凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间呈负相关(P<0.05).血浆总胆固醇和血糖与纤维蛋白原呈正相关(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇与凝血时间、凝血酶原时间呈正相关(P<0.01). 结果发现, 血浆甘油三酯升高促进凝血系统活性增强,纤溶系统活性降低.     

低氘白酒对实验性高脂血症大鼠凝血及纤溶系统的影响

目的研究低氘水和白酒对高脂血症大鼠血脂、凝血及纤溶的影响。方法设正常对照组,建立大鼠的高脂血症模型,同时对高脂血症大鼠连续白酒[0.01 L/(kg.d)]灌胃或/和自由饮用低氘水,测定如下指标:大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、组织型纤溶酶原激活物及活性纤溶酶原激活物抑制剂1活性。组织标本经苏木精-伊红染色法后观察各组大鼠的胸主动脉及肝脏的病理学变化。结果与高脂模型组相比,低氘水组大鼠高密度脂蛋白及组织型纤溶酶原激活物显著升高(P<0.05),活性纤溶酶原激活物抑制剂1显著降低(P<0.05);低剂量白酒组大鼠低密度脂蛋白及活性纤溶酶原激活物抑制剂1显著降低(P<0.05),凝血酶原时间、组织型纤溶酶原激活物显著升高(P<0.05);高剂量白酒组大鼠总胆固醇、高密度脂蛋白、凝血酶原时间及组织型纤溶酶原激活物均显著升高(P<0.05);低氘白酒高剂量组大鼠总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、凝血酶原时间及组织型纤溶酶原激活物均显著升高(P<0.05),甘油三酯、活性纤溶酶原激活物抑制剂1显著降低(P<0.05);低氘白酒低剂量组大鼠总胆固醇、甘油三酯...     

凝血和抗凝及纤溶功能改变在进展型脑梗死患者中的临床意义

目的研究进展型脑梗死患者凝血、抗凝和纤溶系统功能指标的变化,探讨进展型脑梗死的发病机制,为其临床早期诊断和治疗提供依据。方法对比检测了209例进展型脑梗死患者与209例完全型脑梗死患者血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血小板聚集率、血管性血友病因子含量、抗凝血酶、组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂-1活性水平。结果与完全型脑梗死患者比较,进展型脑梗死患者的血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间显著缩短,抗凝血酶、组织型纤溶酶原激活物水平显著降低,而纤维蛋白原、血小板聚集率、血管性血友病因子、纤溶酶原激活物抑制剂-1水平显著升高(P<0.01)。结论进展型脑梗死患者存在着明显的高凝血和较低的抗凝和纤溶活性。     

缺血性心脑血管疾病患者血浆纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1的测定及临床意义

目的研究缺血性心脑血管疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平及意义。方法应用酶联免疫吸附试验测定急性脑梗死、急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平。结果(1)脑梗死患者急性期血浆尿激酶型纤溶酶原激活物轻度升高(P>0.05),恢复期明显回落(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平在急性期明显升高(P<0.01),恢复期进一步升高;血浆中组织型纤溶酶原激活物含量在急性期明显低于对照组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期纤溶酶原激活物抑制剂1水平趋于正常,而血浆中组织型纤溶酶原激活物水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。(2)急性心肌梗塞患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平急性期明显升高(P<0.05),恢复期进一步升高(P<0.01),尿激酶型纤溶酶原激活物水平均大致正常;急性期血浆中血浆中组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1含量均明显高于对照组(P<0.01),恢复期明显回落,纤溶酶原激活物抑制剂1趋于正常,血浆中组织型纤溶酶原激活物水平仍高于对照组(P<0.05)。(3)不稳定型心绞痛患者急性期(入院时)血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平明显升高(P<0.01),恢复期(入院后二周)回落,但仍明显高于对照组(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物水平与对照组比较均未见明显差异(P>0.05);急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物含量明显低于正常组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量略高于对照组(P>0.05),恢复期两者含量均趋于正常(P>0.05)。结论缺血性心脑血管疾病患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,对疾病的发生发展起重要作用。     

高甘油三酯血症与血凝纤溶系统的关系

为研究脂质代谢紊乱与血浆凝血纤溶活性的关系，分别测定了61例高脂血症患者（混合性高脂血症16例和单纯性高甘油三酯血症45例）的血清脂质和血浆反映凝血纤溶活性的有关指标，并与18例正常人对比。结果发现，高脂血症患者的血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1、凝血因子VII和凝血因子X活性明显高于正常对照组（P＜0．05～0．001），组织型纤溶酶原激活物活性明显低于正常对照组（P＜0．05）。血清甘油三酯水平与血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1、因子VII和因子X活性是显著的正相关性（P＜0．05～0．001），与组织型纤溶酶原激活物活性是显著的负相关性（P＜0．01）；血清胆固醇水平与血浆纤维蛋白原水平和纤溶酶原激活物抑制剂-1活性呈显著的正相关性（P＜0．05）。结果提示，脂质代谢紊乱，特别是高甘油三酯血症可增加体内凝血活性，降低纤溶活性，有利于血栓形成，对动脉粥样硬化的发生和发展有不利的影响。     

内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白对血凝及纤维蛋白溶解的影响

研究内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白是否发生了氧化修饰及其对凝血及纤维蛋白溶解活性的影响。对 2 1例内源性高甘油三酯血症患者与 2 1例年龄性别相近的正常人的血脂、脂质过氧化物进行了分析。用一次性密度梯度超速离心法分离血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白。测定这 3种脂蛋白的 2 34nm吸光度、相对电泳迁移率和硫代巴比妥酸反应物质含量。分别将这 3种脂蛋白加入由正常人新鲜混合血浆构成的反应系统中 ,按试剂盒分别测定凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、组织型纤溶酶原激活物活性及纤溶酶原激活物抑制剂 1活性。内源性高甘油三酯血症患者血浆甘油三酯含量平均升高 2 .73倍 ,高密度脂蛋白胆固醇下降 1.71倍 ,同时硫代巴比妥酸反应物质含量升高 1.2 2倍 ;内源性高甘油三酯血症组极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白的 2 34nm吸光度、相对电泳迁移率和硫代巴比妥酸反应物质含量均较对照组显著增加 (P <0 .0 1) ,表明内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白均发生了氧化修饰 ,生成了氧化极低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白及氧化高密度脂蛋白。凝血酶原时间及活化部分凝血酶原时间在分别加入内     

冠心病患者血清甘油三酯水平与纤溶激活系统的关系

为研究冠心病患者血清甘油三酯水平与纤溶激活系统的关系,比较分析冠心病患者、高甘油三酯血症患者及正常对照者的血清甘油三酯水平、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性。纤溶酶原激活物抑制剂1、组织型纤溶酶原激活物活性测定采用发色低物法,血清甘油三酯浓度测定采用酶法。结果表明,高甘油三酯血症患者及冠心病患者纤溶酶原激活物抑制剂1活性较正常人升高,组织型纤溶酶原激活物活性较正常人下降。冠心病患者及高甘油三酯血症患者均有不同程度的纤溶活性下降,以急性心肌梗死、不稳定型心绞痛伴高甘油三酯组改变尤为明显。血清甘油三酯水平与血浆组织型纤溶酶原激活物活性呈负相关,与纤溶酶原激活物抑制剂1活性呈正相关。结果提示,甘油三酯通过影响纤溶功能参与冠心病的形成与发展。     

氯沙坦和依那普利对左旋硝基精氨酸诱导的高血压大鼠纤溶功能的影响

为探讨肾素-血管紧张素系统在纤溶功能紊乱中的意义;用腹腔注射左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压,导致纤溶功能紊乱,从第2周开始分别给血管紧张素Ⅱ的1型受体阻滞剂氯沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂依那普利干预,于第5周末应用发色底物法测定各组大鼠组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂-1 的血浆活性,并观察氯沙坦和依那普利干预的影响.结果发现,与对照组相比,高血压大鼠血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1活性增强50%,组织型纤溶酶原激活物活性减低34%,纤溶酶原激活物抑制剂-1与组织型纤溶酶原激活物的比值升高127%,差异均有显著性 (P<0.01).氯沙坦或依那普利干预均可使上述指标得到显著改善 (P<0.01).离体血管孵育时高血压大鼠血管释放纤溶酶原激活物抑制剂-1的能力比对照组明显增强 (P<0.01);氯沙坦或依那普利干预使其生成纤溶酶原激活物抑制剂-1的基础水平及不同浓度凝血酶诱导的过度释放分别减少19%～46%和25%～50% (P<0.01),两种干预间差异无显著性;给10.0 kIU/L凝血酶刺激时,高血压大鼠离体血管组织型纤溶酶原激活物的生成较对照组下降32% (P<0.05),氯沙坦和依那普利干预均未能改善这种下降趋势.结果表明,氯沙坦或依那普利干预可抑制高血压大鼠血管纤溶酶原激活物抑制剂-1的过度生成,但对组织型纤溶酶原激活物无影响.提示肾素-血管紧张素系统对纤溶系统的调节主要是通过调节纤溶酶原激活物抑制剂-1的生成,并经血管紧张素Ⅱ介导.     

反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA对家兔动脉粥样硬化形成的影响

为探讨纤溶酶原激活物抑制剂1反义RNA对家兔血浆纤溶活性及纤溶酶原激活物抑制剂1的表达、血脂及对动脉粥样硬化斑块形成的影响,通过聚合酶链反应扩增纤溶酶原激活物抑制剂1第二外显子,将聚合酶链反应产物纯化克隆后连入真核细胞表达载体pcDNA3.1,构建纤溶酶原激活物抑制剂1 反义RNA重组质粒.将pcDNA3.1-反义纤溶酶原激活物抑制剂1重组质粒注射到哈尔滨大白兔腹部皮下组织.通过发色底物法测定家兔血浆组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1活性变化,通过免疫组织化学方法检测组织中纤溶酶原激活物抑制剂1表达的改变.测定家兔血脂变化,病理检测其动脉粥样硬化程度.结果显示,应用反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA重组质粒的家兔血浆纤溶酶原激活物抑制剂1活性降低,组织型纤溶酶原激活物活性升高, 纤溶酶原激活物抑制剂1蛋白表达于内皮细胞,而在平滑肌细胞中未表达 (动脉粥样硬化对照组中内皮细胞、平滑肌细胞和泡沫细胞内均有表达);应用反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA重组质粒的家兔胆固醇和甘油三酯明显低于动脉粥样硬化对照组(96±42 mg/L比123±12 mg/L, 15±10 mg/L比46±29 mg/L),且动脉粥样硬化程度亦轻于后者.以上提示,反义纤溶酶原激活物抑制剂1 RNA重组质粒的皮下注射能有效阻断家兔体内纤溶酶原激活物抑制剂1蛋白的合成,减轻动脉粥样硬化程度.     

血浆脂蛋白对凝血及纤溶活性的影响

研究发现，血浆脂蛋白质和量的异常改变，能影响血小板的功能，改变凝血系统及纤溶系统等的活性。其中，富含甘油三酯酯蛋白水平的升高可提高维生素K依赖的凝血因子活性、大量结合组织因子途径抑制物、下调组织型纤溶酶原活化物表达及上调纤溶酶原活化物抑制剂1表达；高浓度低密度脂蛋白可诱导组织因子及纤溶酶原活化物抑制剂高表达，增高血小板聚集，诱导血小板α颗粒膜蛋140表达及释放增强；高密度脂蛋白可提高蛋白C系统的抗凝活性，抑制血小板聚集，降低血小板α颗粒膜蛋140表达。     

阿托伐他汀联合非诺贝特治疗混合性高脂血症的疗效及对肝功能的影响

目的探讨阿托伐他汀与非诺贝特联合应用治疗混合性高脂血症的较佳给药剂量及方法,以及对肝功能和高敏C反应蛋白的影响。方法60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组、阿托伐他汀组[1.8mg/(kg·d)]、顿服组[阿托伐他汀0.9mg/(kg·d) 非诺贝特18mg/(kg·d),顿服]及分服组[阿托伐他汀0.9mg/(kg·d) 非诺贝特18mg/(kg·d),早晚分开服用],实验过程共8周,复制高脂血症模型4周,用药4周。分别检测血脂、丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶和高敏C反应蛋白。结果8周末时,与高脂对照组比较,正常对照组及各用药组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯降低(P<0.01),与高脂对照组及阿托伐他汀组比较,联合用药组高密度脂蛋白胆固醇水平升高(P<0.01),甘油三酯水平降低(P<0.01)。8周末时,与正常对照组比较,高脂组及各用药组C反应蛋白水平升高(P<0.05);与阿托伐他汀组比较,高脂组C反应蛋白水平明显升高(P<0.01),联合用药组降低(P<0.05)。8周末时,与正常组比较,高脂组及各用药组丙氨酸氨基转移酶及天门冬氨酸氨基转移酶升高(P<0.01);与高脂组比较,各用药组丙氨酸氨基转移酶及天门冬氨酸氨基转移酶降低(P<0.05);与阿托伐他汀组和分服组比较,顿服组丙氨酸氨基转移酶及天门冬氨酸氨基转移酶水平升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀与非诺贝特联合应用可增强调脂疗效及控制C反应蛋白的水平,较加倍剂量的阿托伐他汀效果更佳;二者联合应用时应适当减少各自剂量,早晚分开服用,在保护高脂血症对肝功能损害的同时减少药物性肝损害。     

肺通颗粒对AECOPD患者血栓前状态的影响

目的探讨＂肺通＂颗粒对COPD患者血栓前状态相关指标的影响。方法采用流式细胞仪、酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）、全自动血凝分析仪等检测COPD患者＂肺通＂颗粒治疗前后及对照组血小板表面P-选择素（P-selectin,CD62P）、血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、抑制剂（PAI-1）和凝血四项变化。结果 COPD患者治疗组P-选择素的表达、血浆PAI-1、FIB三项指标均较对照组降低（P〈0.05）;而t-PA水平较对照组增高（P〈0.05）;COPD患者治疗组APTT和PT时间明显延长（P〈0.05）;对照组与COPD治疗组TT时间比较无统计学意义（P〉0.05）。结论 ＂肺通＂颗粒对COPD患者血小板活化、凝血功能增强、纤溶功能减退等血栓前状态有明显的改善作用。     

2级高血压患者血栓前状态分子标志物的变化

目的 探讨2级高血压患者血栓前状态相关指标的改变及其临床意义.方法 采用流式细胞仪、酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)、全自动血凝分析仪等检测2级高血压血小板表面P-选择素(P-selectin,CD62P)、血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、抑制剂(PAI-1)和凝血四项即血浆纤维蛋白原(FIB)水平、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT).结果 2级高血压组CD62P的表达、血浆PAI-1、FIB三项指标均较正常组增高(P＜0.05),而t-PA水平较正常组降低(P＜0.05);2级高血压APTT和PT时间明显缩短(P＜0.05);正常组与2级高血压组TT时间比较无统计学意义(P＞0.05).结论 2级高血压患者血小板活化、凝血功能增强、纤溶功能减退,存在明显的血栓前状态;测定血小板表面CD62P的表达、血浆t-PA和PAI-1和凝血四项有助于早期发现2级高血压患者血栓前状态并有助于导临床早期干预治疗.     

何首乌总甙抑制动脉粥样硬化病变形成

的　研究何首乌总甙对载脂蛋白E基因缺陷小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的保护作用。方法　将载脂蛋白E基因缺陷小鼠随机分为4组:何首乌总甙高剂量组[15 0mg/ (kg·d) ]、低剂量组[2 5mg/ (kg·d) ]、阿托伐他汀阳性药物组[5mg/ (kg·d) ]及空白对照组,给药第10周后全部处死,酶法检测四组血清脂质含量,图象分析法测定主动脉粥样硬化斑块面积和管腔面积,计算斑块面积与管腔面积的比值。结果　(1)何首乌总甙高、低剂量组及阳性药物组总胆固醇分别为6 4 9.3±72 .2mg/dL、6 32 .6±5 5 .1mg/dL和4 97.4±14 0 .8mg/dL ,均显著低于空白对照组(80 9.4±4 2 .6mg/dL ,P <0 .0 1) ;甘油三酯分别为12 6 .6±4 8.1mg/dL、14 5 .6±37.9mg/dL和172 .1±15 .7mg/dL ,均显著降低于空白对照组(2 5 3.3±4 2 .6mg/dL ,P <0 .0 1) ;而高密度脂蛋白胆固醇分别为117.1±14 .9mg/dL、113.5±2 3.3mg/dL和12 6 .7±12 .8mg/dL ,均显著高于空白对照组(6 7.3±10 .6mg/dL ,P <0 .0 1) ;治疗组间无显著性差异(P >0 .0 5 )。(2 )何首乌总甙高剂量组、低剂量组及阳性药物组载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉粥样硬化病变减轻且动脉粥样硬化斑块面积/管腔面积比值分别为3.97%±0 .6 2 %、3.11%±0 .0 1%和0 .86 %±0 .0 7% ,均小于空     

海洋贝类综合提取物对实验性动脉粥样硬化的治疗作用

目的研究海洋贝类综合提取物对实验性动脉粥样硬化的治疗作用。方法先建立高脂食饵性鹌鹑动脉粥样硬化模型，然后经口服连续给予5、10及20g/kg海洋贝类综合提取物，于用药第2、4周末测定血清及主动脉和心肌中脂质含量，并对主动脉、冠状动脉和肝脏进行肉眼及光镜组织学检查。结果用药2周后5、10及20g/kg海洋贝类综合提取物均可显著降低血清甘油三酯水平（P〈0．05及P〈0．01），20g/kg海洋贝类综合提取物组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低，高密度脂蛋白胆固醇水平明显升高（P〈0．05）；用药4周后，5、10及20g/kg海洋贝类综合提取物组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低（P〈0．05及P〈0．01），高密度脂蛋白胆固醇水平明显升高（P〈0．05及P〈0．01）；主动脉壁及心肌组织中总胆固醇、甘油三酯含量也明显降低（P〈0．05及P〈0．01）。病理检测结果发现鹌鹑冠状动脉、主动脉内膜粥样硬化斑块的病变程度较模型组明显减轻。结论海洋贝类综合提取物治疗用药具有降低高血脂，促进动脉粥样硬化消退作用。     

Plasma from patients with cirrhosis increases tissue plasminogen activator release from vascular endothelial cells in vitro

ABSTRACT— Aims/Background: In patients with severe liver disease, blood levels of many coagulation and fibrinolytic factors are lowered due to a diminished synthetic capability in the liver. Tissue plasminogen activator (t-PA) is synthesized by the vascular endothelial cells, however, and is increased in such patients. Methods: Amounts of t-PA secreted were determined by immunosorbent assay after plasma from patients with cirrhosis was added to cultured human umbilical vein endothelial cells to determine whether a plasma factor directly enhanced t-PA secretion from vascular endothelial cells. Results: Release of t-PA was significantly higher with exposure to plasma from patients with decompensated cirrhosis than when plasma from patients with compensated cirrhosis or normal subjects was used (p<0.01 and p<0.05, respectively). Plasminogen activator inhibitor 1(PAI-1) concentrations were measured similarly but did not differ among the three groups. Conclusions: Our results indicate that factors in plasma from patients with decompensated cirrhosis directly stimulate t-PA release from the vascular endothelial cells, while any increased PAI-1 release observed in comparable in vivo situations is probably an indirect response to an increase of t-PA or a result of impaired hepatic clearance.     

氯沙坦对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的观察氯沙坦对原发性高血压(EH)患者纤溶功能的影响。方法观察34例EH患者应用氯沙坦治疗4周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化,并与30例健康人作比较。结果治疗前EH患者血浆t-PA水平明显低于对照组,而PAI-1水平明显高于对照组(均P<0.01)。氯沙坦治疗4周后,血压明显下降,心率无明显变化,血浆t-PA水平增加,但无统计学意义,而PAI-1水平明显降低,t-PA/PAI-1比值升高(均P<0.01)。结论EH患者存在着内源性纤溶功能紊乱,氯沙坦可以改善EH患者的纤溶功能。