bFGF对鸡形觉剥夺性近视眼的抑制作用

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）抑制鸡形觉剥夺性近视眼（form deprivation myopia,FDM）的作用及机制。方法：半透明眼罩遮盖法建立90只鸡FDM模型,随机分成6组：正常对照组（A）,FDM组（B）,FDM＋PBS组（C）,FDM＋bFGF 100ng组（D）,FDM＋bFGF 500ng（E）,FDM＋bFGF 1000ng组（F）。按预定时间把bFGF注入小鸡玻璃体腔。眼罩遮盖15d后检影验光,游标卡尺测眼轴长度,RT-PCR检测后极部巩膜基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）的表达。结果：与A组比较,B组眼轴延长,近视形成,后极部巩膜MMP-2 mRNA表达升高。玻璃体腔注射bFGF能明显抑制FDM形成,且下调后极部巩膜MMP-2 mRNA表达。随剂量加大,bFGF抑制作用增强,1000ng bFGF能完全抑制小鸡FDM形成。结论：玻璃体腔注射bFGF能通过下调后极部巩膜MMP-2 mRNA表达,有效抑制鸡FDM形成。     

一氧化氮与形觉剥夺性近视眼

一氧化氮是近年来发展的视网膜神经递质。一氧化氮合酶是合成一氧化氮的关键酶，在视网膜分布广泛。一氧化氮不仅参与了视觉信息的形成，整合和传导，具有重要的生理功能，而且在形觉剥夺实验性近视眼的发生中起重要作用。其作用机制尚不清楚，可能与一氧化氮抑制细胞增殖，调节巩膜基质中金属蛋白酶的活性，影响视网膜中其他生物活性物质的合成和释放密切相关。     

多巴胺在形觉剥夺性近视眼中的作用

形觉剥夺性近视眼 (formdeprivedmyopia,FDM)是眼球在失去视觉信号的刺激后 ,前后径异常生长而致的近视眼。大量阅读的人群由于在阅读过程中未充分利用非黄斑区的视网膜 ,可引起FDM ,故人们制作了各种动物模型来研究此类近视眼眼球的形态、电生理、神经递质的分泌等的变化。视网膜中的多巴胺与FDM的关系密切 ,但它在FDM中的确切机制仍不很清楚 ,本文综述了FDM中多巴胺的作用     

VIPmRNA在鸡形觉剥夺性近视眼球后壁组织中的表达

目的:探讨雏鸡高度近视眼眼球后壁组织血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)mRNA的动态表达及意义。方法:选择出生1d来亨雏鸡共30只,15只右眼遮盖作为实验组,分别持续遮盖1,2和4wk;另15只双眼均未遮盖作为正常对照组。两组均采用检影验光检测屈光度;眼科A超测定活体眼轴长度;对两组3个时间段眼球后壁行RT-PCR检测VIPmRNA的动态表达。结果:实验组由实验前远视眼快速演变为高度近视眼,并随遮盖时间延长,近视度数加深,眼轴延长;两组眼球后壁均有VIPmRNA阳性表达;随出生时间延长两组VIPmRNA表达均逐渐增强。与对照组相比,实验组VIPmRNA表达明显上调(P<0.01)。结论:形觉剥夺可导致高度近视眼;高度近视眼较正常眼VIPmRNA表达明显上调。VIP可能参与了近视眼形成与发展的调控。     

鸡形觉剥夺性近视眼的眼底病变

本实验用鸡制作近视眼模型,观察其发展过程中的眼底变化,探讨近视眼眼底变性的发生机制及防治。1　材料与方法45只海兰鸡雏孵出后第 2d缝合单眼眼睑,并随机分成 3组:第Ⅰ组缝合眼睑 4周,第Ⅱ组缝合眼睑 8周,第Ⅲ组缝合眼睑 12周。每组 15眼,对侧不缝合眼作对照。按预定时间剪开愈合的眼睑,暗室内瞳孔自然开大状态下检影验光,并用游标卡尺(精确度 0 02mm)测量眼球外径。沿赤道切开眼球,去除玻璃体后放入盛有生理盐水的平皿中拍照。然后 10%甲醛固定,石蜡切片,HE染色,光镜观察。相关数据进行t检验。2　结果2.1　屈光度及眼球外径的变化见…     

TGF-β1在鸡形觉剥夺性近视眼中的表达及作用

目的　建立鸡的形觉剥夺性近视眼(FDM)模型,研究视网膜和脉络膜TGF -β1及其mRNA在FDM发展中的表达变化,探讨TGF- β1在FDM中的作用。 方法　取当日出生的来亨鸡 40只,随机遮盖一眼,另眼作对照。实验中测量双眼的屈光度与轴长,RT -PCR检测TGF-β1mRNA的表达,免疫组织化学分析TGF β1的活性。 结果　形觉剥夺可以导致眼球轴性延长,近视屈光度增加。去遮盖后双眼轴长差异减小,近视度下降。形觉剥夺降低视网膜TGF- β1和TGF -β1mRNA的表达,去遮盖后逐渐恢复。 结论　视网膜TGF- β1的变化可能与FDM的形成有关,TGF- β1可能参与眼球生长调控。     

鸡形觉剥夺性近视眼视网膜电图改变

目的：研究鸡形沉剥夺眼视网膜电图改变。方法：测定２９只鸡雏于不同遮盖及去遮盖时期双眼视网膜电图的变化。结果：形沉剥夺造成实验眼ＯＰｓ波幅较对照眼明显降低（Ｐ〈０．０５）,去除遮盖,实验眼ＯＰｓ波幅恢复到与对照眼无明显差异。实验眼与对照眼ａ、ｂ滤幅值差异无显著性;各波潜伏期差异无显著性。结论：伴随形沉剥夺性近视的形成,剥夺眼视网膜内层功能下降。     

视网膜、脉络膜在鸡形觉剥夺性近视眼发病机制中的作用

以往大量研究均证实视网膜和脉络膜在鸡形觉剥夺性近视眼(form—deprivation myopia，FDM)中与巩膜的改变密切相关。本文通过综述脉络膜和视网膜在FDM中的形态学变化，阐述二者在FDM中的作用机制及相互关系。     

Caspase-3在形觉剥夺性近视眼视网膜中的表达意义

目的：研究鸡形觉剥夺性近视眼发展过程中视网膜caspase-3蛋白的变化及视网膜细胞的凋亡情况。方法：眼睑缝合法建立鸡的近视眼模型。按预定时间检影验光,游标卡尺测眼球外径,免疫组化检测视网膜中caspase-3蛋白的表达,色敏比色法定量分析caspase-3活性变化,末端脱氧核苷酸连接酶介导生物素化脱氧尿苷酸末端标记(TdT-mediated biotin-dUTP nick-end labeling,TUNEL)技术及流式细胞术检测视网膜的凋亡细胞。结果：眼睑缝合12wk后,缝合眼屈光度加深、眼球外径增大,视网膜感光细胞内节及外丛状层caspase-3蛋白表达上调,色敏比色法测量的视网膜caspase-3活性明显高于对照眼。缝合眼视网膜内、外核层发现凋亡细胞,凋亡率明显高于对照眼。结论：鸡形觉剥夺性近视眼发展过程中,视网膜细胞出现明显凋亡,caspase-3参与凋亡的发生。     

豚鼠形觉剥夺性近视眼视网膜、脉络膜多巴胺代谢的变化

目的研究形觉剥夺对豚鼠神经视网膜、视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）／脉络膜复合体多巴胺（dopamine,DA）代谢的影响。方法28日龄豚鼠36只,分为3组：正常对照组、遮盖组、遮盖＋去遮盖组,每组12只。遮盖组用半透明眼罩遮盖豚鼠右眼14d,遮盖＋去遮盖纽在遮盖11d后去遮盖3d。14d后测定角膜曲率半径、眼球屈光度和眼轴长度。处死豚鼠,取眼后极部视网膜、脉络膜组织,用免疫组化染色和Western blotting法检测酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）蛋白在神经视网膜、RPE／脉络膜复合体的表达情况,用高效液相色谱检测神经视网膜、RPE／脉络膜复合体的DA、二羟基苯乙酸（3,4-dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC）的含量。结果TH蛋白阳性表达于视网膜神经节细胞和内核层部分细胞,RPE／脉络膜复合体中表达阴性。遮盖14d后,豚鼠遮盖眼眼轴延长,近视形成,神经视网膜TH蛋白表达量和DA、DOPAC含量降低（P〈0．05）。遮盖＋去遮盖纽的遮盖眼近视程度低于遮盖组．其神经视网膜TH蛋白表达量和DA、DOPAC含量升高（P〈O．05）,但仍低于正常对照组（P〈O．05）。各纽豚鼠RPE／脉络膜复合体的DA、DOPAC含量比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论形觉剥夺能调控豚鼠神经视网膜DA代谢,但不影响RPE／脉络膜复合体的DA代谢。     

鸡形觉剥夺性近视眼视网膜光镜下形态改变

To explore the morphological changes in form-deprived chickens’ retinas,24 neonatal chickens underwent monocular goggle occlusion．The retinas were observed under light microscopy at different stages of occlusion．We found that the deprived retinas were significantly thinner than those of the control eyes,especially in the inner nuclear and inner plexiform layers,while there were no much difference in the thickness of the photoreceptor layers of the two groups．Thus,we conclud that at the level of light microscopy,the inner part of retina manifests significant changes firstly．     

形觉剥夺性近视眼中血管活性肠肽的动态表达

目的:探讨高度近视眼视网膜-脉络膜-巩膜血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)分子的动态表达及意义。方法:选择出生1d龄黄鸡共42只,其中21只小鸡右眼遮盖作为实验组,分别持续遮盖1,2,4wk,每周7只小鸡。另21只小鸡双眼均未遮盖作为对照组。两组均采用检影验光检测屈光度;眼科A超测定新鲜离体眼轴长度;对两组3个时间段后部眼球壁组织行SP法免疫组织化学染色检测VIP的动态表达。结果:实验组由实验前远视眼快速演变为高度近视眼,并随遮盖时间延长,近视度数加深,眼轴延长。两组视网膜、脉络膜均有VIP表达:广泛表达于视网膜内核层、内网状层和脉络膜;在神经节细胞层和神经纤维层也有弱表达;强阳性表达位于视网膜光感受器外节。随出生时间延长两组VIP表达均上调。与对照组相比,实验组VIP表达明显上调(P<0.01)。结论:形觉剥夺可导致高度近视眼;VIP表达主要位于视网膜光感受器外节、内核层、内网状层和脉络膜,神经节细胞层和神经纤维层也有弱表达;高度近视眼较正常眼VIP表达明显上调。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对鸡形觉剥夺性近视眼的调控

目的：探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对形觉剥夺性近视眼的调控作用.方法：出生2d龄的来亨雏鸡共35只,随机分为3组,即空白对照组、阴性对照组和实验组,各组雏鸡右眼采用眼罩遮盖1wk,左眼作为自身对照眼.空白对照组的形觉剥夺眼不作任何处理;阴性对照组采用空白载体20 μL对形觉剥夺眼行玻璃体腔注射;实验组形觉剥夺眼玻璃体腔注射20 μL含载体的1,2,4ng bFGF.1wk后测量各组雏鸡形觉剥夺眼及自身对照眼的屈光度和眼轴长度.结果：实验组较空白对照组及阴性对照组明显抑制形觉剥夺造成眼轴过度生长所形成的近视,其差异有显著意义（P＜0.05）;并且实验组的不同剂量即1,2,4ng,对形觉剥夺眼近视的抑制作用呈剂量依赖性（P＜0.05）;所有组自身对照眼屈光度及眼轴长度两两比较均无显著差异.结论：碱性成纤维细胞生长因子能抑制形觉剥夺造成眼轴过度生长所形成的近视眼.     

形觉剥夺近视眼巩膜的超微结构观察

本文采用形觉剥夺方法，在海赛克鸡雏眼建立近视眼动物模型，探索形觉剥夺近视眼赤道部巩膜组织的超微结构变化。结果发现，实验组巩膜软骨细胞线粒体及粗面内质网丰富，并可见数量较多的溶酶体，在溶酶体内出现空白区和大空泡，双核细胞增多。提示形觉剥夺是近视眼产生的重要原因。     

形觉剥夺对近视眼形成的影响实验研究

目的 探索近视眼的发病机理。方法 采用形觉剥夺方法，在海赛克鸡雏眼建立了近视眼动物模型。出生后第５天，实验组的１５只鸡雏缝合单侧眼睑以获得完全性形觉剥夺。１５只鸡雏用于对照。形觉剥夺后第１５、３０和４５天，每组各取５只眼验光，游标卡尺测量眼球前后轴长、水平及垂直径，同时进行病理学观察。结果 形觉剥夺导致了近视性屈光状态异常（Ｐ〈０．００１）。眼球的前后轴长延长（Ｐ〈０．００５）、水平径和垂直径延长     

小鸡形觉剥夺性近视眼巩膜TIMP-2 mRNA表达的时间动态变化

目的 探讨小鸡形觉剥夺性近视眼(FDM)后极部巩膜基质金属蛋白酶2组织抑制剂(TIMP-2)mRNA表达水平的动态变化。方法 取1d龄来亨雏鸡以半透明眼罩分别遮盖右眼4、7、14、21、30d制备FDM动物模型,未遮盖眼为自身对照眼,并随机选取同数目同龄小鸡作为正常对照眼。实验前及预定实验时间进行视网膜检影验光和眼轴长度测量,摘除眼球,提取后极部巩膜总RNA,采用一步法逆转录-多聚酶链反应检测每组小鸡后极部巩膜TIMP-2 mRNA表达水平。结果 与正常组、自身对照组相比,FDM后极部巩膜TIMP-2 mRNA表达明显降低,组间差异非常显著(P<0.01)。随遮盖时间延长其表达降低,7～21d降低最明显,FDM组间差异显著(P<0.01)。自身对照组TIMP-2 mRNA表达水平较同龄正常对照组存在下调趋势,但组间无统计学差异(P>0.05)。结论 后极部巩膜TIMP-2表达抑制极可能作为导致巩膜ECM主动重塑的始发因素之一而参与FDM形成。     

形觉剥夺性眼病与轴性近视关系的探讨

目的　研究形觉剥夺对眼球发育及屈光状态的影响 ,探讨近视眼发病机理及近视发生的危险因素。方法　对一组单眼患早期形觉剥夺性眼病患者的眼球各屈光因子 ,进行生物学测量比较 ,确定其屈光状态 ,并用t检验及多元相关分析的方法找出形觉剥夺性近视的危害因子。结果　患眼与健眼相比 ,患眼有较明显的近视倾向 ,平均屈光力相差 1 2 0 1D。两组比较角膜屈光力、晶状体厚度差异无显著性意义 ;前房深度、玻璃体腔长度、眼轴长度、眼的屈光状态差异均具有显著性意义。玻璃体腔长度为近视眼发生的主要危险因素。结论　早期形觉剥夺可发生近视眼 ,其主要危险因子是眼轴长度 ,主要危害部位在眼后段。尽早去除形觉剥夺 ,保持或恢复视觉发育敏感期的正常视觉环境 ,有利于预防近视眼的发生。     

形觉剥夺性近视眼视网膜调控机制研究进展

高度近视眼因眼轴不断延长引起视网膜脉络膜病变及伴黄斑变性、视网膜下出血、视网膜脱离等并发症 ,最终导致视力丧失 ,已成为主要的致盲眼病之一。但因其发病机制不清楚 ,目前尚无一种确切有效的理想方法防治其形成与发展。因此 ,阐明高度近视的发病机制日益成为生命科学领域急需解决而又富有挑战性的一大难题。近年来 ,研究表明新生动物或人眼正视化进程有赖于眼的各部分相互协调和精确调控 ,早期适宜的视觉经验对眼球的正常生长与正视化过程非常重要〔1〕。在动物出生后发育早期 ,如剥夺其形觉视觉以干扰正视化视觉依赖性反馈机制〔2〕,…     

猴光学离焦性与形觉剥夺性近视眼视网膜形态及超微结构比较

目的对比观察光学离焦性和形觉剥夺两种诱导方法所致恒河猴近视眼视网膜形态与超微结构的变化。方法年龄1.0～1.5个月的健康恒河猴15只,1只眼为实验眼配戴-3.00D镜片(9只眼)或散射镜片(6只眼),造成光学离焦或形觉剥夺;另1只眼作为对照眼。处理后不同时间用角膜地形图、睫状肌麻痹下验光、A超动态观察猴眼屈光状态和眼轴的变化;用相干光断层扫描术(OCT)动态观察视网膜厚度的变化,并与组织学测量值进行比较;3个月后,光镜和电镜下对比观察光学离焦、形觉剥夺性近视眼和对照眼视网膜超微结构的变化。结果15只猴实验眼均形成近视眼,光学离焦和形觉剥夺性近视眼视网膜均可见视杆细胞外节较长,视锥细胞膜盘减少,膜盘间隙增大,视网膜神经上皮层均较对照眼薄(均P<0.05);视网膜神经上皮层和色素上皮层厚度的OCT测量值与经校正后的组织学测量值比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论实验性近视眼视网膜超微结构与对照眼明显不同,但光学离焦和形觉剥夺性近视眼视网膜超微结构变化很相似。这种改变在近视眼发生、发展过程中的意义有待进一步探讨。