头部电针治疗帕金森病的临床观察

目的:观察头部电针治疗帕金森病的疗效.方法:将80例帕金森病患者随机分为治疗组和对照组各40例,对照组予美多巴片125-250 mg,每天3次口服.治疗组在对照组治疗的基础上予头部电针治疗,取前神聪透悬厘、百会透曲鬓、脑空透风池电针治疗,配合风池透风池针剌.治疗4周后观察疗效.结果:治疗组总有效率为80%,对照组总有效率为52.5%,两组疗效比较有显著性差异(P＜0.01).结论:头部电针治疗帕金森病的疗效较好.     

头部电针透穴治疗面肌痉挛临床观察

目的:寻找提高治疗面肌痉挛临床疗效的最佳方法。方法:选择面肌痉挛患者120例,随机分为电针透穴组40例、电针对照组40例、药物对照组40例。电针透穴组取头部百会透曲鬓、神庭透颔厌、头维透悬厘、本神透率谷,电针对照组取百会、阳白、地仓、颊车、翳风、合谷、太冲、三阴交,两组均每日1次,共治疗30天;药物对照组采用卡马西平0.1g,每日2次,共口服30天。从面肌痉挛强度分级和频度分级以及肌电电生理变化等方面判断其疗效。结果:电针透穴组能明显降低面肌痉挛的强度和频度,与其他两对照组比较差异有非常显著性意义(P<0.01);对电生理指标影响,电针透穴组与其他两对照组比较差异亦有显著性意义(P<0.05)。结论:头部电针透穴治疗面肌痉挛能提高疗效,是目前治疗本病较佳的疗法。     

头部电针透穴治疗脑卒中后抑郁症临床观察

目的:研究头部电针透穴疗法治疗脑卒中后抑郁症(PSD)的临床疗效及作用机理。方法:108例PSD患者随机分为电针透穴组(38例)、非透穴组(36例)和西药组(34例)。电针透穴组选用悬颅透悬厘、脑户透强间、头临泣透阳白等穴;非透穴组选用百会、印堂、四神聪等穴;西药组采用氟西汀口服。治疗28天后,分别对3组疗效、治疗前后HAMD抑郁量表评分、SDS自评量表评分和血浆中5-羟色胺(5-HT)含量进行对比观察。结果:电针透穴组有效率为86.84%,明显优于非透穴组的63.89%和西药组的67.65%(P<0.01,P<0.05)。电针透穴组能明显提高血浆中5-HT含量,与非透穴组相比差异有非常显著性意义(P<0.01),与西药组相比差异有显著性意义(P<0.05)。结论:头部电针透穴疗法能明显提高病人血浆中5-HT含量,治疗PSD的疗效明显优于非透穴组和西药组。     

头部电针透穴对帕金森病模型大鼠细胞凋亡的作用机制研究

目的:探讨头部电针透穴治疗帕金森病(PD)的作用机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,以6-羟基多巴胺(6-OHDA)左侧纹状体注射法制备偏侧PD大鼠模型,针刺组穴取"百会"透"太阳",每日1次,6日为一疗程.其他3组不予治疗,观察2个疗程.采用免疫组织化学方法观察各组左侧黑质神经营养因子(BDNF)面密度(阳性目标总面积与统计场总面积比值)、积分光密度,用高效液相色谱观察左侧纹状体多巴胺(DA)含量,以TUNEL法观察各组细胞凋亡数.结果:针刺组与模型组比较,左侧黑质BDNF面密度、积分光密度均显著增大(P<0.05);细胞凋亡数量为(23.80±3.83)个,显著减少(P<0.05);纹状体DA含量显著增多(P<0.05).结论:头部电针透穴可能是通过增强黑质BDNF蛋白表达水平来减少细胞凋亡数量.     

头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质TH及DAT基因表达的影响

目的:探讨头部电针透穴疗法治疗帕金森病的作用机制.方法:将36只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、透针组,以6-羟基多巴胺(6-OHDA)左侧纹状体注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,透针组穴取"百会"透"太阳",每日1次,6日为一疗程.其他3组不予治疗,观察2个疗程.采用以HE染色观察大鼠黑质神经细胞组织形态变化,以RT-PCR技术检测酪氨酸羟化酶(TH)及多巴胺转运体(DAT)mRNA的表达.结果:透针组TH mRNA(1.22±0.19)及DAT mRNA(0.62±0.11)均较模型组TH mRNA(0.65±0.17)及DAT mRNA(0.41±0.08)表达明显增加(均P＜0.05).大鼠黑质神经细胞透针组较模型组数量增多,细胞变性减轻.结论:头部电针透穴疗法能使帕金森病模型大鼠黑质TH及DAT mRNA表达增高,进而可以促进多巴胺的合成与重摄取,以达到治疗帕金森病的目的.     

针刺对烧伤创面组织LPO、SOD的影响

目的:探讨针刺促进烧伤创面愈合的机理.方法:建立兔深Ⅱ度烧伤动物模型,电针双侧"足三里"穴,同时取正常组织对照.动态观察烧伤后早期创面组织中脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化以及针刺"足三里"穴后对创面组织中LPO、SOD的影响.结果:烧伤创面组织早期SOD的活性下降,LPO升高.针刺后可提高烧伤后早期组织抗过氧化能力.结论:针刺可促进烧伤创面愈合,其机理可能是针刺可提高烧伤组织抗过氧化能力所致.     

头部电针透穴对帕金森病模型大鼠黑质神经生长因子表达的影响

目的:探讨头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠的保护作用机制.方法:健康Wistar大鼠36只随机分为正常组、假手术组、模型组和透针组,每组9只.其中假手术组于左侧纹状体微量注射生理盐水;模型组和透针组以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型;透针组在模型制备成功后采用头部电针透穴疗法进行治疗,穴取"百会""太阳",由"百会"沿皮向"太阳"透刺,接电针仪,每日治疗1次,6日为一疗程,共治疗2个疗程;其他组不予治疗干预.疗程结束后各组大鼠:(1)以免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的形态、数量;(2)以原位杂交技术检测脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA的表达.结果:(1)透针组大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度分别为0.065±0.011、0.014±0.003、0.470±0.099,模型组分别为0.039±0.008、0.008±0.002、0.266±0.065,透针组与模型组比较大鼠黑质多巴胺能神经元TH阳性表达面密度、数密度及积分光密度均增高(均P＜0.05);(2)透针组大鼠黑质BDNF mRNA表达的面密度、数密度及积分光密度分别为0.100±0.012、0.014±0.003、1.158±0.130,模型组分别为0.047±0.012、0.007±0.001、0.602±0.108,透针组与模型组比较BDNF mRNA表达在面密度、数密度及积分光密度方面均增加(均P＜0.05).结论:头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元有较好的保护作用,其机制可能与激发BDNF的神经营养作用,进而改善多巴胺能神经元形态、增加多巴胺能神经元数量有关.     

头部电针透穴疗法对帕金森病模型大鼠黑质神经干细胞增殖的影响

目的：探讨头部电针透穴疗法治疗帕金森病的作用机制。方法：以6-羟基多巴胺左侧纹状体微量注射法制备偏侧帕金森病大鼠旋转模型,采用头部电针透穴疗法进行治疗,设立正常组、假手术组、模型组和透针组：①以免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶阳性细胞的形态、数量;②以RT-PCR技术检测神经干细胞巢蛋白mRNA的表达。结果：①透针组与模型组比较络氨酸羟化酶免疫反应阳性神经元在面密度、数密度及积分光密度方面表达增加（P〈0．05）;②透针组与模型组比较巢蛋白121RNA表达增加（P〈O．05）。结论：头部电针透穴疗法能促进帕金森病模型大鼠黑质内源性神经干细胞的增殖。     

头部电针透穴疗法治疗帕金森氏病的临床研究

目的:研究头部电针透穴疗法与药物治疗帕金森氏痛的临床疗效。方法:180例帕金森氏病患者随机分为头部电针透穴疗法治疗100例和口服美多巴药物治疗80例进行对照观察。同时对治疗前后肌电图(EMG)进行观测,头部穴取风池、悬厘、前项、悬颅等。结果:头部电针透穴疗法组有效率75.00％,优于对照组66.25％,具有显著性差异(P<0.05)。结论:头部电针透穴疗法治疗帕金森氏痛有肯定疗效。     

电针对帕金森病大鼠行为学及多巴胺能神经元的影响

目的：探究电针防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的可能性。方法：将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用TH／TUNEL法、旋转行为观察的方法,观察模型成功后电针“太冲”“风府”治疗3d、7d、14d大鼠旋转行为及黑质多巴胺能神经元凋亡变化。结果：每分钟旋转次数模型组3d、7d、14d基本相同,电针组14d时明显减少（P〈0．05）;旋转启动时间在7d、14d时模型组显著长于电针组（P〈0．05）;旋转持续时间,模型组、电针组在3d、7d、14d时持续时间逐渐缩短（P〈O．01或P〈0．05）,但7d、14d时,模型组持续时间显著长于电针组（P〈0．05）。模型组DA神经元凋亡数明显高于正常组,具有非常显著性意义（P〈0．01）,电针组凋亡数呈减少趋势,7d、14d时细胞凋亡数显著低于模型组（P〈0．05）。结论：电针能有效防止帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤。     

针刺对家兔脑出血急性期超氧化物歧化酶、过氧化脂质的分时影响

目的 探讨针刺治疗脑出血机理。方法 将54只兔随机分为对照组、模型组和针刺组。采用脑内注血法造成动脉粥样硬化兔脑出血模型。选水沟、风府、曲泽、内关、三阴交、血海、太溪穴。观察针刺对急性脑出血脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO)影响。结果 模型组和针刺组SOD较对照组显著降低，并以模型组降低最为明显。脑出血后24h、72h针刺组SOD均明显高于模型组。脑出血后72h，模型组SOD较24h进一步降低；针刺组较24h明显升高。脑出血后1星期，模型组SOD较72h有所升高，但仍显著低于针刺组；针刺组SOD明显高于24h。模型组、针刺组LPO较对照组显著升高，并以模型组升高最为明显。脑出血后24h和72h，针刺组LPO均明显低于模型组。脑出血后72h，模型组、针刺组LPO较24h升高。脑出血1星期，针刺组和模型组间有极显著性差异；模型组、针刺组LPO较24h均明显降低，且明显低于72h水平。结论 在脑出血急性期，针刺可显著增强脑SOD活性，显著降低LPO含量，能稳定地增强脑出血兔抗自由基酶活性并降低脑出血后自由基脂质过氧化反应。     

针刺治疗震颤麻痹对患者血中LPO和SOD含量的影响

本文观察了针刺治疗震颤麻痹对患者血中LPO和SOD含量的影响 ,结果表明 ,针刺能提高震颤麻痹病人血中超氧化物歧化酶 (SOD)的含量 ,而其中以病程短的病人血中SOD含量升高较为显著 ,同时发现 ,年龄在 60岁以上者及女性病人针刺后血中SOD增长幅度较大。     

一贯煎多糖对小鼠肝损伤及SOD,LPO的影响

 目的:研究一贯煎提取的多糖对小鼠实验性肝损伤的保护及体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)的影响。方法:采用四氯化碳(CCl₄)致小鼠肝损伤,测定生化指标,观察病理组织学改变,检测小鼠ig多糖后体内SOD活性和LPO含量,与对照组进行比较。结果:一贯煎多糖明显降低CCl₄引起的小鼠血清丙氨酸转移酶(ALT)升高,减轻肝细胞的变性坏死,升高小鼠体内SOD活性,减少LPO含量。结论:一贯煎多糖与其煎剂有类同作用,揭示多糖可能是药效学成分之一,为临床用方治病提供实验依据。     

过氧化脂质、超氧化物歧化酶与中药治疗冠心病研究进展

超氧化物歧化酶（SOD）是需氧生物体内的一种含金属离子的酶蛋白，其功能为催化超氧自由基的歧化反应，对机体起保护作用。冠心病患者心肌缺血、缺氧，致使自由基产生过多。脂质过氧化反应增强，SOD活力明显低于健康人水平，过氧化酯质（LPO）含量明显增高。近年来许多资料表明冠心病患者血清SOD含量低，其活性也低。抗心肌缺血的药物研究已突破了单纯依靠扩血管和节约心肌耗氧来治疗冠心病的途径和思路。进一步从针对自由基产生和消除的各个环节研究冠心病的防治，并取得了一定的成效，     

电针对链脲佐菌素AD模型大鼠海马区Aβ阳性细胞表达和脑内SOD活性的影响

[摘 要] 目的：探讨电针对AD大鼠学习记忆能力改善的可能机制。方法：将Wistar大鼠随机分成正常组、盐水组、模型组、西药组和电针组,每组12只。侧脑室注射STZ制备动物模型,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组法和可见光分光光度计比色法观测大鼠海马区Aβ阳性细胞表达情况和脑内SOD活性情况。结果：与正常组及盐水组比较,模型组海马区Aβ蛋白表达水平升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01)。治疗后电针组与模型组比较,Aβ蛋白表达水平降低(P<0.01) ,SOD活性升高(P<0.01)。结论：电针可能通过降低Aβ蛋白表达,提高SOD活性来改善学习记忆能力。