EMT在宫颈癌转移复发中的作用

上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)是指上皮细胞在特定的生理和病理情况下向间充质细胞分化的现象，EMT在胚胎发育、组织损伤修复以及肿瘤细胞侵袭、转移过程中起重要作用。近年发现，上皮间质转化(EMT)与肿瘤细胞侵袭、转移等密切相关。现就EMT与宫颈癌侵袭、转移的相关研究做一综述。     

与肿瘤转移相关基因的研究进展

肿瘤转移是一个复杂的多阶段过程，近年来应用细胞融合，DNA转染，RFLP分析和差示及消减杂交等方法的研究表明，在细胞基因组中存在促进浸润、转移的基因和抑制转移的基因。转移基因与转移抑制基因异常及其与环境因素的相互作用，最终决定特肿瘤细胞的浸润与转移。     

整合素介导血源性转移中肿瘤细胞与宿主细胞相互作用规律研究进展

血源性转移(hematogenous metastasis)是肿瘤细胞转移的重要途径之一。肿瘤细胞的血源性转移是一个复杂的病理学过程,肿瘤细胞进入血液并伴随血液循环而运动,同时通过其表面的整合素分子与血液中的白细胞、血小板等相互作用,或直接与血管内皮细胞发生相互作用,并引发一系列的生物学事件,促进肿瘤细胞的转移。许多生物大分子（如整合素、选择素、趋化因子或细胞因子等）参与并介导肿瘤细胞的黏附与迁移过程,进而形成新的肿瘤转移灶。因此,阐明肿瘤细胞血源性转移对治疗肿瘤的恶性转移、提高癌症患者的寿命有着极其重要的意义。本文综述了整合素在肿瘤细胞血源性转移中的作用及其所涉及的信号转途径,并对其未来研究热点进行展望。整合素在肿瘤血源性转移中作用的深入研究将对临床肿瘤药物靶点的发现和癌症患者的治疗有着重要意义。     

器官因素在恶性肿瘤特异性转移中的意义

器官特异性肿瘤转移涉及肿瘤细胞与宿主器官特性两大因素，即肿瘤细胞在特定器官微血管内滞留、粘附及血管外实质环境的生长三个环节。由Ｐ选择素，Ｅ选择素，ＩＣＡＭ，ＶＣＡＭ 等粘附分子介导的特定器官微血管内皮细胞，与循环中的肿瘤细胞粘附增强，这是决定器官特异性肿瘤转移复杂而重要的环节。亲和器官内皮下基质成分的异质性参与瘤细胞的运动，器官实质细胞通过旁分泌因子调节肿瘤细胞生长、胶原酶表达、血管形成等，在器官特异性肿瘤转移中亦具有重要意义。     

PCR技术与实体瘤微转移的研究

肿瘤的浸润与转移是恶性肿瘤的重要特征，也是肿瘤病人死亡的主要原因。许多恶性肿瘤患者常规病理学检查未显示有肿瘤转移，但术后仍有部分患者死于肿瘤的复发与转移。这提示，临床常规方法尚不能检出已转移的少量肿瘤细胞。近年来发展起来的免疫学和分子生物学技术，已能在肿瘤患者的血液、骨髓和淋巴结中检出少量肿瘤细胞，如在临床常规检查转移阴性的患者称之为微转移（micrometstasis）。本文主要简介应用RT－PCR和PCR等技术在常见肿瘤检出的微转移及其临床意义，还讨论PCR技术检测微转移的局限性及其研究简史。     

淋巴细胞迁移与肿瘤细胞转移机理的比较研究

淋巴细胞的迁移涉及复杂的分子机制，最近的研究表明，淋巴细胞的迁移与肿瘤细胞的转移利用了相似的分子基础。本就淋巴细胞的迁移机制及与肿瘤细胞转移的相似性作一综述。     

肿瘤细胞靶器官特异性捕获和黏附行为的研究进展

肿瘤转移是恶性肿瘤的主要生物学特征,是引起癌症患者死亡的重要原因。肿瘤转移的发生是一个复杂的动态过程,涉及到血管、淋巴道和转移器官微环境等诸多因素调控。在其血管途径的转移过程中,微血管内肿瘤细胞的靶器官特异性捕获和黏附是肿瘤在特定器官内转移形成的关键性步骤。为更好地了解和认识肿瘤细胞捕获和黏附行为及肿瘤转移形成的机制,本文就微血管内肿瘤细胞捕获和黏附研究中的理论假说、研究方法及其生物力学、内皮细胞和趋化因子等调控因素的研究进展进行了简要的综述,并归纳了该领域内若干可供探索的途径和新方向。     

肿瘤转移过程中相关基因的研究进展

肿瘤细胞转移相关基因的激活和/或转移抑制相关基因的失活均可诱发肿瘤细胞转移表型而导致转移的发生。肿瘤细胞成瘤性和转移性分别受“转移相关基因”和“转移抑制相关基因”的调控。本文就肿瘤转移的细胞学基础、肿瘤转移相关基因的研究及肿瘤转移抑制相关基因的研究进行了综述。     

骨髓微环境与肿瘤转移的关系

侵袭和转移是恶性肿瘤致患者死亡的主要原因。肿瘤的侵袭和转移是复杂多步骤的肿瘤细胞与宿主相互作用的连续过程,包括肿瘤细胞侵袭周围组织、从原发灶脱离进入循环系统、逃避免疫监视以及在远隔器官形成与原发瘤同样类型的转移灶。既往的研究大多是从肿瘤细胞本身的侵袭性来研究肿瘤转移,近年来肿瘤微环境在肿瘤转移中的作用越来越受到重视,尤其发现了骨髓与肿瘤转移关系密切。     

恶性肿瘤转移过程的研究进展

用活体内显微摄像技术（ＩＶＶＭ）观察了多种肿瘤细胞由血路转移到实质脏器的情况发现，不同转移力的瘤细胞在微循环中停滞过程相似，游出血管外的过程和时间与侵袭力无关，未见明显的血小板凝聚和血管基底膜破坏。肿瘤细胞都是向脏器实质内适合生长部位迁移。不同转移力的肿瘤细胞在转移脏器中形成克隆的差异不是瘤细胞游出能力的差异造成，而是瘤细胞在脏器内生长潜力不同造成的。因此，控制肿瘤细胞游出血管外后在脏器中的生长潜力是治疗肿瘤转移的关键     

PCR技术与实体瘤微转移的研究

肿瘤的浸润与转移是恶性肿瘤的重要特征，也是肿瘤病人死亡的主要原因。许多恶性肿瘤患者常规病理学检查未显示有肿瘤转移，但术后仍有部分患者死于肿瘤的复发与转移。这提示，临床常规方法尚不能检出已转移的少量肿瘤细胞。近年来发展起来的免疫学和分子生物学技术，已能在肿瘤患者的血液、骨髓和淋巴结中检出少量肿瘤细胞，如在临床常规检查转移阴性的患者称之为微转移。本文主要简介应用ＲＴ－ＰＣＲ和ＰＣＲ等技术在常见肿瘤检出     

肿瘤坏死因子的促肿瘤生长及浸润作用

肿瘤坏死因子（ＴＮＦａ）是一种由活化的单核巨噬细胞等产生的细胞因子。它对肿瘤细胞的杀伤作用已被人们所熟知，但现在越来越多的研究表明ＴＮＦ亦可诱导肿瘤细胞异常增殖和促进肿瘤细胞浸润与转移。本文仅对其促进肿瘤生长，浸润及其相关机制和影响因素做一综述。     

ras癌基因与肿瘤细胞转移潜能

恶性肿瘤转移是一个多因素参与的复杂过程，ｒａｓ癌基因多层次、全方位的影响这个过程。其作用机理包括：与肿瘤病毒的协同作用，导致肿瘤细胞转移表性改变；影响肿瘤细胞表面粘附分子的表达，促进细胞间或基质间的粘附，增强基质的蛋白酶活性；促进基质中的纤维蛋白降解；诱导肿瘤细胞逃避免疫监视，最终导致肿瘤细胞的浸润和转移     

多药耐药性研究进展

多药耐药性（ＭＤＲ）是肿瘤细胞抵抗化疗药物导致肿瘤化疗失败的主要原因。本文探讨ＭＤＲ基因与癌基因的关系，某些药物对ＭＤＲ的逆转及转基因小鼠在ＭＤＲ研究中的新进展．     

nm23基因与甲状腺癌

ｎｍ２３基因具有多种生物学功能，它可抑制肿瘤转移，调节肿瘤细胞与微环境的反应，参与细胞分化和发育，并具有细胞因子样功能。ｎｍ２３基因表达与甲状腺癌转移有关，但在甲状腺癌中的确切作用尚需进一步研究。     

鼻咽癌单克隆细胞体内演进中自发性转移及c—myc,c—fos, …

将鼻咽癌单克隆细胞株ＣＮＥ－２Ｚ－Ｈ５移植于裸鼠，待移植瘤发生转移后，取其淋巴结和肺转移灶癌组织移植裸鼠，如此重复２～４个循环后，观察每代移植瘤的转移表型及肿瘤细胞ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ，ｂｃｌ－２癌基因蛋白的表达，结果表明，随着肿瘤细胞的进，每代称植的转移率增高，且转移途径更为单一；肿瘤细胞ｃ－ｍｙｃ，ｂｃｌ－２癌基因蛋白的表达增强；ｃ－ｆｏｓ癌基因蛋白的表达降低，提示：肿瘤细胞的演进，转移及癌     

大肠癌增殖细胞核抗原的表达与淋巴结转移关系

目的：探讨在在癌增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达与淋巴结转移关系。方法：用免疫组织化学ＡＢＣ法研究１１９例大肠癌肿瘤组织内ＰＣＮＡ的表达。结果：肿瘤细胞ＰＣＮＡ阳性率较高的病例淋巴结转移率了较高，说明ＰＣＮＡ阳性率较高的肿瘤细胞生长速度较快，易发生淋巴结转移，预后较差。结论：肿瘤细胞ＰＣＮＡ的表达可以作为判断肿瘤预后的一个客观标志。     

人IL-2重组痘苗病毒转染的肿瘤细胞破碎物小鼠体内抗肺转移作用

人ＩＬ－２重组痘苗病毒转染的肿瘤细胞破碎物小鼠体内抗肺转移作用万涛曹雪涛鞠佃文陈国友章卫平陶群于益芝如何提高瘤苗的免疫原性，刺激机体产生ＣＴＬ是肿瘤主动性免疫治疗研究的重要环节。利用逆转录病毒载体等将细胞因子基因导入肿瘤细胞已被证实在一定程度上增强了...     

母体急性淋巴细胞白血病胎盘转移的电镜观察

目的　探讨胎盘防止母体 胎儿恶性肿瘤转移的屏障作用。方法　利用透射电镜研究 2例急性淋巴细胞白血病患者胎盘转移的超微结构。结果　在胎盘绒毛表面纤维蛋白沉积物中可见肿瘤细胞、溶解的细胞及细胞碎片。纤维蛋白沉积处及其附近常见合胞体脱落 ,并可见肿瘤细胞粘附于绒毛滋养层基底膜上。合胞体内有些肿瘤细胞基本保持完整的形态 ,有些则出现变性或坏死现象。结论　胎盘能杀伤和分解转移的肿瘤细胞 ,进而防止母体 -胎儿恶性肿瘤转移。     

血小板促进肿瘤转移的研究进展

肿瘤转移是导致肿瘤患者死亡的主要原因,也是肿瘤难以治疗的关键所在。肿瘤转移过程包括肿瘤细胞穿越肿瘤组织的血管内皮细胞从原发部位迁出、肿瘤细胞随血液运行以及肿瘤细胞在转移部位的植入三个主要环节,转移过程涉及多种细胞黏附分子、细胞外基质以及其他血细胞间的相互作用。研究发现血小板能够促进肿瘤转移,血小板数目增多与肿瘤转移具有正相关性,而降低血小板数目或者抑制其功能可以明显抑制肿瘤转移。虽然已证实血小板可参与肿瘤转移,但其具体作用机制目前还不十分明确。近年来的研究结果揭示,