大鼠湿阻中焦证红细胞免疫功能变化及平胃散的影响

目的：观察湿阻中焦证大鼠红细胞免疫功能的变化，并探讨燥湿运脾方药平胃散对它的影响。方法：将大鼠分为正常对照组，湿阻造模组，平胃散高，中，低剂组，加泽泻组，不造模给药组等7组，采用郭峰法测定各组大鼠红细胞C3b受体花环率（RBC－C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率（RBC－ICR）的变化，结果：与正常对照组比较，湿阻造模组大鼠RBC－C3bRR和RBC－ICR明显降低，有极显著性差异（P＜0．001）；不造模给药组的RBC－C3bRR和RBC－ICR亦明显降低，有显著性差异（P＜0．001），与湿阻造模组比较，平胃散高剂组RBC－C3bRR稍降低，无显著性差异（P＞0．05），平胃散中，低剂组及加泽泻组的RBC－C3bRR有所增高，无显著性差异（P＞0．05），高，中低剂组及加泽泻组RBC－ICR皆明显增高，有显著性差异（P＜0．001）。结论：湿阻中焦证大鼠红细胞免疫原发性功能低下，平胃散中，低剂量对模型大鼠的红细胞免疫功能有逐渐恢复的趋势，高剂量对模型大鼠的红细胞免疫有一定的抑制作用，对正常大鼠的红细胞免疫功能，平胃散表现出明显的抑制作用。     

黄芩正气胶囊对湿阻中焦大鼠模型胃肠功能的影响

目的 探讨黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的作用机理.方法 复制大鼠湿阻中焦证模型,以0.175,0.350和0.700g/kg剂量灌胃黄芩正气胶囊,观察黄芩正气胶囊对湿阻中焦证模型大鼠血清中胃泌素水平、小肠对D-木糖的吸收率、小肠运动、胃黏膜保护因子超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及胃病理形态学的影响.结果 黄芩正气胶囊能使模型大鼠血清中胃泌素水平明显升高,小肠对D-木糖的吸收率明显提高,小肠运动与SOD、CAT的活性明显增强,胃病理形态改变得到明显改善(P＜0.05～0.01).结论 增强胃肠消化、吸收、运动机能和胃黏膜抗氧化能力以及胃抗病变能力,可能是黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的机制之一.     

黄芩正气胶囊对湿阻中焦证大鼠模型胃肠功能的影响

目的探讨黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的作用机理。方法复制大鼠湿阻中焦证模型,以0.175,0.350和0.700g/kg剂量灌胃黄芩正气胶囊,观察黄芩正气胶囊对湿阻中焦证模型大鼠血清中胃泌素水平、小肠对D-木糖的吸收率、小肠运动、胃黏膜保护因子超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及胃病理形态学的影响。结果黄芩正气胶囊能使模型大鼠血清中胃泌素水平明显升高,小肠对D-木糖的吸收率明显提高,小肠运动与SOD、CAT的活性明显增强,胃病理形态改变得到明显改善(P<0.05～0.01)。结论增强胃肠消化、吸收、运动机能和胃黏膜抗氧化能力以及胃抗病变能力,可能是黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的机制之一。     

平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族影响的研究

目的:观察平胃散对湿阻中焦证大鼠肝脏水通道蛋白SLC12家族的影响,探讨平胃散揭示湿阻中焦证可能存在的作用机制。方法:将大鼠分成正常组、模型组、自然恢复组、平胃散6.0、3.0、1.5g/kg剂量组,连续灌胃3天。利用酶联免疫法分别检测各组大鼠肝脏水通道蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量。结果:与正常组比较,模型组胃肠动力明显障碍,肠道吸收明显降低,Na~+-K~+-ATP酶活力显著降低,肝脏组织KCC1、KCC3、NKCC1含量明显上升,KCC4含量明显下降。与模型组比较,平胃散组胃肠动力肠道吸收明显改善,Na~+-K~+-ATP酶活力显著增强,以平胃散1.5g/kg剂量组尤为明显,KCC1含量下降,KCC3和NKCC1含量明显上升。结论:平胃散能够减轻湿阻中焦证大鼠症状,可能与平胃散降低胃残留,促进肠道吸收功能,改善Na~+-K~+-ATP酶活性,抑制KCC1,激活KCC3和NKCC1的表达有关。     

湿阻中焦的辨证施治

笔者根据临床经验总结 ,湿阻中焦之证 ,就病因而言 ,可分为两个方面 ,一是内因 ,先天不足 ,禀赋虚弱 ,或因其他疾病而导致脾胃虚弱 ,而使水湿运化失司 ,滞留中焦而为湿 ,患者大多形体消瘦 ,面色无华 ,身困懒言 ,胃纳不佳 ,大便不实 ,舌淡、苔腻 ,脉濡或滑属脾虚生湿 ;外因为饮食不节 ,恣食肥甘 ,此类患者常见形体肥胖 ,脘腹痞胀 ,厌油腻 ,腹痛头晕 ,心悸 ,语言有力 ,舌红、苔厚腻 ,脉滑 ,属湿邪困脾。就分型而言 ,一为单纯湿阻 ,症见脘腹胀满 ,厌油腻 ,纳呆 ,饥不欲食 ,口粘 ,渴不欲饮 ,头晕头昏 ,身困乏力便溏 ,脉濡或滑 ;二是寒湿 ,除上述…     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白2的表达分布谱及平胃散的干预作用

目的探讨平胃散对湿阻中焦证模型的干预作用机制。方法 SD大鼠50只,随机分空白组、空白给药组、模型组、平胃散组和自然恢复组,每组10只。模拟外湿过盛、饮食不节、情志不遂三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。空白给药组和平胃散组给予平胃散汤剂灌胃10ml/kg,空白组和自然恢复组给予0.9%生理盐水灌胃10ml/kg,3天后取材。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP2的分布,用酶联免疫法测定胃肠组织AQP2的含量。结果模型组大鼠AQP2在胃体中间黏膜、大肠中段黏膜下组织表达减少,在小肠中段组织、大肠黏膜、大肠末端黏膜下组织表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃体中间黏膜、大肠中段的黏膜AQP2的表达,抑制湿阻中焦证大肠中段黏膜下组织AQP2的表达。结论 AQP2在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证的分子基础之一;平胃散对其表达的干预可能是该方治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

平胃散加味治疗静滴环丙沙星致中焦湿阻征52例

目的 :探讨复方中药治疗环丙沙星静滴应用中出现不良反应的治疗。方法 :针对52例静滴环丙沙星出现中焦湿阻证 ,选用平胃散加味口服进行临床观察。结果 :口服中药 3～ 5剂后 ,3 8例症状基本消失 ,1 4例症状明显减轻。结论 :平胃散加味能解除环丙沙星的胃肠道反应。     

湿阻中焦证模型空肠葡萄糖转运蛋白5的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的从蛋白水平揭示湿阻中焦证在能量代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方能量代谢调节剂的研究平台。方法模拟外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定空肠组织GLUT5的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定空肠粘膜下组织GLUT5的含量。结果湿阻中焦证GLUT5在空肠粘膜下组织表达及含量均减少。平胃散干预湿阻中焦证动物模型后使空肠粘膜下组织GLUT5的含量增多。结论 GLUT5在湿阻中焦证肠道特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证肠道GLUT5表达的干预可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一。     

燥湿运脾汤治疗76例静滴甲硝唑致中焦湿阻证体会

甲硝唑（灭滴灵）临床上原用于治疗滴虫及阿米巴病,近年来发现有广谱抗厌氧菌作用,部分病员因不能耐受其副作用而停止用药。笔者在临证中运用中药口服,较好地消除其胃肠道反应,现报道如下。１　临床资料１．１　一般资料　本组７６例中,男３０例,女４６例;年龄最大者６７岁,最小１６岁,平均４２岁;消化道感染者２０例,泌尿生殖道感染者３５例,皮肤感染者２１例。静滴甲硝唑１～２天,出现症状者１９例,３～４天出现者４１例,５～７天出现者１６例;甲硝唑用量为每日２００ｍＬ。１．２　临床表现　静脉用药后出现脘腹胀满,不…     

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白1的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的:本实验以前期较成熟湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP1的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。从蛋白水平揭示湿阻中焦证在水液代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法:模拟外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻,水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP1的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP1的含量。结果:湿阻中焦证AQP1在胃贲门黏膜下组织和胃体中间黏膜表达减少,AQP1在胃贲门和小肠中段黏膜表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃贲门黏膜下组织、胃体中间黏膜和小肠中段黏膜AQP1的表达,抑制湿阻中焦证胃贲门黏膜AQP1的表达。结论:AQP1在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP1表达的干预可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一。平胃散增强正常大鼠胃肠AQP1的表达,可能是平胃散苦燥虽可祛湿但也可伤津液的分子机理之一。平胃散治疗湿阻中焦证的疾病临床疗效确切,但也不能乱服多服。     

大鼠湿阻中焦证的水盐代谢调节机制及平胃散对其的影响

目的 从抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)及红细胞内 Na 、K 等的变化来探索湿阻中焦证水盐代谢的调节机制,并观察平胃散对它们的影响。方法 塑造湿阻中焦证模型,将大鼠分为正常组、湿阻造模组、平胃散组及自然恢复组,采用放免法检测血浆 ADH、ALD 及 ANP 的浓度,用电解质分析仪测定细胞内 Na 、K 。结果 与正常组比较,湿阻造模组大鼠 ADH 显著升高(P<0.01),ALD 有明显升高的趋势,ANP 无显著性差异,Na 明显升高(P<0.05),K 明显降低(P<0.01);治疗后,平胃散组和自然恢复组与湿阻造模组比较,ADH 和 ALD 显著下降(P<0.01),ANP 无显著性差异,Na 明显降低(P<0.01),K 无显著性差异。结论 湿阻中焦证大鼠 ADH 的释放增强,ALD的分泌有增强的趋势,ADH、ALD 共同参与了湿阻中焦证水、电解质平衡的调节,使机体内水、钠潴留,钾排泄,而心钠素并不参与湿阻中焦证代谢的调节;平胃散可通过抑制湿阻中焦证大鼠 ADH 的释放和 ALD 的分泌,调节机体水、电解质平衡的紊乱,起到保钾排钠的作用。     

痰湿证大鼠模型肝脏脂质合成基因的表达

目的 观察高脂喂养制作的痰湿证大鼠模型肝脏脂质合成相关基因的表达.方法 根据肥白人多痰湿的理论,采用高脂饮食喂养法建它痰湿证大鼠模型,采用肝脏HE染色观察模型大鼠肝脏的病理改变,检测血清和肝脏的三酰甘油(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平,采用荧光实时定量PCR技术检测肝脏X受体α[(LXRα)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合酶(FAS)等与脂质合成相关的基因表达.结果 模型大鼠肝脏出现大量含有脂滴的空泡,血清、肝脏脂质含量与正常组相比显著增高,LXR的表达无显著变化,SREBP-1c和FAS的表达增高.结论 模型大鼠肝脏的脂肪沉积,与脂质合成基因的表达增强有关.     

针刺治疗痰湿壅盛型原发性高血压临床研究

目的 :对比针刺与卡托普利治疗痰湿壅盛型原发性高血压临床疗效的差异。方法 :将符合标准的68例原发性高血压患者随机分为西药组和针刺组。西药组予口服卡托普利片。针刺组取穴阴陵泉(双侧)、足三里(双侧)、中脘、丰隆(双侧)、太白(双侧)、太渊(双侧)、水道(双侧)、气海。结果:两组血压随治疗时间的延长均明显下降(P0.01),治疗第21天针刺组降低收缩压和舒张压效果均明显优于西药组(P0.05),且在治疗第28天针刺组降低舒张压效果有优于西药组的趋势;两组中医证候积分均随治疗时间的延长而下降(P0.01),在治疗后的每一记录时点上针刺组在改善中医证候积分方面均明显优于西药组(P0.05);针刺组发生不良反应例数少于西药组。结论:针刺治疗痰湿壅盛型原发性高血压疗效确切,降压更平稳,改善临床症状疗效更佳,不良反应更少。     

复合造模因素诱导脾虚水湿不化模型大鼠胃肠功能的改变

目的: 研究脾虚水湿不化模型大鼠在胃肠功能方面的改变。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组和模型组,每组20只。空白对照组大鼠给予纯化饲料喂养;模型组大鼠给予高脂低蛋白饲料喂养,同时负重力竭游泳,连续喂养60 d。观察大鼠的一般状况,检测大鼠血清淀粉酶含量,血清胃泌素含量及尿D-木糖的排泄率。结果:与空白对照组相对比,模型组大鼠血清淀粉酶含量,血清胃泌素含量及尿D-木糖的排泄率均有降低的趋势(P<0.05),具有显著性差异。结论: 脾虚水湿不化模型大鼠会出现胃肠功能的减退。     

当归芍药散治疗慢性肾小球肾炎湿瘀互结证57例

目的:观察当归芍药散治疗慢性肾小球肾炎湿瘀互结证的临床疗效。方法:将2013年2月—2014年12月于本院就诊的慢性肾小球肾炎湿瘀互结证患者114例随机分为对照组和治疗组患者各57例。对照组患者给予西医常规治疗,治疗组患者则在对照组基础上联合当归芍药散治疗,日1剂,连续治疗2个月后观察临床疗效及两组患者血、尿生化指标的改善情况。结果:对照组有效率为75.4%,治疗组有效率为91.2%,对照组有效率明显低于治疗组,差异具有统计学意义(P0.05);患者经治疗后血、尿生化指标均有不同程度地改善,血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及尿蛋白定量水平与治疗前相比有所降低,血浆白蛋白水平则明显升高,治疗组的各项指标水平变化程度更突出,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:当归芍药散能有效改善慢性肾小球肾炎湿瘀互结证患者的尿蛋白症状,提高肾功能,疗效显著。     

小儿痰热壅肺证的临床研究

按中医学小儿“痰热壅肺证”辨证论治原则,将324例咳喘患儿随机分为中药治疗组209例,采用以麻杏石甘汤为主方分别强化清热、化痰、理气之口服液治疗;及西药对照组115例,采用抗生素治疗。并检测部分患儿治疗前后的T-淋巴细胞亚群及血浆干扰素水平的变化。结果显示：中、西两组治愈率分别为92．34％和87．83％,两组有效率为100％,中药组在缩短疗程、止咳、化痰、平喘、肺部体征改善方面均优于西药组。实验结果证明该方具有调整患儿T-淋巴细胞亚群,诱生干扰素的作用。     

从湿浊内结、土湿侮木辨治高血压病

介绍何立人教授治疗高血压病的临证经验。水湿痰浊是高血压发生的主要病机,土湿侮木进而影响肝脏气机的畅达而致诸症丛生;辨治当以驱邪为先,顾护中土,兼调五脏。并附验案2则。     

健脾化湿法对脾胃湿证患者血浆SOD/MDA的影响

目的 探讨脾胃湿证不同腻苔患者血浆SOD/MDA的改变及健脾祛湿治疗的影响。方法 选取60例脾胃湿证患者，分为寒湿和湿热两组（各30例），分别检测患者血浆SOD和MDA的水平，并进行健脾化湿治疗观察；MDA检测采用TBA法，SOD采用RIA法。结果 脾胃湿证时，黄、白腻苔患者血浆SOD水平较正常薄白苔降低，MDA明显升高，且与腻苔厚度有一定的平行关系。健脾祛湿治疗对血浆SOD/MDA水平具有改善作用。结论 腻苔的形成与氧自由基损伤有关，健脾祛湿法能有效地改善腻苔和治疗脾胃湿证，其机制可能与其清除氧自由基及抗氧化损伤作用有关。     

痰湿证大鼠模型肝脏脂质合成基因的表达

Objective To observe The liver lipogenic gene expression of animal model of phlegm and dampness syndrome. Methods According to the theory "Obese people have much more phlegm and dampness", the animal model of phlegm and dampness was built by high fat feeding. After 10 weeks' high fat feeding, we examined liver HE slice, the level of lipids in the normal and model group rats .The liver lipogenic gene expression including LXRα, SREBP-1c, and FAS were detected by fluorescence real time quantative PCR. Results Compared with that of the normal group rat, there was increasing lipids both in serum and liver in the model rats. There was typical appearance of fatty accumulation in the liver cells examined by liver HE staining. The expression of SREBP-Ic and FAS was much higher in phlegm and dampness group than that in the normal group, although there was no difference in the expression of LXRα. Conclusion The fatty accumulation of liver cell in phlegm and dampness group has a close relation to the enhancement of the liver lipoganic gene expression.