干眼病患者角膜表面规则性及人工泪液对角膜表面规则性的影响

目的　评价干眼病患者的角膜表面规则性及人工泪液对其角膜表面规则性的影响。方法　应用TMS 1角膜地形图仪检测正常人 33例 ( 6 4只眼 )及干眼病患者 2 2例 ( 42只眼 )的角膜表面规则指数 (surfaceregularityindex ,SRI)、表面不对称指数 (surfaceasymmetryindex ,SAI)及角膜预测视力(potentialvisualacuity ,PVA) ,并对干眼病患者应用人工泪液前后角膜表面规则性及PVA的变化进行观察。结果　干眼病患者的SRI、SAI及PVA值分别为 0 .31± 0 .2 2、0 .30± 0 .16及 2 0 /17.89± 2 0 /3.0 4;而正常人分别为 1.2 8± 0 .73、1.0 5± 1.17及 2 0 /33.45± 2 0 /13.99。干眼病患者的SRI和SAI值较正常人明显升高 ,PVA值则明显降低 ,各组间比较差异有非常显著性 (P <0 .0 0 1)。干眼病患者的平均散光度( 2 .10± 1.96 )D明显较正常人 ( 1.13± 0 .5 3)D高 (P =0 .0 2 )。在干眼病患者中 ,SRI与SAI与角膜荧光素染色程度呈正相关 (SRI:P =0 .0 0 5 ;SAI:P =0 .0 16 ) ,而平均PVA与平均实际矫正视力比较差异无显著性。干眼病患者角膜地形图中对称蝴蝶结形所占的比例较正常人明显降低 ,而不规则形者所占比例则明显升高。干眼病患者在滴用人工泪液后 ,SRI、SAI和平均散光度均明显降低 (P值分别为<0 .0 0 1,<0 .0 0     

长期持续配戴软性角膜接触镜对角膜中央厚度的影响

目的 :探讨长期持续配戴软性角膜接触镜者与无角膜接触镜配戴史者中央角膜厚度的差异。方法 :应用超声角膜测厚仪检测无角膜接触镜配戴史者 10 0例 (198眼 )和长期持续配戴软性角膜接触镜者 4 0例 (77眼 )的中央角膜厚度。结果 :无角膜接触镜配戴史者中 ,高度近视眼组与中低度近视眼组的角膜中央厚度平均值 ,差异无统计学意义 (P>0 .0 5 )。长期持续配戴软性角膜接触镜者平均中央角膜厚度为 (0 .5 4 7± 0 .0 30 )mm ,无角膜接触镜配戴史者平均中央角膜厚度为 (0 .5 5 7± 0 .0 4 8)mm ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :长期持续配戴软性角膜接触镜者角膜中央厚度明显薄于无角膜接触镜配戴史者     

软性角膜接触镜与透气性硬性角膜接触镜对像差的影响

目的 分析配戴软性角膜接触镜、透气性硬性角膜接触镜（rigid gas-permeable contact lens,RGP）患者波前像差及角膜地形图在配戴前后的变化,探讨角膜接触镜对人眼屈光系统成像质量的影响.设计前瞻性随机对照临床研究.研究对象近视眼患者41例（80眼）.方法 软镜组20例（40眼）配戴软性角膜接触镜,RGP组21例（40眼）配戴RGP镜片,患者治疗前后作角膜地形图及波前像差检查,随访观察12个月.主要指标观察配戴接触镜治疗前后角膜地形图及波前像差的变化.结果 软镜组患者治疗后角膜表面规则指数（surface regularityindex,SRI）及角膜表面非对称指数（surface asymne-tryindex,SAI）有所增加,而RGP组SRI及SAI轻度下降;戴镜条件下,两组的整体波前像差（软镜组：0.58;RGP组：0.91）均低于治疗前裸眼的整体波前像差（软镜组：0.71;RGP组：1.21）;配戴后裸眼条件下,RGP组整体像差低于治疗前,且以低阶像差下降为主,而软镜组整体像差高于治疗前,各阶像差呈均匀上升趋势.结论 良好配适状态下的角膜接触镜均可使像差减小,使患者获得优质的光学矫正.     

角膜形态学因素对非接触式眼压计测量值的影响

目的　探讨角膜形态学指标和角膜中央厚度对非接触式眼压计测量值的影响。方法　选择屈光度 -0 75～ -2 5 0 0D的患眼 13 0 8眼 ,使用非接触式眼压计测量眼压 ,计算机辅助角膜地形图仪测量SimK1、SRI和SAI。采用多元线性回归分析的方法综合分析各自变量与眼压测量值之间的线性关系。结果　角膜中央厚度和SimK1与眼压测量值有明显的线性相关关系 (P <0 0 1) ,而SRI和SAI与眼压测量值无明显线性相关 (P >0 0 5 )。结论　近视眼患者角膜中央的规则性 (以SAI为代表 )和对称性 (以SRI为代表 )的变异 ,尚不致影响非接触式眼压计的测量结果。对眼压测量值构成影响的是角膜中央厚度和角膜屈光力 (以SimK1为代表 )。     

翼状胬肉大小与角膜地形图的相关性研究

目的 :研究翼状胬肉的长度、宽度及胬肉覆盖角膜的面积对角膜表面形态的影响以及术后的改善情况。方法 :对翼状胬肉 33例 ,4 5只眼患者术前进行检影验光及角膜地形图检查 ,术中测量翼状胬肉的宽度及长度 ,对翼状胬肉的宽度、长度及面积与角膜表面规则指数 (SRI)、不对称指数 (SAI)及角膜散光进行相关性研究 ;随访 2 3例 ,2 8只眼翼状胬肉患者进行术后的角膜地形图检查 ,观察各项指标的变化 ,从而找出最好的手术时机。结果 :术前翼状胬肉的长度与角膜散光 (r =0 30 4 ,P=0 0 4 2 ) ,SRI(r =0 4 78,P =0 0 0 1)和SAI(r =0 5 0 7,P <0 0 0 1)具有明显的相关性 ;翼状胬肉的宽度及面积与SRI(r =0 4 90 ,P =0 0 0 1;r =0 5 99,P <0 0 0 1)和SAI(r =0 5 0 8,P <0 0 0 1;r =0 5 83,P <0 0 0 1)有明显的相关性 ;而散光却与SRI及SAI(r=0 2 5 3,P =0 0 93;r=0 2 6 8,P =0 0 75 )无明显的相关性。术后只有角膜散光的改善具有显著性差异 (P =0 0 2 3) ,而SRI及SAI的改善无显著性差异 (P =0 4 2 3;P =0 14 3)。结论 :翼状胬肉的出现、生长及其手术切除对角膜的球面性、规则性以及散光均有影响 ,而有些影响是不能通过手术解除 ,所以本研究建议可适当地提前手术时机     

配戴软性角膜接触镜眼角膜表面形态改变

目的探讨长期配戴软性角膜接触镜是否可引起角膜前表面形态和屈光力改变。方法２１只软性角膜接触镜配戴超过２ａ眼用ＴｏｍｅｙＴＭＳ－２ＴＭ角膜地形图检查，获取角膜前表面形态和屈光力的统计值。结果２眼全角膜出现假性圆锥角膜图像，角膜接触镜配戴眼角膜表面规则指数和不规则散光指数增高。结论长期配戴软性角膜接触镜可引起角膜表面变平、规则性下降和不规则散光，该改变可能是导致最佳矫正视力下降的原因。     

配戴软性角膜接触镜对角膜中央厚度和曲率的影响研究

目的：探讨配戴软性角膜接触镜对角膜厚度、曲率的影响。 方法：检测143例(286只眼)配戴软性角膜接触镜患者的角膜中央厚度、角膜地形图。154例(308只眼)正常人为正常对照。比较连续配戴角膜接触镜不同年限患者和正常人的角膜厚度、角膜曲率的差异。 结果：配戴SCL较短者(≤2年)的CCT与对照组相比并没有明显的变化;但戴镜时间超过2年的II组和III组与对照组及配戴SCL≤2年的I组CCT相比时差异均有显著性(P<0.05);配戴SCL对角膜曲率无显著影响 结论：短期配戴SCL后角膜厚度尚无明显的变化,但随着戴镜时间的延长,角膜厚度逐渐变薄。而不论长期或者较短时间配戴SCL角膜曲率并无显著变化,但随着戴镜时间的延长角膜的不规则性有增加的趋势。     

正常人角膜前后表面地形及全角膜厚度的研究

目的　了解正常人的角膜前后表面形态及全角膜厚度,为诊断异常角膜提供参考依据。方法　应用Orbscan角膜地形图仪对46例正常人（46只眼）的角膜进行检测,建立其正常参数。结果正常人角膜最薄处为（0.55±0.33）mm,平均位于距视轴（0.90±0.51）mm处。32例（70%）角膜最薄点位于颞下方,11例（24%）位于颞上方,2例(4%)位于鼻下,1例(2%)位于鼻上方。角膜厚度以角膜中央最薄（0.56±0.03）mm,角膜上方最厚（0.64±0.03）mm。模拟角膜屈率（SimK）为（44.24±1.61/43.31±1.66）D,散光度为（0.90±0.41）D。角膜前表面高度地形图的图形中,岛形最多,其次为不完全嵴形。角膜后表面高度地形图的图形中,岛形最多,其次为规则嵴形及不完全嵴形。在前表面角膜屈率地形图的图形中,对称蝴蝶结形最多,其次为椭圆形及不对称蝴蝶结形。在角膜厚度彩色地形图中,椭圆形最多,其次为圆形。结论　了解正常人全角膜厚度、角膜高度形态及角膜前表面角膜屈率地形图将为诊断异常角膜提供依据。Orbscan角膜地形图仪是一种测量角膜地形及全角膜厚度的有用工具,在角膜屈光手术中将具有重要的应用价值。     

近视患者中央角膜厚度及其相关因素分析

目的:探讨与近视患者中央角膜厚度相关的因素。方法:近视及近视散光患者2217例(4398眼),用超声角膜测厚仪测量角膜中央厚度,电脑验光仪测量屈光度,非接触眼压计测量眼压,OrbscanⅡ眼前节分析仪查角膜地形图测量角膜曲率,并统计患者性别、年龄及配戴软性角膜接触镜情况。结果:近视患者平均中央角膜厚度为548.57±30.42μm,男女眼之间、左右眼之间、低龄与高龄眼之间平均中央角膜厚度均无统计学差异。中央角膜厚度与屈光度呈正相关(r=0.506,P=0.000)。中央角膜厚度与眼内压呈正相关(r=0.634,P=0.000)。中央角膜厚度与角膜曲率之间无相关性。中央角膜厚度与是否配戴软性角膜接触镜有关,长期持续配戴软性角膜接触镜患者与无角膜接触镜配戴史患者平均中央角膜厚度的差异有显著性(P=0.000)。结论:近视患者中央角膜厚度与屈光度、眼内压及配戴软性角膜接触镜情况等因素有相关性。     

不同近视程度及准分子激光屈光术后角膜地形图分析

目的 分析不同近视程度患者的角膜地形图及准分子激光术前、术后角膜地形图的差异,了解不同近视程度及术后角膜表面形态的改变.方法 回顾性分析2004年在我院行准分子激光屈光性手术的159例患者的角膜地形图资料,比较SRI、SAI、CLY等反映角膜表面形态的参数,采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析.结果 不同近视程度组间角膜地形图比较示:CYL的差异有统计学意义(P＜0.05),而SRI、SAI各组间没有明显差异P＞0.05);准分子激光屈光性手术前后角膜地形图参数分析示:术后CYL、SRI、SAI均有显著变化(P＜0.01),其差异具有统计学意义.结论 不同程度的近视患者间角膜表面的规则程度、对称性没有显著差异,而散光程度随近视度数增大而有所增加.准分子激光术后角膜规则性、对称性、散光程度均有显著改变,行准分子激光术矫正屈光不正时应更加注重角膜形态的改变,以减少术后视觉质量及光学问题的发生.     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.