高甲状腺素时快速心房激动对心房电生理特性的影响

目的：研究高甲状腺素水平时快速心房激动对心房电生理特性的影响。方法：将实验兔随机分为正常对照组（n=10）、起搏组（n=10）、甲亢组（n=14）和甲亢起搏组（n=12）。在基础状态和快速心房起博后2、4、6h，分别测定各组基础起搏周长为200ms、150ms、130ms时的心房有效不应期（AERP）。结果：起搏组快速起搏2、4、6h后的AERP明显小于基础状态和对照组（P〈0．01），甲亢组的AERP明显小于对照组（P〈0．01），甲亢起搏组快速起搏2、4、6h后的AERP明显小于基础状态（P〈0．01）和甲亢组（P〈0．05）。起搏组快速起搏2、4、6h后的AERP200-150和AERP200-130明显小于基础状态和对照组（P〈0．01），甲亢组和甲亢起搏组的AERP200-150和AERP200-130均明显小于对照组（P〈0．01），但甲亢组和甲亢起搏组的AERP200-150和AERP200-130无显著性差异（P〉0．05）。结论：高甲状腺素水平及在此基础上的短时间快速心房激动可引起心房电生理重构。     

螺内酯对快速起搏家兔心房电重构的影响

目的观察醛固酮受体拮抗剂——螺内酯对快速心房起搏家兔心房电重构的影响。方法将30只家兔随机分为3组,对照组、快速起搏组及螺内酯组各10只。经颈内静脉将心房电极置入右心房。分别测量起搏开始前、起搏开始后1h、2h、4h、6h、8h分别记为（P0、P0、P2、P4、P6、P8）时的心房有效不应期（AERP200和AERP150）。结果快速起搏组在不同基础刺激作用下AERP缩短,AERP200-AERP150频率适应性不良,P。与起搏前P。比较差异有统计学意义（P〈0．05）,螺内酯组AERP缩短较快速起搏组减轻,频率适应性得以维持（P〉0．05）。结论螺内酯可以抑制快速心房起搏所致电重构。     

Cariporide和维拉帕米防止家兔快速心房起搏所致电重构

目的 探讨家兔快速心房起搏所致的心房肌电重构的机制及钠氢离子交换体抑制剂Cariporide和L型钙通道阻断剂维拉帕米的防治效果。方法 36只家兔随机分为3组:快速心房起搏对照组(对照组)、快速心房起搏 Ca-riporide组(Cariporide组)、快速心房起搏 维拉帕米组(维拉帕米组),每组12只。经颈内静脉将电极置入右心房,以600次/min行快速心房起搏,测定基础状态、给药后0.5 h和起搏后0.5、1、2、4、6、8 h的心房有效不应期(AERP200、AERP150和AERP130),取起搏8 h的兔右心耳组织,观察超微结构。结果 快速心房起搏后对照组的AERP缩短,AERP的频率适应不良,同基础状态比较差异有显著性意义(P<0.01),心房肌细胞损伤的超微结构变化明显。Cariporide组和维拉帕米组上述改变得以逆转和减轻。结论 心房肌细胞内钙水平的增高在快速起搏导致的心房肌电重构中起作用,钠氢离子交换体活化是引起钙超载的原因之一。     

Effects of spironolactone on electrical and structural remodeling of atrium in congestive heart failure dogs

Background Renin-angiotensin-aldosterone system has been demonstrated to be associated with both congestive heart failure （CHF） and atrial fibrillation （AF）. This study investigated the effects of spironolactone, a kind of aldosterone antagonist, on atrial electrical remodeling and fibrosis in CHF dogs induced by chronic rapid ventricular pacing. Methods Twenty one dogs were randomly divided into sham-operated group, control group, and spironolactone group. In control group and spironolactone group, dogs were ventricular paced at 220 beats per minute for 6 weeks. Additionally, spironolactone at 15 mg.kgl.d1 was given to dogs 1 week before rapid ventricular pacing until pacing stopped. Transthoracic and transoesophageal echocardiographic examinations were performed to detect structural and functional changes of the atrium. Swan2 Ganz floating catheters were used to measure hemadynamics variances. Atrial effective refractory period （AERP）, AERP dispersion （AERPd） conduction velocity （CV） were determined. The inducib atrial fibrosis was quantified with Masson staining. intra- and inter-atrium conduction time （CT） and intra-atrium ity and duration of AF were also measured in all groups. Finally, Results AERP did not change significantly after dogs were ventricular paced for 6 weeks. However, AERPd, intra- and inter-atrium CT increased significantly, and CV decreased apparently, which was negatively correlated to the atrial fibrosis （r=-0.74, P〈0.05）. Simultaneously, left atriums were enlarged and cardiac hemadynamics worsened in pacing dogs. Although spironolactone could not affect cardiac hemadynamics effectively, it can obviously improve left atrial ejection fraction （P〈0.05）. Spironolactone treatment did not alter AERP duration, but this medicine dramatically decreased AERPd （P〈0.05）, shortened intra- and inter-atrium conduction time （P〈0.05）, and increased atrium CV. Moreover, spironolactone decreased the inducibility and duration of AF （P〈0.05）, as well as at     

血管紧张素-（1-7）对快速心房起搏犬心房重构及p38MAPK蛋白表达的影响

目的:观察快速心房起搏后犬心房重构与p38MAPK蛋白激活的关系,以及血管紧张素（Ang）-(1-7)的干预作用。方法:普通杂种犬15只随机分为3组,假手术组（Sham,S组）、心房起搏组（Pacing,P组）和心房起搏+Ang-(1-7)组（A组）,每组5只,所有犬均安置心房起搏器,除假手术组外,其余两组均给予500次/min持续右心房起搏,A组以6 μg/（kg·h）连续给予Ang-（1-7）,起搏2周后分别测定各组犬的心脏结构变化、心房有效不应期、房颤诱发率及持续时间,HE染色及Masson染色观察心房肌细胞结构变化,Western blot技术测定左心房组织p38MAPK、磷酸化p38MAPK的蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,心房起搏组左室射血分数降低,心房有效不应期缩短,房颤诱发率及持续时间升高,心肌细胞排列紊乱,细胞间纤维组织增多,磷酸化p38MAPK水平明显升高（P＜0.05),Ang-(1-7)组较心房起搏组左室射血分数、心房有效不应期、房颤诱发率及持续时间均明显改善,磷酸化p38MAPK蛋白降低（P＜0.05）,但p38MAPK在3组间的差异未达到统计学意义。结论:快速心房起搏导致的心房重构与p38MAPK磷酸化激活有关,Ang-（1-7）可通过降低p38MAPK激活而保护心房重构。     

电针刺激合谷穴抑制急性心房颤动的实验研究

目的探讨电针刺激（electricalstimulation,ES）合谷穴对心房颤动的影响。方法14只成年犬,麻醉后双侧第4肋间开胸,随机分为2组：7只犬单纯行心房快速起搏6h为对照组;7只犬行心房快速起搏6h中同时结合ES为实验组。在基础状态和每小时末测定心房和肺静脉各部位的有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP）和心房颤动诱发窗口（atrialfibrillationwindowofvulnerability,AFWOV）。结果对照组中,心房快速起搏6h导致各部位ERP逐渐降低,ERP离散度、AFWOV逐渐升高;ES实验组中,给予ES后抑制了心房快速起搏6h所导致的ERP、ERP离散度和AFWOV的变化。结论ES可抑制心房颤动的急性电重构。     

家兔急性房颤模型的建立

目的探讨经快速肺静脉起搏方法制作家兔急性心房颤动（房颤）动物模型的可行性。方法64只家兔随机分为实验组（n=32）及对照组（n=32）,对照组为假手术组通过开胸植入食道调搏电极但不起搏,实验组通过开胸植入食道调搏电极（程序刺激与Burst刺激相结合）刺激肺静脉建立家兔急性房颤模型,监测房颤的发生情况、持续时间及房颤时心室率变化情况,同时测定起搏前及房颤发生后心房有效不应期（AERP）的变化,并对心房组织超微结构进行观察。结果实验组经程序刺激诱发出房颤15只,爆发刺激诱发出房颤8只,房颤总诱发率为71．88％;对照组2只发生房颤,房颤发生率为6．25％。实验组房颤持续时间（40．53±3．70）min,对照组（17．05±1．55）min,两者比较有显著性差异（P〈0．01）。房颤时心室率[（307．64±2．74）次／min]明显快于基础心率[（227．70±1．02）次／min],有显著性差异（P〈0．01）;AERP缩短,AERP频率适应不良,与基础状态相比有统计学意义（P〈0．05）。实验组光镜下左心房组织切片HE染色观察到早期炎症表现。结论经快速肺静脉起搏方法制作房颤动物模型成功率高、重复性好,是建立急性房颤模型的有效方法。     

心房颤动电生理重构的实验研究

目的 :研究心房颤动 (atrialfibrillation ,AF)时心房肌的电生理重构。方法 :快速持续起搏犬右心房 8～ 10周 ,制备持续性AF模型。比较对照犬 ( 8只 )与起搏犬 ( 10只 )的有效不应期 (effectiverefractoryperiod ,ERP)和心房颤动波周长 (atrialfibrillationcyclelength ,AFCL)的变化来分析心房肌的电生理重构。结果 :起搏组P波时间和PA间期比起搏前明显延长 (P波时间 90 5± 10 5对 5 3 6± 8 3ms ;PA间期 5 9 6± 8 8对 3 8 6± 11 4ms ,P <0 0 5 )。经程序刺激ERP较对照组明显缩短 (S1S13 0 0ms 115± 2 3对 15 0± 2 1;S1S14 0 0ms 10 5± 2 7对 15 4± 2 4ms ,P <0 0 5 )。同一心房不同部位的ERP和AFCL也存在差异。结论 :心房率的长期变化可引起ERP和AFCL的变化 ,即心房肌发生电生理重构 ,而且不同部位心房肌电生理重构是不同的。     

经食道心房调搏术诊断房室结内双径路的标准

In order to assess the diagnostic methods of dual atrioventricular node pathway (DAVNP), we performed transesophageal atrial pacing in 58 patients with palpitation. These patients were classified into two groups, group A comprising 40 patients without broken A-V conduction curve during pacing, compared with group B of 18 patients with broken A-V conduction curve. In our study, both atypical Wenckebach cycle and 3:2 A-V conduction during the increment atrial pacing (IAP) had no significant difference between the two groups (P greater than 0.05). The maximum increments of SR interval in Wenckebach cycle of group A and B during pacing (Wenckebach delta SRmax) were 83.59 +/- 20.92 ms and 125.00 +/- 32.52 ms respectively (P less than 0.001) and at the cut-off point of Wenckebach delta SRmax at 120 ms the specificity and positive predicative value were very high (96.88% and 90.91%), but sensitivity was not so high (71.43%). The minimum increments of RS interval (delta RSmin) in a greater change of SR interval showed a significant difference between the two groups and the specificity and positive predicative value were also high, but the sensitivity was not so high, either (78.57%). We conclude that the diagnostic value of both Wenckebach delta SRmax and delta RSmin, when the SR interval is of greater change during pacing to the DAVNP, is rather significant. As the sensitivity is very low, isolated atypical Wenckebach phenomenon is not as reliable a diagnostic criterion to the DAVNP as previously supposed.     

快速起搏对家兔心房肌钙通道表达的影响及螺内酯干预的研究

目的观察螺内酯对快速心房起搏对家兔心房肌细胞L型钙离子通道亚基表达的影响。方法家兔18只随机分为3组,对照组、起搏组及螺内酯组各6只。起搏组和螺内酯组经颈内静脉将电极植入右心房,以600次/min行快速心房起搏8 h,起搏后应用半定量反转录-聚合酶链反应检测心房肌钙离子通道α1C亚基及β1亚基mRNA的表达。结果与对照组比较,起搏组钙离子通道α1C亚基及β1亚基mRNA表达明显减少,分别下降22%和26%,差异有统计学意义(P<0.01);螺内酯组钙离子通道α1C亚基及β1亚基mRNA表达降低明显减少,分别下降13%和17%,与起搏组相比,有统计学意义(P<0.05)。结论螺内酯可预防快速起搏后钙离子通道表达亚基的降低。     

心房起搏对老年睡眠呼吸暂停综合征作用的影响

目的:探讨老年睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)患者睡眠时用心房起搏方式增加心率的治疗作用。方法:因症状性心动过缓行心房心室同步起搏的中枢型或阻塞型老年SAS患者16例,每例患者连续3晚经多导睡眠图检查等监测,第1晚所有患者进行基础评估后随机分组,第2晚一组自身心律模式、另一组心房超速起搏模式(夜间基础平均窦性心率基础上增加15次/min)下评估,第3晚两组监测模式互换,分析比较两种不同模式总的睡眠呼吸暂停和低通气事件。结果:基础评估24h自身平均窦性心率为(55±9)次/min,较心房超速起搏模式频率[(72±4)次/min]差异有统计学意义(P<0.05);自身节律模式时总的睡眠时间为(322±48)min,与心房超速起搏模式[(330±52)min]比较差异无统计学意义(P>0.05);低通气指数从自身节律模式时的9±3减少到心房超速起搏模式时的3±3(P<0.01);呼吸暂停/低通气指数从自身节律模式时的28±21减少到心房超速起搏模式时的10±13(P<0.01)。结论:心房超速起搏可明显降低中枢性与阻塞性老年SAS患者睡眠呼吸暂停事件的发生,而不减少总的睡眠时间。     

钙蛋白酶对房颤犬心房结构及功能的影响

目的观察钙蛋白酶在心房颤动（房颤）心房结构重构和收缩功能失调中的作用。方法健康杂种犬,假手术组、对照组、抑制剂组各5只,右心耳起搏600次／min持续3周。静脉给予钙蛋白酶抑制剂（ALLM）。免疫组织化学技术观察钙蛋白酶1蛋白表达,荧光光度法测定钙蛋白酶活性;HE染色观察肌溶解程度,Western印迹技术测定心房肌肌钙蛋白Ⅰ（TnⅠ）、肌球蛋白含量。超声测定左心房容积及功能变化。结果3周后,对照组左心房肌溶解比率为（724-10）％,抑制剂组为（124-16）％,差异有统计学意义（P〈0．01）。钙蛋白酶活性与肌溶解比率呈高度正相关（rs=0．90961,P〈0．01）。抑制剂组钙蛋白酶蛋白表达（62％±12％）低于对照组（79％±18％,P〈0．01）。TnI、肌球蛋白含量在钙蛋白酶抑制剂组高于对照组（P〈0．01）。抑制剂组左心房容积及功能的变化比对照组有显著改善。结论钙蛋白酶1活性和表达增高参与了房颤犬心房肌的结构重构和收缩功能失调,为房颤结构重构机制的研究提供了新的实验依据。     

触发心房颤动的房性期前收缩特征及抗心房颤动起搏对其影响

目的:探讨触发阵发性心房颤动(房颤)的房性期前收缩的心电图特征,并观察抗房颤起搏程序对其影响.方法:对24例植入抗心房颤动起搏器(Vitatron 900E)患者进行24h动态心电图检查,分析其房性期前收缩触发阵发性房颤的情况,比较诱发房颤组与未诱发房颤组的房性期前收缩的联律间期、房性期前收缩代偿间期和房性期前收缩或房颤前2min内的房性期前收缩频率,并观察房性期前收缩后反应程序对房颤的预防作用.结果:诱发房颤组的房性期前收缩与未诱发房颤组的房性期前收缩联律间期[分别为(352.3±30.4)和(421.8±42.5)ms]、房性期前收缩代偿间期[分别为(963±109)和(733±124)ms]、房性期前收缩或房颤前2min内的房性期前收缩频率[分别为(34.8±18.9)和(12.7±8.7)次/min]比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05);7例房性期前收缩后长间歇触发的房颤用心房超速起搏,17例通过启动房性期前收缩后反应或运动后心率控制程序,6例尚需配伍用可达龙(0.2g/d)控制.结论:房性期前收缩触发阵发性房颤与房性期前收缩的联律间期、房性期前收缩代偿间期以及房性期前收缩或房颤前2min内的房性期前收缩频率有关,抗房颤起搏程序能有效防治房性期前收缩等触发的阵发性房颤.     

静脉用胺碘酮治疗心衰并发快速房颤的疗效分析

目的探讨静脉用胺碘酮治疗心衰并发快速房颤的临床疗效。方法选择心衰并发快速房颤患者78例，按入院先后顺序随机分为观察组与对照组，每组39例。观察组给胺碘酮150mg生理盐水稀释后缓慢注射，然后以0．5mg／min维持静滴，24小时总量不超过800mg；对照组先用西地兰0．2mg稀释后缓慢静推，若20分钟无效再给0．2mg，24小时总量不超过1．0mg，两组的常规治疗相同。比较首次用药后不同时刻的心室率变化、24小时后复律情况。结果两组用药后心室率均明显下降，对照组快于观察组，组间差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组有效率高于对照组，组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胺碘酮可有效减慢心衰并发快速房颤的心室率，并使部分房颤患者复律，具有重要临床应用价值。     

Effect of nifekalant on acute electrical remodelling in rapid atrial pacing canine model

Atpresent, treatment of atrial fibrillation (AF) with antiarrhythmic drugs is problematic, a better understanding of the mechanisms determining antiarrhythmic drug efficacy would help in improving therapy.1 Recent evidence indicates that disease or arrhythmic induced alterations in cardiac electrophysiology (electrical remodelling) are central in arrhythmic genesis, Aparticularly for AF, which alters cardiac electrophysiology to promote its own maintenance.2,3 Pharmacological therapy to prev…     

粉防己碱防止家兔快速心房起搏间隙连接蛋白40降解

目的 :观察家兔快速心房起搏所致的心房肌间隙连接蛋白 4 0 (Connexin 4 0 ,Cx4 0 )的改变及粉防己碱 (tetrandrine)的防治效果 .方法 :32只家兔随机分为 3组 :正常对照组 (n=8) ,快速心房起搏组 (n =1 2 )、粉防己碱组 (n =1 2 ) .经颈内静脉将电极置入右心房 ,后两组以 6 0 0次 /min行快速心房起搏 ,同时粉防己碱组于快速起搏前 30min按每小时 30mg/kg静脉给药 ,另两组给等容量的生理盐水 .连续刺激 8h后开胸取右心耳组织 ,分别用生化方法检测心肌细胞内Na+ ,K+ 和Ca2 + 水平 ,用Westernblot检测Cx4 0含量 ,用透射电镜观察超微结构 .结果 :快速心房起搏组心肌细胞内Na +,Ca2 + 水平增加 ,而Cx4 0含量降低 (P <0 .0 1 ) ,心房肌细胞损伤的超微结构变化明显 .粉防己碱组心肌细胞内Na+ ,Ca2 + 水平降低 ,Cx4 0的降解和心房肌细胞损伤的超微结构变化减轻 .结论 :钙超载至少部分参与了持续快速心房起搏引起的Cx4 0降解 .粉防己碱能防止快速心房起搏引起的Cx4 0的降解 ,对快速起搏造成的心肌细胞损伤有保护作用     

Primary studies on transesophageal atrial activation mapping

A method of transesophageal atrial activation sequence determination was created by using simultaneous recording with two unipolar esophageal leads and V1, as well as by the bipolar esophageal lead. Based on the assumption that the peak of P wave in the uni-polar esophageal lead (PE) reflects roughly the activation time of the left posterior atrium wall, and so as to the peak of P wave in V1 (PV1) for the right anterior atrium wall, four items were used as indicators of atrial activation sequence: 1. PV1-PE interval; 2. PEp-PED interval (measured from the peak of P wave in the proximal to that in the distal esophageal lead); 3. Morphology of the bipolar esophageal P wave (PEB); 4. PEp-PED-PV1 sequence; In 190 cases having undergone transesophageal atrial pacing with sinus rhythm, PV1-PE measurement was 28.0 +/- 13.9 ms and PEp-PED was 3 +/- 12 ms. During atrioventricular reciprocating tachycardia in 17 cases with type-A preexcitation and 18 cases with left-sided concealed accessory pathway, PV1-PE was -63.3 +/- 19.0 and -63.7 +/- 27.5 ms, with PEp-PED -17.1 +/- 22.0 and 16.4 +/- 16.7 ms respectively. Transesophageal atrial activation sequence determination is helpful in raising the diagnostic accuracy for arrhythmia.     

持续性快速右心房起搏犬肺静脉-左心房连接处自主神经重构的研究

目的 定量研究持续性快速右心房起搏后犬肺静脉-左心房(PV-LA)连接处自主神经重构的情况。方法 12只健康成年杂种犬,随机分为对照组和起搏组,每组各6只,起搏组以400次/min的速率快速起搏犬右心房,持续4周。起搏结束后立即测定所有犬左上肺静脉-左心房(LSPV-LA)连接处的有效不应期,并收集所有PV-LA连接处直径为1cm内的组织。用酪氨酸羟化酶(TH)及乙酰胆碱转移酶(ChAT)分别标记交感与副交感神经,并通过免疫组化染色及Western blotting进行神经定量研究。结果 起搏组LSPV-LA连接处有效不应期较对照组显著缩短［(83.33±16.33) vs (111.67±20.41)ms, P<0.05］。起搏组2只犬发生自发性房颤,而对照组无房颤发生。免疫组化染色显示,起搏组LSPV-LA连接处TH及ChAT的平均密度及分布不均一程度均显著高于对照组(P<0.01)。Western blotting显示,起搏组的4个PV-LA连接处TH和ChAT总表达量显著增加(P<0.01)。结论 持续性快速右心房起搏后犬PV-LA连接处发生了自主神经重构,可能与房颤的发生相关,并在房颤的射频消融治疗中具有重要意义。     

氯沙坦、阿托伐他汀钙、胺碘酮对心房颤动复发及左心房功能影响的研究

目的观察氯沙坦联用胺碘酮及阿托伐他汀钙在持续性房颤转复后维持窦性心律的作用及对左房功能的影响。方法选择持续性房颤患者48例,药物或食道调博复律后随机分两组:对照组给予胺碘酮0.2g,1次/d;观察组在服胺碘酮的基础上予血管紧张素受体拮抗剂(氯沙坦)50mg,1次/d,阿托伐他汀钙10mg,1次/d,观察复律后第2天及6、12个月后测定左心房功能变化和房颤复发情况。结果随访1年后,观察组和对照组房颤复发比较,差异有统计学意义(P<0.05),而左房内径观察组治疗1年后有显著缩小(P<0.05),对照组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯沙坦联用胺碘酮及阿托伐他汀钙在持续性房颤转复后维持窦性心律较单用胺碘酮更有效,并可逆转左房扩大。     

房间隔与右心耳起搏对阻止新发房颤的探讨

选取66例病态窦房结综合征患者,均符合双腔起搏器适应证。随机分为两组,一组为右心耳(RAA)起搏36例,另一组为低位房间隔(LAS)起搏30例,随访12个月。 LAS组房颤发生率(3．3%)较 RAA(19．4%)组低;RAA 组 P 波离散度较 LAS 组明显增大(P <0．01);3个月后 RAA 组左心房容积指数(LAVI)较 LAS 组大。较之 RAA 组,LAS 组 P 波离散度降低、LAVI 减小,在阻止新发房颤方面可能更优。