分泌型磷脂酶A2在肺损伤中的作用

肺损伤（injury of lung）按照时效性可分为急性肺损伤和慢性肺损伤.急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是各种复杂因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,严重阶段（氧合指数＜ 200）也称为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）.慢性肺损伤为慢性支气管炎、肺间质纤维化形成或肺癌等慢性损伤.分泌型磷脂酶A2（sPLA2）是花生四烯酸、溶血磷脂等炎性介质的限速酶,它促进一系列炎性介质和细胞因子释放和激活,参与多种急、慢性炎症病变.     

STAT3在急性肺损伤中作用的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)在目前还缺乏有效的治疗手段.目前研究表明,细胞转导因子网络在急性肺损伤中给我们提供了新的思路.虽然细胞因子和它们的受体包含一个复杂的系统,它有着病原体和其他原因导致的肺损伤在早期即能发现的极其关键的能力,但是对于这些细胞因子及其所处的周围环境如何能明确发现肺对外环境的自然抵御反应还是不清楚的.     

GM-CSF在急性胰腺炎并发肺损伤中的作用

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)是临床常见的急腹症之一，病情发展迅猛、危重。早期易并发多器官功能衰竭(MODS)。尤其肺组织易受损，约有60％～70％的SAP患者会出现急性肺损伤(acute lung injury，ALi)，其中的20％左右发展为急性呼吸窘迫综合症(ARDS)，而ARDS是SAP早期     

降钙素基因相关肽对油酸型急性肺损伤家兔细胞因子的影响祆

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对油酸型急性肺损伤(acute lung injury,ALI)家兔血与支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α,IL-8和ET-1含量的影响.方法观察油酸型ALI家兔CGRP治疗前、后不同时间静脉血与BALF中上述3种细胞因子的含量,并测定其肺含水量.结果油酸致伤后30,60,120 min血及BALF中TNF-α,IL-8和ET-1含量均显著增高(P＜0.05～0.01),尤其以TNF-α增幅最大.CGRP治疗后各因子含量明显下降(P＜0.05),并维持在低水平,肺含水量也显著降低(P＜0.05).结论静脉注射CGRP可有效降低油酸致伤后血及BALF中TNF-α,IL-8和ET-1水平,抑制肺内炎症反应,减轻肺损伤.     

清胰陷胸汤治疗重症急性胰腺炎合并急性肺损伤临床研究

目的 探讨清胰陷胸汤治疗重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)合并急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的临床疗效.方法 选取SAP合并ALI患者70例,将其随机分为观察组与对照组,每组35例.对照组给予常规西医治疗,包括胃肠减压/禁食、抗感染、抑酸、抑制腺体分泌...     

无创机械通气在重症急性胰腺炎并急性肺损伤中的应用

2004年1月—2010年1月,我院对收治的25例重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP）并急性肺损伤(acute lung injury,ALI)患者早期进行无创机械通气(Noninvasi venentilation,NIV)治疗,取得良好的效果,现总结报告如下。     

降钙素基因相关肽对油酸型急性肺损伤家兔细胞因子的影响

目的：探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对油酸型急性肺损伤（acute lung injury,ALI）家兔血与支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF－α,IL－8和ET－1含量的影响。方法：观察油酸型ALI家兔CGRP治疗前、后不同时间静脉血与BALF中上述3种细胞因子的含量,并测定其肺含水量。结果：油酸致伤后30,60,120min血及BALF中TNF－α,IL－8增幅最大。CGRP治疗后各因子含量明显下降（P＜0．05）,并维持在低水平,肺含水量也显降低（P＜0．05）。结论：静脉注射CGRP可有效降低油酸致伤后血及BALF吉TNF－α,IL－8和ET－1水平,抑制肺内炎症反应,减轻肺损伤。     

肺复张通气策略研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury,ALI/acute respiratory distress syndrome,ARDS)是最严重的呼吸衰竭,目前,国际上对ARDS的认识趋于统一,治疗上,特别是在机械通气治疗方面提出了新观点,本文对肺复张通气策略治疗ARDS研究进展进行综述.     

体外循环肺损伤与保护的研究进展

肺损伤是体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)术后的主要并发症之一[1]。几乎所有接受CPB的患者,术后均有不同程度的肺功能减退,少数患者可出现急性肺损伤(acute lung injury,ALI),约2%的ALI可发展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)[2]。本文就CPB相关性肺损伤机制及肺保护策略的研究进展作一综述。     

联合早期短时血液滤过治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤临床分析

目的探讨早期短时静脉-静脉血液滤过(shorttime venous-venous hemofiltration,SVVH)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)合并急性肺损伤(acute lung injury,ALI)患者的治疗意义。方法23例SAP患者分为对照组(11例)采用常规综合治疗,SVVH组(12例)在常规综合治疗的同时早期进行SVVH治疗。记录分两组患者常规及SVVH过程中的的生命体征、氧合指数、APACHEII评分等资料。结果SVVH组与对照组比较临床表现好转,器官功能改善,氧合指数上升,APA-CHEII评分下降,死亡风险减低。结论早期联合SVVH治疗重症急性胰腺炎合并肺损伤患者,可以明显缓解急性反应期的临床症状,保护组织器官功能,降低死亡风险。     

急性呼吸窘迫综合征的急救

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外因素作用导致的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤(acute lung injury，ALI)的严重阶段。其临床特征包括呼吸频速和窘迫，顽固性低氧血症，肺顺应性下降，胸部X线显示双肺弥漫     

心脏直视手术后灌注肺7例的治疗体会

灌注肺是由于体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)及术中、术后各种原因致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)而发生的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).近年来由于CPB灌注技术不断提高,严重灌注肺的发生率已大为下降,1990 ～2006年我院共施行心脏直视手术500余例,术后发生灌注肺7例,发生率为1.4%,经呼吸机治疗痊愈,报告如下.     

脉波指示剂连续心排血量监测技术在重症急性胰腺炎并肺损伤患者中的应用与护理

重症急性胰腺炎[1](severe acute pancreatitis,SAP)由于胰酶激活引起全身炎性反应,肺毛细血管通透性增加,导致急性肺损伤(acute lung injury,ALI),进而发展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distresssyndrome,ARDS),ALI持续时间越长,ARDS发病率就越高.如果在重症急性胰腺炎早期及时进行循环有效容量和肺血管通透性的监测,尽早预见肺部损伤的存在,护理就应针对肺部损伤发生发展的特点采取控制液体出入量和加强干预措施,避免和控制损伤程度的加重,减少ARDS的发生率.本研究探讨对SICU重症急性胰腺炎并肺损伤患者运用脉波指示剂连续心排血量监测(PiCCO)的监测以加强肺部、导管护理的效果,现报告如下.     

血乳酸代谢及其清除率对急性呼吸窘迫综合征患者预后的评估

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由严重感染、创伤、休克、误吸等多种肺内或肺外的严重疾病引起肺泡和肺毛细血管膜炎症性损伤,通透性升高,继发非心源性肺水肿和顽固性、进行性的低氧血症.急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和ARDS是性质相同但程度不同的连续病理过程,ALI代表早期阶段,ARDS代表晚期阶段.     

颗粒蛋白前体对脓毒症急性肺损伤小鼠肺组织核转录因子-κB的表达的影响

目的：探讨颗粒蛋白前体（progranulin,PGRN）对脓毒症急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的影响及可能机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为对照组（Control组）、急性肺损伤组（CLP组）、颗粒蛋白前体治疗组（CLP+PGRN组）。采用盲肠结扎穿刺术（cecal ligation and puncture,CLP）构建小鼠脓毒症ALI模型,CLP+PGRN组在CLP处理半小时后使用PGRN腹腔注射。24 h后麻醉并处死小鼠,取小鼠肺HE染色观察肺组织病理损伤;TUNEL法检测肺部细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测肺组织中核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平;Western blot法检测NF-κB、总p65和磷酸化p65表达水平;RT-qPCR检测NF-κB和炎症细胞因子水平。结果：和Control组相比,CLP组和CLP+PGRN组肺损伤加重,促炎细胞因子升高,肺组织中细胞凋亡增加,NF-κB、p65和p-p65的表达水平明显增加;与CLP组相比,CLP+PGRN组肺组织损伤和凋亡减轻,促炎细胞因子降低,抑...     

细胞因子与急性肺损伤的关系

急性肺损伤(acute lung injury,AL1)是多种原因引起的、以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为主要表现的肺部继发性损伤,是肺组织失控性炎症反应的结果。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是由感染、创伤、中毒、失血等病因使肺内大量炎症细胞聚集而介导的肺内失控性炎症反应。广泛的肺泡上皮和肺微血管内皮细胞的坏死、凋亡、功能失调,导致肺泡一毛细血管膜损伤、通透性增加及大量蛋白和炎症细胞因子的渗出,肺顺应性降低、肺内分流增加及通气／血流比例失调。     

SARS产生细胞因子及其清除与拮抗

SARS(severe acute respiratory syndrome)是由一种新的冠状病毒感染人体导致的一种以急性肺损伤(acute lung injury，ALI)为主要表现的传染病。目前认为病毒引起机体过强的自身免疫反应和超级炎症反应为ALI的主要机制，而过量产生的细胞因子在SARS炎症免疫病理损伤中起着重要的作用。本文探讨了与SARS可能相关的一些细胞因子，以及通过血液滤过、血液吸附、血浆置换及其复合清除细胞因子和中药拮抗细胞因子的方法来迅速缓解病情。     

急性呼吸窘迫综合征肺复张策略的研究进展

广泛性、小灶性肺不张和肺泡萎陷是急性肺损伤(acute 1ung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的主要病理改变,也是引起肺容量减少、肺内分流(QS/QT)增加、顺应性下降和顽固性低氧血症的主要原因.机械通气能有效纠正缺氧,减少肺损伤,是治疗ALI/ARDS的重要措施,但也可因正压通气和肺泡反复萎陷/复张产生的剪切力,引起机械通气相关性肺损伤(ventilator- induced lung injury,VILI),包括气压伤、容积伤等.近年ARDS的治疗策略也有了很大变化.目前,肺复张策略(recruitment maneuver,RM)已成为ARDS现代治疗策略中的一个重要内容,其目的在于重新开放那些可复张的萎陷肺泡,纠正肺V/Q比例失衡,改善氧合.     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的非机械通气治疗

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是非心源性的各种肺内、外因素导致的急性、进行性呼吸衰竭,临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症,是常见的急危重症,死亡率高达40%～60%.近年来,治疗上出现了很多突破性进展,如肺保护性通气策略、肺复张等,改善了ALI或ARDS患者的预后,降低了死亡率[1].而药物治疗存在较多争议,本文主要讨论非机械通气治疗,包括液体管理策略及药物治疗.